2.1.1臨床表現(xiàn)和診斷
　　邊緣人格障礙是精神科常見人格障礙,，主要以情緒,、人際關系、自我形象的不穩(wěn)定,，并且伴隨多種沖動行為為特征,，是一種復雜又嚴重的精神障礙。邊緣人格障礙的典型特征有學者描述便是“穩(wěn)定的不穩(wěn)定”,，往往表現(xiàn)為治療上的不依從,，治療難度很大。
　　邊緣人格障礙的診斷實體開始進入精神科診斷,，是1948年的DSM-I,，當時的名稱叫做“情緒不穩(wěn)定型人格障礙”（Emotionally Unstable personality disorder）,在1968年的DSM-II中取消，因為它與當時的另外一個診斷,，循環(huán)型人格障礙有很大重疊,。1980年DSM-III出臺，一直到現(xiàn)在的DSM-IV-TR邊緣人格障礙的診斷一直保留,，取代了循環(huán)型人格障礙,。
　　邊緣人格障礙的這個疾患從發(fā)現(xiàn)到確定為臨床診斷名有一段很長的歷史。最早可以追溯到1801年的Pinel的觀察,，他發(fā)現(xiàn)有些精神病患者仍然保持著理性,。1837年，Prichard提出其實人們認為的很多“無理由的瘋癲”的人其實是有精神疾患,，只不過這種精神疾患主要以情緒,、習慣、氣質的不同體現(xiàn)出來,。他們觀察到的很多患者其實就是今天所說的邊緣人格障礙者,。1890年，美國人Rosse第一次使用“邊緣”這個詞來形容介于神經(jīng)癥和精神病之間的一組患者,。1907年,，Kraepelin描述了邊緣狀態(tài),，并認為這種情況和體質性的病態(tài)人格性低劣有關。1909-1919年,，Pelman和Clark也分別討論了邊緣心理狀態(tài),，邊緣性神經(jīng)癥和精神病的關系。1921年,，Kraepelin提出,，邊緣類型是一個廣闊的但無一定標志的領域，這一狀態(tài)介于瘋癲和正常人的各種離奇表現(xiàn)之間,。1928年,，Reich 強調，性格障礙,，尤其是有沖動性格的人,，都是邊緣患者。1930年,，Partridge 研究了“體質性病態(tài)人格低劣”中的社會病態(tài)人格（sociopathic personality ）并提出排除這個診斷,。同年，美國人Oberndorf注意到美國很多精神病學家在使用精神分析理論研究治療邊緣精神病的患者,，而這種傾向其實是和當時的國際主流不一樣的,。1938-1957年，精神分析家Stern研究治療了很多“邊緣”患者,，并且開始初步描述,、總結了邊緣人格的癥狀。1942年,，精神分析師Deutsch 描述了“好像”人格（ as-if personality ）,，其實便是今日所言的邊緣人格。1949年,，Hoch and Polatin 用“假性神經(jīng)癥性精神分裂癥”來描述一組患者,，后Schmideberg 把他們命名為“邊緣”者。
　　1954年,，Knight結合精神分析自我心理學和客體關系的理論來描述,、分析、治療邊緣患者,。1955年,，Glover也提出，性格障礙是一種邊緣狀態(tài),。這個時期,，美國的精神病學家已經(jīng)走在全世界研究邊緣患者的前沿，而且他們主要是接受精神分析的觀點來研究這些案例,。從50年代末一直到70年代中期,，對邊緣狀態(tài)的研究開始大規(guī)模展開,，積累了很多的案例。精神分析師Kernberg總結了精神分析界的研究結果,，提出了“邊緣人格結構” (borderline personality organization)術語,，并且理清了其診斷要點。Gunderson等人把精神分析界的這些描述性案例經(jīng)驗工作進一步整理,，變成了可操作的定義,。DSM-III的診斷標準基本上就是按照他們的工作框架來進行的。[17,，18]
