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主動(dòng)脈瓣狹窄會(huì)導(dǎo)致心肌梗死嗎

 神醫(yī)圖書(shū)館318 2013-05-22

急性心肌梗死基本病因可歸納為心肌氧供應(yīng)量受限和氧需求量增加兩個(gè)方面,大多數(shù)系由心肌供氧未能滿足心肌氧需求量所致,。心肌供氧量不足的基礎(chǔ)原因,,常常是由器質(zhì)性冠

動(dòng)脈粥樣硬化狹窄或(和)動(dòng)力性冠狀動(dòng)脈痙攣狹窄所引起的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、出血和血栓形成,,同時(shí)伴或不伴冠狀動(dòng)脈痙攣所致,。

  冠狀循環(huán)血流不僅為心臟提供所需氧和代謝所需底物,此外還起到有效清除心肌代謝終產(chǎn)物 (如乳酸,、H+,、CO2等)的作用。冠脈血流減少,不僅使心肌氧供應(yīng)量減少,,而且心肌代謝終產(chǎn)物的清除能力下降,,此種狀態(tài)稱之為心肌缺血。當(dāng)心肌氧供應(yīng)減少,,而未同時(shí)存在冠脈血流減少時(shí),,心肌代謝終產(chǎn)物仍可以有效消除。根據(jù)冠脈血流內(nèi)氧含量的減少或完全消失,,分別稱作心肌乏氧或無(wú)氧,。同等程度的心肌缺氧,當(dāng)同時(shí)存在冠脈血流減少時(shí)引起的心肌細(xì)胞損傷程度較重,,可能與心肌代謝產(chǎn)物未能有效消除有關(guān),。嚴(yán)重或(和)持久的心肌缺血、心肌乏氧或無(wú)氧狀態(tài),,均最終可導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生,。

  主動(dòng)脈縮窄、甲狀腺毒癥患者,,由于心肌需氧量顯著增加,,偶爾可成為急性心肌梗死的病因。嚴(yán)重貧血,、一氧化碳中毒時(shí),,由于冠狀動(dòng)脈血氧含量顯著減少,導(dǎo)致心肌氧需求量嚴(yán)重不足,,也有可能成為急性心肌梗死的病因,。另外,各種類型主動(dòng)脈口的狹窄,、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,、快速性心律失常,以及嚴(yán)重低血壓反應(yīng)等,,引起冠脈血流灌注量顯著減少,,亦可成為急性心肌梗死的誘因。

  90%以上的急性心肌梗死,,急性血栓病與斑塊破裂,,供應(yīng)受損區(qū)的動(dòng)脈閉塞(此前已因動(dòng)脈粥樣硬化而部分阻塞)有關(guān)。推測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處內(nèi)膜改變誘發(fā)的血小板功能異常促發(fā)了血栓形成,,大約2/3的病人出現(xiàn)血栓自溶,,因此,24小時(shí)后僅30%仍有血栓性閉塞,。

  由動(dòng)脈栓塞(如二尖瓣,,主動(dòng)脈瓣狹窄,感染性心內(nèi)膜炎和消耗性心內(nèi)膜炎)引起的心肌梗死少見(jiàn),有報(bào)道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發(fā)生心肌梗死,??煽ㄒ蛟斐蓮?qiáng)烈的冠脈痙攣,使用者可表現(xiàn)為可卡因誘發(fā)的心絞痛或心肌梗死,,尸檢和冠脈造影表明可卡因誘發(fā)的冠脈血栓形成,,可發(fā)生于正常的冠狀動(dòng)脈,或疊合在已經(jīng)存在的粥樣斑塊上,。

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