生殖免疫的核心：子宮內(nèi)膜異位癥和腺肌癥的免疫炎癥,、生殖破壞、妊娠失敗等相關(guān)病理生理（本長文共分三大部分）,。

第一部分：一,、低生育力（不孕，RIF反復(fù)種植失敗,，RPL反復(fù)流產(chǎn)等,，妊娠失敗與妊娠病理）的生殖免疫學(xué)相關(guān)評估（鏈接在文末目錄）

發(fā)表在itorial Int J Gynaecol Obstet. 2023 Aug:162 Suppl 2:3-6.

從異常子宮出血和缺鐵到胎兒發(fā)育不良：一條漫長曲折的道路

概要

國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）月經(jīng)失調(diào)及相關(guān)健康影響委員會（MDRHI）的發(fā)展歷程,。FIGO 的 MDRHI 委員會可追溯至 2004 年，當(dāng)時由血液學(xué)家和婦科醫(yī)生共同參與的共識過程旨在為生殖年齡與凝血障礙相關(guān)的非妊娠期異常子宮出血（AUB）的管理提供指導(dǎo)并識別證據(jù)缺口,。參與的婦科醫(yī)生團隊逐漸發(fā)展成為 FIGO 月經(jīng)失調(diào)工作組（MDWG）,，負責(zé)制定了如今的 FIGO AUB 系統(tǒng) 1,，該系統(tǒng)于 2007 年發(fā)表在《人類生殖》和《生育與不育》雜志上,。生殖年齡非妊娠期 AUB 的 PALM-COEIN 分類法于 2011 年首次發(fā)表,，其中包含了 FIGO 對子宮肌瘤的分類系統(tǒng)。緊接著在 2012 年,，MDWG 轉(zhuǎn)變?yōu)樵陆?jīng)失調(diào)委員會,，并于 2018 年對這兩個系統(tǒng)進行了修訂，將其分別命名為 FIGO AUB 系統(tǒng) 1 和系統(tǒng) 2,，即 PALM-COEIN 分類法,。近期，國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）排卵障礙分類系統(tǒng)得以開發(fā),，并于 2022 年發(fā)表在《國際婦產(chǎn)科雜志》《生育與不育》和《人類生殖》上,。同年，《生育與不育》雜志發(fā)表了一篇關(guān)于剖宮產(chǎn)瘢痕缺陷與異常子宮出血（AUB）關(guān)系的系統(tǒng)綜述,。國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）已開發(fā)出子宮腺肌病的分類和報告系統(tǒng),，預(yù)計在 2023 年某個時候完成驗證工作后將予以發(fā)布。

到 2003 年,，人們已經(jīng)清楚地認識到,，在生育年齡階段異常子宮出血（AUB）的臨床和學(xué)術(shù)領(lǐng)域，由于存在大量定義模糊的術(shù)語和定義,，導(dǎo)致基礎(chǔ)研究,、轉(zhuǎn)化研究、臨床研究和流行病學(xué)研究的設(shè)計與解讀,，以及教學(xué)和臨床護理都受到了不利影響,。因此，我們與已故的澳大利亞新南威爾士州悉尼大學(xué)的伊恩·弗雷澤教授合作,，規(guī)劃了一條路徑,，旨在就描述生育年齡階段 AUB 這一棘手問題的標準術(shù)語達成國際共識（這是 FIGO 系統(tǒng) 1 的基礎(chǔ)）。同時,，還確定了一種對 AUB 癥狀潛在原因和促成因素進行分類的方法（這是 FIGO 系統(tǒng) 2 的基礎(chǔ)）,。