　　進入上個世紀80年代后至今,，是邊緣人格障礙的研究迅猛發(fā)展的時期。有關邊緣人格障礙的流行病學,、病因學、診斷學,、治療學等各方面的研究層出不窮,，成為國際精神病學界的主流研究課題之一,和精神分裂癥、心境障礙,、創(chuàng)傷后應激障礙等研究齊頭并進,。

　　邊緣人格障礙者的臨床表現(xiàn)主要有以下幾方面的癥狀。
　　第一,，紊亂自我身份認同（Self-identity）,。缺乏自我目標和自我價值感，低自尊,，對諸如“我是誰?”,、“我是怎么樣的人?”、“我要到哪里去?”這樣的問題缺乏思考和答案,。這種自我身份認同的紊亂往往開始與青春期,，而邊緣人格障礙患者顯然出現(xiàn)了自我身份認同的滯后，長期停留在混亂的階段,，其自我意象不連續(xù)一致且互相矛盾,。這反映為他們生活中的各種矛盾和沖突。
　　第二,，不穩(wěn)定的,、快速變化的心境?；颊咄袕娏业?a href="http://www./psych/action-tag-tagname-%BD%B9%C2%C7.html" target="_blank">焦慮情緒,，很容易憤怒、悲哀,、羞恥感,、驚慌,、恐懼和興奮感和全能感之間搖擺不定。往往會被長期的,、慢性的,、彌漫的空虛感和孤獨感包圍。心境狀態(tài)有快速多變的特點,。特別在遭遇到應激性事件時,，患者極易出現(xiàn)短暫發(fā)作性的緊張焦慮、易激惹,、驚恐,、絕望和憤怒。但是其情緒往往缺乏抑郁癥所特有的持久悲哀,、內疚感和感染力,，也沒有生物學特征性癥狀如早醒、體重減輕等,。
　　第三,，顯著的分離焦慮。他們被形容成“手拿臍帶走進生活,，時刻在找地方接上去”,。非常害怕孤獨和被人拋棄。對拋棄,、分離異常敏感,，千方百計地避免分離情景，如乞求甚至自殺威脅,。對孤獨非常害怕,，缺乏自我安慰能力，往往需要通過各種刺激性行為和物質如飲酒,，濫交,、吸毒等來排遣空虛孤獨感。
　　第四,，沖突的親密關系,。他們在親密關系中會在兩個極端間擺動。一方面非常依賴對方,，一方面又總是和親近的人爭吵,。一會覺得對方天下第一，一會又把對方說的一錢不值,。反復的關系破裂,，人際關系中沖突不斷。和他們相處的人經(jīng)常會感覺很累，但是又無法抽身而出,。
　　第五,，沖動性（impulsivity）。常見的沖動行為有酗酒,、大肆揮霍,、賭博、偷竊,、藥物濫用,、貪食、淫亂等,。50% ～70% 的患者有過沖動性的自毀,、自殺行為，8 ～10%的患者自殺成功,。是一種高自殺率的疾病,。突發(fā)性的暴怒、毀物,、斗毆,、罵人也是常見的沖動行為。
　　第六,，應激性的精神病性癥狀。在應激情況下,，容易出現(xiàn)人格解體（depersonalization）,，牽連觀念，如短暫的或情景性的,、似乎有現(xiàn)實基礎的錯覺或幻覺等,，一般來說這些癥狀
　　比較輕微，歷時短暫,，精神壓力解除后能很快緩解,，抗精神病藥物也有效。
　　針對邊緣人格障礙的最具有權威性的診斷標準是DSM-IV（美國精神障礙診斷和統(tǒng)計手冊第四版）,。這個診斷標準首先是起源于1967年時,，在精神分析師Stern 和Knight 的工作基礎上, Kernberg 提出了邊緣人格結構（borderline personality organization ，BPO) 的概念,。邊緣人格結構包括了多種的嚴重人格障礙,，這些人格障礙的共有特點是：1）身份認同彌散 （identity diffusion）; 2) 原始防御機制，如分裂,、理想化,、否認、投射,、付諸行動和投射認同,； 3)現(xiàn)實檢驗能力一般來說是好的,，但是很難承受變動和失敗。
