腎病綜合征和腎炎作為一對極其重要的概念,，在學(xué)習(xí)時容易混淆，在這里筆者希望通過自己的整理歸納為小醫(yī)們再做一遍梳理,。

腎小球毛細血管內(nèi)襯有位于腎小球基底膜上的有孔內(nèi)皮,，而腎小球基底膜又被腎小球上皮或足細胞覆蓋,，足細胞用稱為足突的細胞延伸包圍毛細血管。足突之間是過濾狹縫,。這三種結(jié)構(gòu)——有孔內(nèi)皮,、腎小球基底膜和腎小球上皮——是腎小球濾過屏障。下圖提供了腎小球屏障的示意圖,。

當(dāng)血液流過毛細血管袢的時候，水分和小分子物質(zhì)會通過血管袢濾過屏障進入毛細血管腔形成尿的最初形態(tài)-原尿,。小分子物質(zhì)一般是小于6萬9千道爾頓（69KD）,，69KD恰好就是白蛋白分子量。白蛋白以及比白蛋白體積大的分子生理狀態(tài)下不能通過濾過屏障,，而比白蛋白小的分子包括小分子蛋白可以通過屏障進入原尿,。因此，正常狀態(tài)下在原尿中可以有蛋白,，但是一般都是比白蛋白小的小分子蛋白（比如α微球蛋白,、β微球蛋白、不完整的免疫球蛋白-輕鏈等）,。而正常人尿液中蛋白并不是0是因為腎小管有重吸收的功能,，會把腎小球濾過出來的蛋白重吸收入血（不光是小分子蛋白，對于腎小球濾過屏障受損患者漏出的白蛋白等大分子蛋白也會重吸收）,，導(dǎo)致最終的尿液中僅有極少蛋白,。

此處,，再對白蛋白進行進一步補充說明,。

在健康個體中，只有不到 0.1% 的血漿白蛋白可以穿過腎小球濾過屏障,。關(guān)于白蛋白穿過腎小球通透性屏障的篩分存在爭議,。根據(jù)對實驗動物的研究,，有人提出，每天有許多克的白蛋白持續(xù)進入尿液,，相當(dāng)于腎小管對白蛋白的大量攝取,，結(jié)果是尿液每天含有 80 毫克或更少的白蛋白。

然而,，對患有腎小管運輸缺陷的人類的研究表明,，腎小球尿腔白蛋白濃度為 3.5 mg/L。在此濃度下,，正常每日腎小球濾過率 (GFR) 為 150 升,，預(yù)計最終尿液中每天最多含有 525 毫克白蛋白。健康時,，尿白蛋白低于50毫克/天,，因為大部分過濾后的白蛋白被腎小管重新吸收。超過 500 毫克/天的量表明存在腎小球疾病,。

根據(jù)生理學(xué)所學(xué),，我們都知道原尿形成的過程當(dāng)中，機械屏障與電荷屏障均發(fā)揮了相當(dāng)重要的作用,。但是機械屏障依賴于特定孔徑實現(xiàn)篩選,，但比這分子量更小的蛋白卻可以輕松穿過，除了腎小管的重吸收作用,，電荷屏障也對于這些小分子蛋白起到了很好的屏障作用,。為了方便后續(xù)的理解，可以簡單認(rèn)為機械屏障更有利于阻隔大分子,，而電荷屏障在阻擋小分子方面作用更大,。