首要任務(wù)是跳出婦產(chǎn)科專業(yè)范疇，向血液學(xué)領(lǐng)域拓展,，力求找到相關(guān)證據(jù)并建立關(guān)聯(lián),，從而增進我們對凝血系統(tǒng)紊亂（即凝血病）在生育年齡非妊娠期異常子宮出血（AUB）發(fā)病機制中所起作用的理解,。這一舉措促成了 2004 年在巴黎舉行的一次會議,，來自六個國家的 12 名血液學(xué)家和婦產(chǎn)科醫(yī)生臨時組成了一個小組，他們共同撰寫了五篇論文,，同時發(fā)表在《生育與不育》雜志上,。這些論文描述了為期三天的共識會議的成果,，其中包括對患有 AUB 的女孩和婦女進行凝血病篩查的指導(dǎo)，以及基于當(dāng)時明顯存在的證據(jù)缺口所確定的研究議程,，其中大部分缺口至今仍然存在,。

接下來的步驟是解決命名法和癥狀定義的問題。在國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）候任主席多蘿西·肖教授（2004 年）和時任 FIGO 秘書長弗雷澤教授的支持下,，我們組建了一個工作小組,，旨在通過嚴格的共識開發(fā)流程和一個國際利益相關(guān)者小組來解決這一問題。在 FIGO,、美國生殖醫(yī)學(xué)學(xué)會（ASRM）和歐洲人類生殖與胚胎學(xué)會（ESHRE）的共同支持下,，幾個月前在美國華盛頓特區(qū)舉行了一次共識會議之前，就已經(jīng)啟動了蘭德德爾菲流程,。參與者包括來自主要國家和亞?？茀f(xié)會、專業(yè)和亞?？破诳?、美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）以及育齡期異常子宮出血（AUB）領(lǐng)域公認專家的代表。德爾菲流程在幾個月前啟動,，并在華盛頓完成,，使參與者達成共識，認為與其定義或重新定義現(xiàn)有術(shù)語,，不如基于現(xiàn)有的最高質(zhì)量的流行病學(xué)證據(jù)建立一個新的簡化系統(tǒng),。至關(guān)重要的是，這些概念和術(shù)語應(yīng)盡可能具有包容性且易于翻譯成世界上的各種語言——這是許多現(xiàn)有的（現(xiàn)已過時的）術(shù)語,，如月經(jīng)過多,、子宮不規(guī)則出血，甚至功能失調(diào)性子宮出血（DUB）都無法做到的,。其成果,，即如今被稱為國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟異常子宮出血系統(tǒng) 1（FIGO AUB System 1）的方案，于 2007 年同時發(fā)表在《生育與不育》和《人類生殖》雜志上,。

在華盛頓特區(qū)舉行的會議上,，還制定了育齡期女性異常子宮出血（AUB）病因分類系統(tǒng)，并將其納入德爾菲法流程,。然而,，當(dāng)時僅達成了一些基本共識，后續(xù)步驟則成為一項多年度合作項目的內(nèi)容,，該項目包括面對面的基于德爾菲法的共識會議以及在 Zoom 出現(xiàn)之前,，各合作方之間大量的遠程交流。到 2009 年,，在不斷擴大的利益相關(guān)者群體的幫助下,，已開發(fā)出一個架構(gòu),，并于 2011 年以 PALM-COEIN 系統(tǒng)的形式發(fā)表，現(xiàn)也被稱為國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）AUB 系統(tǒng) 2.9 版,。到 2012 年,，F(xiàn)IGO 已認可這兩個系統(tǒng)為其自身系統(tǒng)，隨后美國婦產(chǎn)科醫(yī)師學(xué)會（ACOG）等國家組織也相繼認可,。2011 年的出版物中還包括一個子宮肌瘤的亞分類系統(tǒng),，該系統(tǒng)基于現(xiàn)有的瓦姆斯特克（Wamsteker）系統(tǒng)進行開發(fā),，但擴展以涵蓋非黏膜下肌瘤,，從而更準確地描述肌瘤，這對于進行消融或切除手術(shù)的人員來說尤其重要,。該系統(tǒng)在全球范圍內(nèi)越來越多地用于研究和評估,，包括對不孕癥和反復(fù)流產(chǎn)患者的管理。