　　在這個基礎上,，1975年,，Gunderson & Singer 回顧了以往有關邊緣人格的臨床觀察的研究，并提出了幾個描述性的標準,，包括情緒煩躁,，沖動行為，人際關系不佳,，精神病樣的認知,，社會不適應。并發(fā)展了一個半結構性的研究工具 DIB（the Diagnostic Interview for Borderlines ）,。1978年,，Gunderson & Kolb等利用DIB對33例邊緣人格患者進行統(tǒng)計研究，確定了7條診斷標準,。 1979年,，Spitzer, Kernberg, Grinker等人又進一步進行了大樣本的研究，確定了BPD的八條診斷標準,，供1980年的DSM-III使用,。到了1994年，對DSM-III的診斷標準進行了300多項研究,，終于確定了現(xiàn)在的邊緣人格障礙BPD的九條診斷標準,。（見表3）[19]
　　
　　表3.DSM-IV-TR邊緣性人格障礙診斷的癥狀標準
　　一種表現(xiàn)為人際關系、自我形象和情感的不穩(wěn)定,，同時有明顯沖動性的行為模式,，開始于成年早期，出現(xiàn)在各種情境中,，至少有下述5 項：
　　1.瘋狂地努力以避免真正或想象中的被拋棄(不包括第5項中的自殺或自傷).
　　2.一種不穩(wěn)定且緊張的人際關系模式,，其特征為在理想化和貶低這兩個極端之間變化。
　　3.身份(認同)的紊亂：自我形象或自我意識出現(xiàn)明顯的,、持續(xù)的不穩(wěn)定.(注：不包括正常的青春期時的不確定性)
　　4.至少在兩個對自己有潛在損害的方面有沖動性 (例如：花錢,、性、物質濫用,、魯莽駕駛,、暴食)。(不包括第5項中的自殺或自傷行為)
　　5.反復的自殺行為,、自殺姿態(tài)或自殺威脅,，或者是自傷行為。
　　6.明顯的心境反應引起情感不穩(wěn)定 (例如：嚴重的發(fā)作性的煩躁不安、易激惹,，或焦慮,，通常持續(xù)幾個小時且很少超過幾天)。
　　7.長期的空虛感
　　8.不恰當?shù)膹娏业膽嵟?，或難以控制憤怒 (如： 頻繁地發(fā)脾氣,，不斷地生氣，反復地打架)
　　9.短暫的,、與應激相關的偏執(zhí)觀念或嚴重的分離性癥狀,。
　　
　　由于研究和確診邊緣人格障礙的診斷工具有很多，除了上述的DIB外,，還有DIPDIV（Diagnostic Interview for DSM-IV Personality Disorders ）,， IPDE（the International Personality Disorder Examination），SIDP-IV （the Structured Interview for DSM-IV Personality), PDI-IV（the Personality Disorder Interview – IV), SCID-II（Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders)等,。其中臨床研究運用最廣泛的自然是SCID-II和DIB-R,這兩個工具度已經(jīng)有中文譯本,。而且前者作了信、效度檢驗,。
　　
　　
　　2.1.2患病率
