應激性心肌病也被稱為Takotsubo（Takotsubo syndrome,，TTS）心肌病，最早于1990年由日本學者Sato發(fā)現(xiàn)并報告,，因為心臟結構改變類似日本章魚壺,，故稱為“章魚壺心肌病”，還被稱為“心尖球形綜合征”,、“心碎綜合征”,、“開心綜合征”等，是一種急性心力衰竭綜合征,，2016年歐洲心臟病學會（ESC）統(tǒng)一將其命名為TTS,。

TTS是一類由心理或生理應激所誘發(fā)，出現(xiàn)劇烈胸痛,、胸骨后壓榨感,、呼吸困難、暈厥和休克,，可伴有突發(fā)的心源性休克,、心電圖異常及心肌損傷標志物的升高，是一種急性的,、通常是可逆的心力衰竭綜合征,，但也會導致嚴重的并發(fā)癥，如心力衰竭,、肺水腫,、心原性休克或心臟驟停等,。TTS合并冠脈疾病的患病率為10%~29%，ACS也可能TTS是誘發(fā)因素之一,。

TTS的病理生理學機制目前仍不完全清楚,，但大量證據(jù)表明,，交感神經(jīng)系統(tǒng)活動明顯增強以及兒茶酚胺在應激性心肌病的發(fā)病機制中起核心作用,。可由強烈的情緒反應（無論是正面還是負面）引起的心臟癥狀,，如中大獎,、結婚、過生日,、朋友聚會或生氣等,。還可在導致兒茶酚胺過量分泌的疾病（如嗜鉻細胞瘤）以及急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷（如蛛網(wǎng)膜下腔出血或卒中）中相對常見,，并且可由醫(yī)源性給予腎上腺素或多巴酚丁胺誘發(fā)或加重,。

TTS的機制：在各種誘因的作用下，患者血液中兒茶酚胺水平顯著增高,，引起冠脈微循環(huán)障礙,，心肌暴露于高兒茶酚胺的微環(huán)境中，通過腎上腺素能受體的作用,，引起心肌供需氧平衡失調以及隨后的急性組織缺氧,，最終引起左心室功能障礙，冠脈微血管功能障礙,，可能通過增加鈣內(nèi)流誘使心肌細胞鈣超載,、損傷心肌細胞而導致心肌功能障礙。

TTS的臨床表現(xiàn),、心電圖和生物標志物特征常類似于急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome,，ACS）。心電圖表現(xiàn)類似于ACS的急性動態(tài)變化,，表現(xiàn)為缺血性ST段抬高,、T波倒置或兩者并存，以及QT間期延長,。肌鈣蛋白水平升高幅度遠低于ACS患者,；N末端B型利鈉肽前體和B型利鈉肽水平升高更明顯，并在癥狀發(fā)作后約24~48 h達到峰值,，這種差異有助于區(qū)分應激性心肌病和ACS,。

超聲心動圖是輔助診斷TTS的首選的影像學方法，有助于觀察室壁運動異常的部位,、范圍以及嚴重程度,，還有助于識別并發(fā)癥,，包括左心室血栓形成、二尖瓣反流和繼發(fā)于基底部運動亢進的左心室流出道梗阻等,。

心臟磁共振（CMR）能夠提供更加詳細的心臟結構,、功能信息，可以準確評估左心室和右心室的功能以及心肌組織的特征,，包括可逆性心肌損傷（炎癥或缺血性水腫）或不可逆性心肌損傷（壞死或纖維化）,，還能識別左心室和右心室血栓，對胸腔積液,、心包積液精確量化等,。

目前TTS的診斷還依賴于臨床特征、影像學技術和心導管檢查等綜合評估,，臨床上難以早期診斷,，并容易誤診為急性冠脈綜合征，未來還需要探索單一的,、同時具有較好敏感度和特異度的診斷方法來識別應激性心肌病患者,。

TTS的主要治療策略是對癥治療，并遵循心力衰竭管理中使用的標準療法,，包括使用血管緊張素酶抑制劑,、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑和利尿劑等,。大部分患者在3個月內(nèi)心臟結構和功能異?？梢曰謴停孕杈鑷乐氐牟l(fā)癥,，如死亡,、心源性休克、惡性心律失常等,。

參考文獻：

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