國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）的這兩個系統(tǒng)旨在根據(jù)相關(guān)證據(jù)以及診斷和治療技術(shù)的進步,，適應(yīng)我們對發(fā)病機制理解的變化,。因此，在接下來的 5 年里,，系統(tǒng) 1 和系統(tǒng) 2（即 PALM-COEIN 系統(tǒng)）的要素經(jīng)過了與流行病學(xué)家的協(xié)商以及額外的德爾菲過程的審查和修訂,。這些修訂于 2018 年發(fā)表在《國際婦產(chǎn)科雜志》（IJGO）上。2018 年修訂的一個重要方面是采用了英國國家衛(wèi)生與臨床優(yōu)化研究所（NICE）提出的異常子宮出血（HMB）癥狀的臨床定義,，即：“……過多的月經(jīng)出血,，干擾了女性的身體、社交,、情感和/或物質(zhì)生活質(zhì)量”,。這一關(guān)鍵步驟使臨床醫(yī)生擺脫了對量化月經(jīng)出血量以識別 HMB 患者的認知需求，使他們能夠關(guān)注患者的實際體驗,。

在國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）兩個系統(tǒng)修訂的同時,，應(yīng)伊恩·弗雷澤教授的呼吁，我們逐漸認識到,，雖然月經(jīng)過多（HMB）在出血期間會對生活質(zhì)量產(chǎn)生不利影響,，但長期的月經(jīng)量過多還會導(dǎo)致慢性缺鐵，從而引發(fā)一系列日常癥狀,。實際上,，弗雷澤教授是其中一篇論文的主要作者，該論文直接對歐洲大陸的人群進行了抽樣調(diào)查,，發(fā)現(xiàn)月經(jīng)過多的癥狀比醫(yī)院或醫(yī)療保健系統(tǒng)報告的更為普遍,，而且受影響的女性往往不會尋求臨床治療。此外,，那些尋求醫(yī)療保健提供者幫助的人中,，有一半基本上被認定為正常,，既未針對月經(jīng)過多也未針對缺鐵接受任何治療。盡管兩者相關(guān),，因為它們都涉及社會的正?；^念，但月經(jīng)過多與缺鐵的綜合挑戰(zhàn)有所不同,，因為它涉及更廣泛,、更多樣化的普通民眾和專業(yè)利益相關(guān)者。然而,，人們認為有必要將這兩個密切相關(guān)的問題一并解決,。其結(jié)果之一就是名稱的變更。國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）的月經(jīng)失調(diào)委員會自 2021 年起更名為月經(jīng)失調(diào)及相關(guān)健康影響委員會（MDRHI）,，該委員會認識到慢性缺鐵性貧血或許是月經(jīng)過多這一癥狀最常見的隱匿性后遺癥,。

這種擴大范圍的一個結(jié)果是認識到，繼發(fā)于月經(jīng)過多的缺鐵和缺鐵性貧血（IDA）也是妊娠期診斷出的缺鐵的重要原因,。此外,，缺鐵不僅對妊娠結(jié)局（如早產(chǎn)和圍產(chǎn)期出血）有潛在的重大不良影響，還與胎兒生長受限以及尤其可能從妊娠早期就開始的神經(jīng)發(fā)育障礙有關(guān),，這種影響似乎會持續(xù)到成年,。這意味著非妊娠女性缺鐵的原因，包括月經(jīng)過多,，是妊娠早期缺鐵的主要原因,，而妊娠早期的缺鐵會帶來所有相關(guān)的、可能長期存在的對胎兒的不良影響,。很有可能,，妊娠期經(jīng)常（如果不是通常的話）會暴露非妊娠女性已有的缺鐵狀況，部分原因在于大多數(shù)醫(yī)療環(huán)境中,，除了鐵儲備的檢測外,，常規(guī)的血紅蛋白檢測僅在妊娠期進行。更令人諷刺的是,，年輕非妊娠女性經(jīng)歷的月經(jīng)過多可能是妊娠期IDA的一個未被充分認識的原因,，從而帶來相關(guān)的孕產(chǎn)婦發(fā)病率和死亡率風(fēng)險。除了妊娠期外,，缺鐵性貧血還可能是導(dǎo)致胎兒神經(jīng)發(fā)育遲緩以及所有長期影響的一個因素,，不論胎兒性別如何。

