美國(guó)愛荷華大學(xué)研究人員之前已證實(shí)在心臟病發(fā)作或患上其他導(dǎo)致心肌損傷的疾病之后,，一種被稱作鈣調(diào)蛋白激酶II(CaM kinase II,， CaMKII)在心臟細(xì)胞死亡中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。跳動(dòng)著的心臟細(xì)胞缺失通常是永久性的,，從而導(dǎo)致心臟病,。

　　如今,，在愛荷華大學(xué)卡佛醫(yī)學(xué)院內(nèi)科醫(yī)學(xué)教授Mark Anderson博士的領(lǐng)導(dǎo)下，研究人員全力研究在心臟受損之后,，CaMKII如何觸發(fā)心臟細(xì)胞死亡,，并證實(shí)它作用于心臟細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生能量的線粒體。在動(dòng)物測(cè)試中,，研究人員報(bào)道,，阻斷這種酶能夠阻止心臟細(xì)胞死亡，并且保護(hù)這些動(dòng)物免受心臟病,。

　　在心臟細(xì)胞中,，線粒體產(chǎn)生的能量引發(fā)每次心跳。然而,，當(dāng)心臟受損時(shí),，線粒體不完整并且不能發(fā)揮正常功能，從而觸發(fā)細(xì)胞死亡和心臟病,。

　　論文第一作者M(jìn)ei-ling Joiner博士說,，“我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)心臟受損時(shí)，線粒體中酶CaMKII的活性促進(jìn)細(xì)胞死亡,。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于我們開發(fā)出治療心臟病的方法和降低心臟病發(fā)作后的死亡率,。”

　　這項(xiàng)新研究表明激活的CaMKII促進(jìn)線粒體發(fā)生泄漏,，并且通過允許太多的鈣離子進(jìn)入線粒體來促進(jìn)心肌遭受更大的損傷,。特別地，研究人員發(fā)現(xiàn)CaMKII通過修飾一種特殊的線粒體鈣離子通道來調(diào)節(jié)鈣離子進(jìn)入線粒體,。酶CaMKI活性增加過大會(huì)增加流進(jìn)線粒體中的鈣離子數(shù)量,，而這種鈣離子超載觸發(fā)細(xì)胞死亡。

　　利用經(jīng)過基因修飾的小鼠,，研究人員也證實(shí)抑制線粒體中的CaMKII活性能夠阻止鈣離子超載,，降低對(duì)線粒體的破壞，從而在心臟病發(fā)作期間,，阻止小鼠的心臟細(xì)胞死亡,。

　　這些發(fā)現(xiàn)有助于人們深入認(rèn)識(shí)線粒體功能的分子機(jī)制，并表明抑制線粒體中的酶CaMKII可能導(dǎo)致人們開發(fā)出新的更加有效的療法來治療常見性的心臟病,。