　　邊緣人格障礙的患病率美國的流行病學調查是1-2％,，也有高達8%的調查。在精神科中占門診病人的10％,，在住院病人中占20-25%,；女性多于男性，男女患病比例為1：3,，約70%為女性,，30%為男性 。診斷人格障礙者中,，其構成比是3O ～60%。[20]約有10%的患者會自殺死亡,，這個比例是一般人群的50倍,。對社區(qū)人群的調查發(fā)現(xiàn)， BPD在9-19歲的人群中患病率高達11%,，在11-21歲的人群中也有7.8% ,，也是女孩多于男孩。[21,，22]而挪威的流行病學調查顯示邊緣人格障礙在成人中的患病率的是0.7%,。[23]
　　邊緣人格障礙的共病率是極其突出的。有關其共病率以及其他流行病學研究結果請參見本文其他章節(jié),。

　　2.1.3病因和病理
　　有關邊緣人格障礙的病因和病理,，一直是眾說紛紜，研究結果主要集中在以下幾個方面。

　　一,，遺傳
　　一直都有學者假設邊緣人格障礙和遺傳有密切的關系,。但是有關其遺傳的研究卻是非常罕見。有9項研究都發(fā)現(xiàn),，邊緣人格障礙的親屬,，尤其是一級親屬中，也有很高的此病的患病率,，但是遺憾的是,，其中只有兩項是經(jīng)得起統(tǒng)計學的推敲的。[24,，25]
　　Torgerson（1984.2000）等的做了一些有關邊緣人格障礙的同卵雙生子和異卵雙生子的研究,，早期的小樣本研究的發(fā)現(xiàn)是環(huán)境對邊緣人格形成的作用大于遺傳，但是2000年的大樣本的研究卻得出了另外的結果,，遺傳效應值接近0 .70,，而一般的家庭環(huán)境的影響很小。[26.27]

　　二,，神經(jīng)生物學
　　使用腦影像技術的研究發(fā)現(xiàn),，邊緣人格障礙者的腦部結構有改變。有的發(fā)現(xiàn)額葉的體積縮?。↙yoo ,，1998），有的發(fā)現(xiàn)海馬和杏仁核體積縮小,，（Driessen ,，2000；Bremner JD,，1997,，Christian G，Schmahl,，2003)
　　功能性腦成像的研究結果也是多方面的,。Herpertz SC 等(2001)發(fā)現(xiàn)邊緣人格患者的有杏仁核和梭狀回、前扣帶回活動活動增強,。Nelson H. Donegan(2003)也發(fā)現(xiàn)也邊緣人格患者的左側的杏仁核體活動顯著增強,。
　　Tebartz van Elst L(2001)發(fā)現(xiàn)邊緣人格障礙者前額葉背外測皮質區(qū)和左側紋狀體的神經(jīng)功能受損。Soloff等(2003) 的發(fā)現(xiàn),，邊緣人格障礙者的額葉眶回中部皮質,、前額葉背外測區(qū)皮質和前額葉眶部皮質處于低代謝狀態(tài)。
　　Soloff PH等(2000) ,、Siever 等（1999）研究前額葉的低代謝狀態(tài)與5－羥色胺的功能減弱有關,。
　　數(shù)量眾多的神經(jīng)生化研究中的來說是支持Leyton等(2001)的觀點,，即大腦皮質通路中5－羥色胺合成能力的下降可能導致了邊緣人格障礙者的沖動性增加。
　　總的來說,，神經(jīng)生物學界的假設是創(chuàng)傷性經(jīng)歷,、親子關系互動失調等早年的應激條件都可導致正處于大腦發(fā)育關鍵期的兒童的與情緒調節(jié)有關的神經(jīng)功能的損傷。長期應激使糖皮質激素水平增高,，大腦產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子減少,，神經(jīng)遞質被抑制，從而造成海馬,、杏仁核體積改變,，5－羥色胺的含量下降。而改變了的大腦功能和結構又會使個體對邊緣人格障礙的易感性增高,。[28]