2021 年秋季,，在新冠病毒大流行期間,，多學(xué)科生殖健康研究所（MDRHI）與兩年一度的 2021 年國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（FIGO）大會聯(lián)合舉辦了一場為期一天的研討會。該大會原定于悉尼舉行，但因疫情被迫改為線上舉辦,。這些報告內(nèi)容極具說服力且相互關(guān)聯(lián),，我們認為有必要通過出版《國際婦產(chǎn)科雜志》（IJGO）增刊的形式來分享這些成果。首先,，蒙羅（Munro）從整體上對相關(guān)問題進行了闡述,，旨在使每篇報告都能相互呼應(yīng)。阿塔伊德（Ataide）等人在報告中,，來自墨爾本大學(xué)的帕斯里查（Pasricha）教授團隊介紹了非孕期和孕期女性的鐵生理學(xué)知識,，并介紹了我們對缺鐵/缺鐵性貧血（IDA）對胎兒影響的已知情況以及許多未知情況。亨利（Henry）和菲洛什（Filoche）來自奧塔哥大學(xué),，他們向我們展示了在許多社會中,，月經(jīng)仍被公開污名化；醫(yī)療保健提供者常常未能識別甚至不認可月經(jīng)過多（HMB）的主訴,，并且對缺鐵和缺鐵性貧血在總體健康和功能中的普遍性和作用認識不足,。愛丁堡大學(xué)的 Jain 等人討論了生育年齡女性異常子宮出血（AUB）的發(fā)病機制和檢查方法,，MacGregor 等人  提供了治療方案的描述,。托馬斯·杰斐遜大學(xué)的 Patted 和 Derman 概述了缺鐵（ID）對妊娠的臨床影響，而明尼蘇達大學(xué)的 Georgieff 則提供了令人信服的證據(jù),，表明妊娠期缺鐵與神經(jīng)發(fā)育障礙有關(guān),，并且這種影響會持續(xù)到以后的生活中。喬治敦大學(xué)的 Auerbach 描述了如何診斷和治療缺鐵和缺鐵性貧血（IDA）,；對于許多人來說,，靜脈注射鐵劑的使用將會有新的認識。在 MacLean 等人的研究中,，由西澳大利亞大學(xué)的 Richards 教授領(lǐng)導(dǎo)的團隊討論了全球醫(yī)療保健系統(tǒng)可以采用的篩查缺鐵的策略,。最后，新南威爾士大學(xué)的 Abbott 教授和加州大學(xué)洛杉磯分校的 Munro 教授分別總結(jié)了證據(jù)缺口,，希望這能引發(fā)思考,，更重要的是，激發(fā)進一步研究的想法,。

當(dāng)我們寫下這些文字時,，世界各地的女孩和婦女仍在社會、文化以及常常是醫(yī)療保健環(huán)境中承受著月經(jīng)過多,、缺鐵和缺鐵性貧血帶來的癥狀,，這些環(huán)境對她們的困境習(xí)以為常，使她們的痛苦持續(xù)不斷,。她們感到恐懼,、尷尬，不得不反復(fù)穿著深色寬松的衣服來遮掩內(nèi)褲下的衛(wèi)生巾，每天還要忍受因缺鐵/缺鐵性貧血導(dǎo)致的疲勞,、頭腦不清醒以及身體和認知功能受損,。如果懷孕，她們早產(chǎn)和產(chǎn)后出血的風(fēng)險會增加,；后者可能危及生命,，而且胎兒可能在缺鐵環(huán)境中發(fā)育，從而面臨發(fā)育障礙的風(fēng)險,。當(dāng)然,，必須采取行動，我們希望本增刊的內(nèi)容能在某種程度上成為變革的推動力,。正如溫斯頓·丘吉爾曾經(jīng)說過的那樣：“……這甚至不是結(jié)束的開始,。但也許，這是開始的結(jié)束,?！?/strong>

