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低鈉血癥

 板橋胡同37號 2024-11-21
鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子,通過主動轉(zhuǎn)運從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外,。正常情況下,,細(xì)胞內(nèi)Na'濃度為10mmol/L,細(xì)胞外Na'濃度為145mmol/L。鈉平衡取決于鈉攝入量,、鈉排出量,,以及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),其中腎臟排出是決定性因素。

危重神經(jīng)疾病常常并發(fā)低鈉血癥或高鈉血癥,,特別是嚴(yán)重腦損傷導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常,,大劑量輸注滲透性利尿劑時最為顯著。

低鈉血癥是指血鈉<135mmol/L,伴或不伴有細(xì)胞外液容量改變,。根據(jù)細(xì)胞外液容量又可分為低容量性,、等容量性和高容量性低鈉血癥。

診斷要點

1.臨床表現(xiàn)和實驗室檢查  

臨床表現(xiàn)缺乏特異性,,但因低血鈉嚴(yán)重程度不同而有不同(表-1),。
表-1  低鈉血癥臨床表現(xiàn)

圖片

2.低鈉血癥分類

(1)等容量性低鈉血癥(稀釋性低鈉血癥):特征為水過量,細(xì)胞外液容量擴(kuò)張,。

1)抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)異常分泌:臨床上稱為ADH異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH),。其發(fā)生機(jī)制包括:①下丘腦異常分泌ADH,見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦外傷、腦血管意外,、腦腫瘤等)和內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病(甲狀腺功能紊亂,、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥);②異位分泌ADH,見于惡性腫瘤;③藥物作用,,見于三環(huán)類抗抑郁藥,、降糖藥、嗎啡等藥物引起的ADH釋放增多,,或腎小管和集合管重吸收作用增強(qiáng),。由于ADH的過度釋放,使?jié)B透壓等正常反饋調(diào)節(jié)機(jī)制減弱,,腎臟重吸收水分作用增強(qiáng),,出現(xiàn)血容量正常或增多和稀釋性低鈉血癥的特征性表現(xiàn),。

2)腎功能障礙:腎的排水能力下降,。

3)精神性多飲:不斷攝入低滲液體。

(2)低容量性低鈉血癥(短缺性低鈉血癥):特征為鈉丟失,,細(xì)胞外液容量減少,。
1)腎丟失:如腦性耗鹽綜合征(CSWS),因下丘腦功能紊亂而使腎臟排鈉過多,常見于嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,,如蛛網(wǎng)膜下腔出血,、出血性卒中、顱腦損傷/神經(jīng)外科手術(shù)等,。此外,,長期使用利尿劑(如噻嗪類利尿劑)且低鹽飲食,或鹽皮質(zhì)激素缺乏也易引起鈉丟失過多,,也可引起,。

2)腎外丟失:見于嘔吐,、腹瀉(水和鈉同時丟失)和攝入不足。

CSWS與SIADH的發(fā)生機(jī)制不同,,處理原則也不同,,區(qū)別對待至關(guān)重要,。CSWS為尿鈉排泄量和尿量明顯增加,,低鈉血癥同時伴有循環(huán)血容量減少,而SIADH則為血容量正常,,甚至增高,。

(3)高容量性低鈉血癥:見于心力衰竭、肝硬化,、急/慢性腎疾病引起的水鈉潴留,。

監(jiān)測與治療

1.常規(guī)監(jiān)測

血鈉和血容量相關(guān)指標(biāo),如心率,、血壓(體位性),、尿量、皮膚彈性或水腫等,;血鈉,、尿鈉、血漿滲透壓和中心靜脈壓,;有條件時檢測ADH,、腦鈉肽(BNP)、腎素-血管緊張素-醛固酮,;或進(jìn)行補液試驗:生理鹽水500ml,30分鐘內(nèi)滴完,,在60分鐘、120分鐘時收集并測定尿量,,>30ml/h提示血容量不足,。


2.補鈉治療 

對嚴(yán)重低鈉血癥患者,予以3%高滲鹽水口服,,或1ml/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注,。血鈉上升速度不超過1mmol/(L·h),第1個24小時不超過12mmol/L,第2個24小時不超過8mmol/L,以避免血鈉糾正幅度過快或過大導(dǎo)致滲透性腦病。

滲透性腦病常以滲透性脫髓鞘綜合征(ODS)的形式出現(xiàn),,其發(fā)生機(jī)制為:低鈉血癥時,,腦組織處于低滲狀態(tài),如果血鈉糾正過快,,則血漿滲透壓迅速升高,,使腦組織嚴(yán)重脫水和血腦屏障破壞,繼而出現(xiàn)脫髓鞘改變,?;颊咴谠l(fā)病基礎(chǔ)上,突然出現(xiàn)意識模糊、眼球水平凝視麻痹,,以及震顫,、吞咽困難、構(gòu)音障礙,、四肢弛緩性癱瘓等,,呈完全或不完全閉鎖綜合征,嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡,。ODS發(fā)生于快速補鈉的48~72小時后,。頭部MRI可見腦橋基底部或基底節(jié)區(qū)對稱分布的T1低信號和T2高信號病灶,無增強(qiáng)效應(yīng)(圖-1),。

圖片圖-1  滲透性腦病 MRI的FLAIR序列顯示:基底節(jié)殼核,、尾狀核對稱性高信號。

3.SIADH與CSWS治療

SIADH的治療原則是治療低血鈉的同時,,限制水?dāng)z入,,停用抗利尿激素受體拮抗劑及其相關(guān)藥物。CSWS的治療原則是必須補充血容量,,不限水分補充,;輕癥患者補充等滲鹽水,為低血容量提供液體,,并有助于恢復(fù)體內(nèi)鈉儲存量,;重癥患者補充高滲鹽水。

預(yù)后評估

急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的低鈉血癥發(fā)生率為15%~20%,其中SIADH占67.42%,。CSWS最常見于腦出血(89%),其次分別為硬膜外損傷,、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血以及腦疝形成,。卒中患者并發(fā)低鈉血癥可使病死率增加7%~60%,。

診治流程

圖片

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