　　但是上述理論假設存在一個問題,，也就是，這種理論模型其實和創(chuàng)傷后應激障礙的理論模型大同小異,，也就是說,，這種理論究竟是解釋了邊緣人格障礙的發(fā)病機制還是邊緣性人格障礙經(jīng)常合并的創(chuàng)傷后應激障礙的病理學？以及創(chuàng)傷后應激障礙和邊緣人格障礙的關系也是一個值得探討的問題,。

　　三,，心理病理學
　　有關邊緣人格障礙的心理病理學假說很多，如果拋開學派之間術語差別的話,，總的來說,，有以下兩大方面的心理病理學假設：
　　1）缺陷-沖突模式。這主要是精神分析者提出來的,。這種觀點認為邊緣人格障礙者的心理病理來自于早期——尤其是嬰兒與照育者分離時期——的很多外在環(huán)境的不足,。如照育者不恰當?shù)膽土P，用嬰兒滿足自己的愿望而不是成人去滿足嬰兒,，家庭創(chuàng)傷事件,，母親的精神病理性等等，這樣不合格的環(huán)境容易引起嬰兒的自我發(fā)展的缺陷或者異常發(fā)展,。這樣的自我缺陷的孩子會遇到很多的沖突,，尤其是分離情景下對客體既依賴又恐懼的沖突。反映為兒童瓦解性的依附關系或焦慮/沖突亞型的依附關系,，以及對過渡客體關系（Transitional Object Relatedness）的依賴。為了適應這些心理困難,，孩子會使用原始防御機制（分裂,、投射認同、等）來適應生活,。而這些防御機制又進一步強化的邊緣病理性,。這樣的孩子很少能夠渡過青春期的心理危機,。從而成年后成長為邊緣人格障礙患者。[29,，30]
　　已經(jīng)有很多的研究證明上述假設,，如已經(jīng)有7項研究證明，邊緣人格障礙者具有極為不安全的依附關系,。 一些使用了洛夏測驗的心理學研究也證實了邊緣人格障礙者出現(xiàn)了口欲期的退行特質,。Perry and Cooper (1986)發(fā)現(xiàn)，和反社會人格障礙及雙相II型患者比較起來,，分裂和投射認同和BPD患者的相關性更高,。防御機制量表(DSQ)的發(fā)明者Bond的研究也證明（Bond et al ，1994) 邊緣人格障礙者和其他精神病患者相比較起來,，更多使用分裂和付諸行動,，而較少使用克制，升華,，幽默等防御,。[31-34]
　　2）認知-圖式偏差
　　認知學派同樣承認比邊緣人格患者的童年早期存在創(chuàng)傷性環(huán)境。但是認知學派的學者們傾向于認為,，并不是應激事件本身引起了邊緣人格障礙,。而是創(chuàng)傷事件發(fā)生后，孩子處理它方式,、個體氣質,、年齡、情境,、孩子幼稚應對方式對照育者負性反應的強化等多種因素共同決定了邊緣病理性,，而邊緣病理性集中體現(xiàn)在患者的核心圖式和核心認知。邊緣人格障礙者的典型認知偏差是災難化和兩分思維（dichotomous thinking）,，其核心信念有三大主題：第一,，世界是惡毒的，我的生命是危險的,；第二,，我就像一個小孩子，我是無力的,、脆弱的,；第三，我是被人遺忘的,，我天生就是沒有人要的,。而邊緣人格障礙者存在著五個核心圖式：被拋棄的孩子，憤怒/沖動的孩子,，懲罰性父母,，分離保護者,，健康成人。 [35-,，36]
　　總的來說,，邊緣人格障礙的病因和病理尚不清楚，現(xiàn)有的假設往往缺乏嚴格的證據(jù),，而且假設缺乏特異性,。比如說心理病理學的理論假設不僅僅可以用來解釋邊緣人格障礙，而是可以用來解釋絕大部分的人格障礙,。
　　
　　2.1.4治療
　　目前邊緣人格障礙的治療模式以藥物治療和心理治療為主,。由于目前還沒有開發(fā)出全面有效，針對性高的治療邊緣人格障礙的藥物,，故心理治療受到了精神病學界的廣泛關注,。
　　
　　一，心理治療