參考文獻（略）。

下篇：

生殖免疫的核心：子宮內(nèi)膜異位癥和腺肌癥的免疫炎癥,、生殖破壞、妊娠失敗等相關(guān)病理生理,，二,、反復(fù)種植失敗（RIF）與子宮內(nèi)膜容受性評估,，（二,、31）復(fù)發(fā)性植入失敗女性的先天性和適應(yīng)性免疫失調(diào)。

專輯總目錄（已發(fā)文章鏈接）

序篇：外周血NK細胞與母胎界面uNK細胞功能及其免疫機制不同系列

為什么NK（自然殺傷）細胞是不夠的——NK細胞相關(guān)免疫與妊娠維持,、免疫耐受及流產(chǎn)（尾篇）（鏈接）

（三、17）子宮內(nèi)膜異位癥的假設(shè)路線圖：產(chǎn)前內(nèi)分泌干擾性化學(xué)污染物暴露,、肛門生殖器距離,、腸道生殖器微生物群和亞臨床感染

（三,、18）建立具有致癌 KRAS 和 PIK3CA 突變的新型子宮內(nèi)膜異位癥體外模型,，以了解潛在的生物學(xué)和分子發(fā)病機制

（三、19）子宮內(nèi)膜異位癥病理生理學(xué)中的mirRNA和孕酮受體信號

（三、20）micRNA在黏膜炎癥中的作用

（三、21）MicroRNAs 在胚胎植入子宮內(nèi)膜容受性的調(diào)節(jié)中的作用

（三、22）mirna在子宮內(nèi)膜異位癥中的病理作用

（三、23）子宮內(nèi)膜異位癥中的micRNA：對炎癥和孕酮抵抗的洞察

（三,、24）子宮內(nèi)膜炎癥和受損的自發(fā)蛻膜化對子宮腺肌病發(fā)病機制的認識

（三、25）子宮內(nèi)膜異位癥相關(guān)信號通路的研究進展

（三,、26）孕酮對NLRP3炎性小體的抑制作用因子宮內(nèi)膜異位囊腫間質(zhì)細胞中異常自噬誘導(dǎo)而減弱：對子宮內(nèi)膜異位癥的影響

（三,、27）膜孕酮受體在子宮內(nèi)膜異位癥患者在位和異位子宮內(nèi)膜中的表達

（三、28）孕酮誘導(dǎo)的孕酮受體膜組分1的升降變化對蛻膜化至關(guān)重要

（三,、29）KRAS激活和SIRT1-BCL6的過度表達導(dǎo)致子宮內(nèi)膜異位癥和孕酮抵抗的發(fā)病機制

（三,、30）SIRT1和孕酮抵抗在正常和異常子宮內(nèi)膜中的作用

（三、31）子宮內(nèi)膜異位癥中的孕酮抵抗：起源,、后果及干預(yù)措施

（三,、32）子宮內(nèi)膜局部雌激素生物合成導(dǎo)致孕酮抵抗影響子宮腺肌病和子宮內(nèi)膜異位癥的著床

（三、33）子宮內(nèi)膜異位癥和腺肌癥分子病理及孕激素抵抗

（三,、34）子宮內(nèi)膜異位癥和不孕婦女在位子宮內(nèi)膜的表觀遺傳因素

（三,、35）子宮內(nèi)膜異位癥的表觀遺傳失調(diào)病理生理學(xué)和治療的意義

（三、36）AKT和ERK12通路的雙重抑制對子宮內(nèi)膜異位癥子宮內(nèi)膜促炎,、激素和表觀遺傳微環(huán)境的影響

（三,、36）表觀遺傳修飾在蛻膜化和子宮內(nèi)膜容受性中的作用

（三、38）子宮內(nèi)膜異位癥的表觀遺傳失調(diào)病理生理學(xué)和治療學(xué)的意義

（三,、39）表觀遺傳機制在周期性子宮內(nèi)膜基因表達調(diào)控中的作用

（三,、40）子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機制：子宮內(nèi)膜異位癥女性的孕酮抵抗