腎病綜合征（Nephrotic syndrome）主要是因為濾過膜電荷屏障受損，導(dǎo)致本來能透過機械屏障但不能透過電荷屏障的小分子蛋白和白蛋白可透過電荷屏障從腎臟流失,。循環(huán)白蛋白下降,，肝臟試圖通過增加白蛋白的合成來補償這種蛋白質(zhì)的損傷，但同時也合成釋放了更多的膽固醇和甘油三酯,。此外白蛋白的降低也導(dǎo)致滲透壓減低,，循環(huán)液體向組織液流失導(dǎo)致水腫，因為其循環(huán)血量的減少,，RAAS系統(tǒng)激活,，腎臟保鈉保水，加重水腫,。同時因為腎素,、血管緊張素介導(dǎo)的升壓作用導(dǎo)致高血壓(腎素依賴的高血壓)。但是腎病綜合征主要矛盾還是蛋白流失造成的水腫,。因為組織蛋白同樣流失,，導(dǎo)致其吸水作用減弱,，水隨體位變化流向低處，因此下肢水腫多見,。除了白蛋白之外,，還有很多有助于防止凝血的蛋白和對抗感染的抗體也會丟失，這也會導(dǎo)致血凝塊和感染,。

腎炎綜合征（Nephritic Syndrome）濾過膜機械屏障受損主要導(dǎo)致毛細血管壁通透性增加,，但同時濾過率下降。腎小球源性蛋白尿的出現(xiàn)一般來說就是3種病變中至少出現(xiàn)了一種（可以同時合并）：足細胞病變,、基底膜病變以及內(nèi)皮細胞病變,。其中腎炎綜合征又以基底膜損傷為主。腎小球源性蛋白尿的出現(xiàn)一般來說就是3種病變中至少出現(xiàn)了一種（可以同時合并）：足細胞病變,、基底膜病變以及內(nèi)皮細胞病變,。

除了濾過屏障出問題會引起血尿，還有系膜區(qū)的病變,，也會引起腎小球源性血尿,。系膜區(qū)是相當(dāng)于把“毛線團”一樣的相鄰血管壁黏在一起的地方，這個部位是由系膜細胞和系膜區(qū)基質(zhì)成分所組成的,。電鏡圖片可以清晰顯示出腎小球動脈鄰近系膜區(qū)的位置是沒有基底膜的,。所以這個區(qū)域的系膜細胞或者基質(zhì)一旦損傷后就很容易出現(xiàn)血尿。下面以腎小球腎炎為例進一步分析,。

急性腎小球腎炎病理改變?yōu)閺浡詢?nèi)皮細胞增生,，因為其腎小球毛細血管內(nèi)皮彌漫增生，導(dǎo)致腎臟灌注減少,，濾過減少,，循環(huán)血量增加，產(chǎn)生高血壓,、水腫,，腎功能減退，但其高血壓和腎功能減退都是一過性的,，因為其毛細血管內(nèi)皮增生歸因于免疫炎癥刺激,，屬于可逆性改變，不同于腎小球毛細血管的硬化,，因此其機械屏障受損,、通透性增加是其主要特點，即產(chǎn)生血尿,、輕中度蛋白尿,。而慢性腎小球腎炎或者慢性腎衰，患者腎小球毛細血管因為刺激因素遷延不愈，毛細血管逐漸不可逆硬化,，可工作的腎小球單位逐漸減少,，濾過率下降,，逐漸出現(xiàn)持續(xù)性的高血壓,、水腫和腎功能減退，而發(fā)展到后期的時候,，因為毛細血管增生硬化到一定程度,，通透性也會減低，血尿,、蛋白尿可減少(可參照糖尿病腎病分級),。腎炎綜合征水腫多因血量增加，靜水壓增加導(dǎo)致,，其組織蛋白吸水作用正常,，因此水腫沒有趨向性流向機體哪個部位，會在疏松的組織容易可見(不是只發(fā)生在疏松組織,，而是在疏松組織有對比,，容易發(fā)現(xiàn)水腫)，如眼瞼,。

某些腎小球疾病傾向引起腎病綜合征,，而另外一些引起腎炎綜合征(表16-3)。但是,，可能需除外微小病變型腎病(它幾乎總是引起腎病綜合征),。所有的腎小球疾病常常產(chǎn)生混合性的腎炎和腎病表現(xiàn)導(dǎo)致臨床診斷的混亂。雖然臨床和實驗室檢查對特定的疾病提供可能的證據(jù),，但是腎穿刺活檢診斷常常是明確腎小球疾病的唯一途徑,。