　　目前針對邊緣人格障礙的心理治療模型有十幾種,。其中唯一得到最多循證醫(yī)學證據(jù)支持的是辯證行為治療（Dialectic behavior therapy , DBT）,。雖然對辯證行為治療的RCT(隨機對照實驗)仍然存在著流行病學方法上的不足，但是目前仍然按照循證醫(yī)學的觀點,，仍然是邊緣人格障礙的首選療法,。
　　另外一個有RCT試驗支持其療效的療法是Bateman和Fonagy的部分住院治療，這是一個綜合系統(tǒng)的治療體系,，類似于DBT,，其核心的個別治療是動力學傾向的，被稱為精神基礎治療（mentalization-based therapy, MBT）,。但是MBT目前只有一個RCT研究支持其療效,。
　　貝克認知療法，圖式療法（Schema therapy）, Stevenson and Meares 的現(xiàn)代自體心理學療法都做了臨床試驗,，證明其有效,，但是都不符合RCT的要求。
　　移情焦點治療（Transference-focused psychotherapy, TFP）正在做RCT,預試驗的療效不錯,，正式的RCT報告尚未發(fā)表,。
　　有兩項研究結果證明了集體治療對邊緣人格障礙者的療效。但是,，這兩項研究的對照組設置都存在問題,。
　　其他臨床上常有的心理治療技術如關系管理心理治療，社會行為結構化評估,，自我管理治療,、Gunderson的家庭心理教育等都缺乏循證醫(yī)學證據(jù)。[37]
　　Perrry等總結了對人格障礙的各種治療方法的療效,，并使用了薈萃分析,，結果是心理治療的確對人格障礙有效。但是這個薈萃分析中的很多研究都不是RCT.[38]
　　
　　二,，藥物治療
　　藥物治療的研究仍然存在著同樣的問題：缺乏有質量的RCT研究,。主要是傳統(tǒng)的“臨床研究”。有三項研究發(fā)現(xiàn)奧蘭雜平（olanzapine ）對邊緣人格的沖動性有效果,。Coccaro(1997)和Thomas(2002)的研究顯示,，5一羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)如氟西汀、舍曲林控制情緒障礙和沖動行為有效,，如迅速變幻的情緒,、憤怒、沖動性攻擊和自傷,。用量與治療抑郁障礙的劑量相當,。但是過高劑量的SSRI相反會增加患者的自傷行為。單胺氧化酶抑制劑(MAOI)也用來控制情緒癥狀,、敵意和由情緒不穩(wěn)引起的沖動行為,。目前已經(jīng)較少有臨床醫(yī)師使用三環(huán)類抗抑郁藥治療邊緣人格障礙者，Cowdry(1988)的研究發(fā)現(xiàn)此類藥物似乎使患者的自殺和行為失控增加,，但是實際上這是三環(huán)類藥物究竟有無效果是缺乏足夠的證據(jù)的,。同樣，臨床上廣泛使用的心境穩(wěn)定劑,，其療效也是缺乏循證的,。只有一項RCT來驗證碳酸鋰對邊緣人格障礙的療效，結果是無效,。Stein(1995)和Hollander(2001)的研究證明丙戊酸鈉,、卡馬西平等情緒穩(wěn)定劑和抗癲癇藥能有效地控制沖動性行為，可能也有調節(jié)情緒的作用,。最近也有一項RCT研究證明拉莫三嗪對控制沖動行為有效,。[28，37]
　　綜上所述,，雖然目前對邊緣人格障礙的病因,、病理、診斷的研究非常多,，但是治療學方面的研究仍然非常少,，高質量的RCT研究更是罕見。這和針對抑郁障礙的治療學研究有不少RCT和高質量的薈萃分析證明其治療手段的科學性形成了鮮明的對比,。同時也從一個側面反映出在精神科的臨床工作中,，許多診療手段還停留在經(jīng)驗醫(yī)學的時代。