（三、41）子宮內(nèi)膜異位癥中雌激素和孕激素受體的表觀遺傳學(xué)

（三,、42,、1）孕酮作為抗炎藥和免疫調(diào)節(jié)劑炎癥激素調(diào)節(jié)的新方面

（三、42,、2）蛻膜基質(zhì)細胞中孕酮失活：炎癥誘導(dǎo)分娩的機制

（三,、43）子宮內(nèi)膜和子宮內(nèi)膜異位癥中的干擾素信號

（三、44）對子宮內(nèi)膜異位癥相關(guān)不孕的更好理解子宮內(nèi)膜異位癥如何影響子宮內(nèi)膜容受性的綜述

（三,、45）NLRP3激活的巨噬細胞促進EMS子宮內(nèi)膜間質(zhì)細胞的遷移

（三,、46）子宮內(nèi)膜異位癥是一種免疫功能紊亂的疾病，可能與微生物群有關(guān)

（三,、47）子宮內(nèi)膜異位癥,、疼痛和相關(guān)心理障礙揭示微生物群、炎癥和氧化應(yīng)激之間的相互作用

（三,、48）子宮內(nèi)膜異位癥的孕酮抵抗：起源,、后果和干預(yù)

（三,、49）子宮內(nèi)膜異位癥治療抵抗的分子機制孕酮-hox基因相互作用的作用

（三、50）不孕婦女中蛻膜化失敗的高發(fā)生率

（三,、51）局部子宮內(nèi)膜局部雌激素合成導(dǎo)致孕酮抵抗,，影響子宮肌腺癥和子宮內(nèi)膜異位癥的著床

（三、52）子宮內(nèi)膜微生物群在胚胎著床和反復(fù)著床失敗中的作用

（三,、53）慢性子宮內(nèi)膜炎的重新定義：子宮內(nèi)膜間質(zhì)改變的重要性

（三,、54）慢性內(nèi)膜炎不孕女性的植入前子宮內(nèi)膜中HIF-1α的過度表達和過度血管化

（三、55）子宮腺肌病和或子宮內(nèi)膜異位癥的子宮內(nèi)膜容受性

（三,、56）子宮內(nèi)膜異位癥的血管生成信號分子,、診斷和治療

（三、57）子宮內(nèi)膜異位癥的孕酮抵抗病理生理學(xué)觀點和潛在的治療方案

（三,、58）子宮內(nèi)膜異位癥與藥物治療從孕激素到孕酮抵抗GnRH拮抗劑綜述

（三,、59）子宮內(nèi)膜異位癥藥物治療的研究進展

（三、60）對癥狀性子宮內(nèi)膜異位癥的一線激素治療無反應(yīng)：克服視野狹窄,。敘述性評論

以下續(xù)篇

（三,、61）多基因風(fēng)險評分全表型關(guān)聯(lián)研究揭示子宮內(nèi)膜異位癥與睪酮之間的關(guān)聯(lián)

（三、62）關(guān)于性類固醇在子宮內(nèi)膜異位癥病因中的作用的基因組研究見解

（三,、63）子宮內(nèi)膜異位癥中卵巢儲備減少：來自體外、體內(nèi)和人類研究的見解——系統(tǒng)評價

（三,、64）孟德爾隨機化和遺傳相關(guān)性分析對子宮內(nèi)膜異位癥與其合并癥之間關(guān)系的見解

（三,、65）子宮內(nèi)膜異位癥與 76 種合并癥重疊的基因組特征確定了疾病風(fēng)險的多效性和因果機制

（三、66）多基因風(fēng)險評分在子宮內(nèi)膜異位癥臨床表現(xiàn)中的適用性

（三,、67）Meta 分析確定了與子宮內(nèi)膜異位癥相關(guān)的 5 個新位點,，突出了參與激素代謝的關(guān)鍵基因

（三、68）雄激素,、雌激素和子宮內(nèi)膜：完美與病理之間的微妙平衡

（三,、69）子宮內(nèi)分泌學(xué)：雌激素、雄激素和子宮內(nèi)膜疾病

（三,、70）雌激素-腸道微生物組軸：生理學(xué)和臨床意義

（三,、71）腸道和生殖道微生物群：子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病機制的見解（綜述）

（三、72）子宮內(nèi)膜容受性：子宮內(nèi)膜異位癥系統(tǒng)生物學(xué)和候選基因研究的教訓(xùn)

（三,、73）子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機制：遺傳學(xué)

（三,、74）類固醇硫酸酯酶在子宮內(nèi)膜蛻膜化的分泌調(diào)節(jié)中的作用

（三、75）子宮內(nèi)膜異位癥的內(nèi)分泌學(xué)與臨床實踐相關(guān)嗎,？雌激素代謝的系統(tǒng)評價

（三,、76）雌激素誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜異位癥上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）

（三、77）缺氧激活未折疊的蛋白質(zhì)反應(yīng)信號網(wǎng)絡(luò)：子宮內(nèi)膜異位癥的適應(yīng)機制

（三,、78）子宮內(nèi)膜異位癥與微生物組的雙向關(guān)系

（三,、79）子宮內(nèi)膜異位癥患者循環(huán)雌二醇及其生物活性代謝產(chǎn)物與疼痛癥狀的關(guān)系

（三,、80）全基因組基因表達和DNA甲基化譜的綜合分析揭示了卵巢子宮內(nèi)膜異位癥的候選基因

（三、81）卵巢儲備對子宮內(nèi)膜異位癥患者輔助生殖和圍產(chǎn)期結(jié)局的影響：一項回顧性研究

（三,、82）通過綜合生物信息學(xué)鑒定和分析新的子宮內(nèi)膜異位癥生物標志物

（三,、83）子宮內(nèi)膜異位癥與微生物組之間的雙向關(guān)系

（三、84）使用組學(xué)數(shù)據(jù)揭示子宮內(nèi)膜異位癥的分子機制

（三,、85）多組學(xué)整合突出泛素化在子宮內(nèi)膜異位癥纖維化中的作用

（三,、86）子宮內(nèi)膜異位癥的基因表達分析：免疫病理學(xué)見解、轉(zhuǎn)錄因子和治療靶點

（三,、87）子宮內(nèi)膜異位癥與盆腔炎雙向關(guān)系的發(fā)病機制相似性

（三,、88）子宮內(nèi)膜異位癥的基因表達分析：免疫病理學(xué)見解、轉(zhuǎn)錄因子和治療靶點

（三,、89）子宮內(nèi)膜異位癥是不孕的原因之一,，活性氧對配子和胚胎的損傷在子宮內(nèi)膜異位癥所致不孕的發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用嗎？

（三,、90）子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病機制的主要理論

（三,、91）子宮內(nèi)膜異位癥：近期證據(jù)和指南綜述

（三、92）細胞外囊泡抑制卵巢子宮內(nèi)膜基質(zhì)細胞的增殖和侵襲及其 SF-1,、ERβ 和芳香化酶的表達

（三,、93）子宮內(nèi)膜異位癥和阿司匹林：系統(tǒng)綜述

（三、94）子宮組織和免疫系統(tǒng)對子宮內(nèi)膜異位病變形成的獨特敏感性

（三,、95）免疫細胞與子宮內(nèi)膜異位癥的因果關(guān)系：孟德爾隨機化研究

（三,、96）胎兒-母體界面的建立：人類著床和胎盤的發(fā)育事件

（三、97）妊娠期 STAT 信號通路及妊娠相關(guān)疾病的研究進展

（三,、98）子宮巨噬細胞和 NK 細胞在植入后表現(xiàn)出群體和基因水平的變化,，但保持促侵襲特性

（三、99）巨噬細胞在癌癥和妊娠中的可塑性和功能

（三,、100）母體腸道菌群對母親和后代健康的影響：從免疫學(xué)的角度看

（三,、101）月經(jīng)時白細胞介素 6 通過 WNTβ-catenin 信號通路促進子宮內(nèi)膜間充質(zhì)基質(zhì)干細胞的增殖和自我更新

（三、102）蛻膜化的人蛻膜基質(zhì)細胞抑制活化 T 細胞的趨化性：母胎免疫耐受的潛在機制

（三,、103）甲狀腺自身免疫：抗甲狀腺抗體在甲狀腺和甲狀腺外疾病中的作用

（三,、104）生理和病理妊娠中的巨噬細胞極化

（三、105）綜合系統(tǒng)生物學(xué)方法確定子癇前期的新型母體和胎盤途徑

（三,、106）子癇前期的胎盤起源：來自多組學(xué)研究的見解

（三,、107）芳香化酶作為治療子宮內(nèi)膜異位癥的靶點

（三、108）子宮內(nèi)膜異位癥易感基因的表觀遺傳失調(diào)（綜述）

（三,、109）胎盤中的母胎炎癥以及健康和疾病的發(fā)育起源

（三,、110）胎兒生長受限、死產(chǎn)和胎盤病理中蛻膜免疫細胞亞群水平的改變

（三,、111）胎兒生長受限,、死產(chǎn)和胎盤病變中蛻碎免疫細胞亞群水平的改變

（三,、112）產(chǎn)前炎癥暴露的肺部后果：基礎(chǔ)免疫機制的臨床展望與綜述

（三、113）妊娠期母體調(diào)節(jié)性T細胞的起源和抗原特異性探討

（三,、114）TNF信號調(diào)節(jié)LPS誘導(dǎo)的宮內(nèi)炎癥期間胎兒-母體界面中性粒細胞介導(dǎo)的免疫

（三,、115）人類妊娠期母胎界面病毒免疫細胞相互作用

（三、116）胎兒T細胞耐受和免疫調(diào)節(jié)機制

（三,、117）妊娠期調(diào)節(jié)性T細胞：并非全部與FoxP3有關(guān)

（三,、118）子宮自然殺傷細胞

（三、119）健康妊娠和病毒感染期間人蛻膜NK細胞的特征

（三,、120）缺氧改變?nèi)薔K細胞的轉(zhuǎn)錄組,，調(diào)節(jié)其免疫調(diào)節(jié)譜，并影響NK細胞亞群遷移

（三,、121）產(chǎn)前母體應(yīng)激導(dǎo)致早產(chǎn)并影響小鼠新生兒適應(yīng)性免疫

（三,、122）HELLP綜合征的先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)

（三、123）胎盤蛋白13（半乳凝素-13）將中性粒細胞極化為免疫調(diào)節(jié)表型

（三,、124）人絨毛膜促性腺激素介導(dǎo)的免疫反應(yīng)促進胚胎植入和胎盤形成

（三,、125）人絨毛膜促性腺激素：新的多效性函數(shù)懷孕期間的“老”激素

（三、126）產(chǎn)前和哺乳期接觸鄰苯二甲酸酯會增加小鼠對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的易感性

（三,、127）宮頸成熟的免疫生物學(xué)

（三,、128）抗炎microRNA特征區(qū)分人類蛻膜中第3組先天淋巴細胞和自然殺傷細胞

（三、129）早產(chǎn)孕婦外周血調(diào)節(jié)性B細胞功能減少和受損

（三,、130）補體激活失調(diào)和胎盤功能障礙：治療先兆子癇的潛在靶點,？

（三、131）可溶性HLA-G血漿水平和HLA-G基因多態(tài)性與體外受精-胚胎移植患者妊娠結(jié)局的關(guān)系

（三,、132）補體激活失調(diào)和胎盤功能障礙：治療子癇前期的潛在靶點？

（三,、133）TLR信號通路及主要免疫細胞和表觀遺傳學(xué)因素在不孕癥診斷和治療中的作用

（三,、134）子宮內(nèi)膜細胞來源的外泌體通過IL - 6與JAK2及STAT3通路促進子宮腺肌病的發(fā)展

~~等。