夜間高血壓的患病率存在人口學(xué)差異,，亞洲和非洲人種、老年人群相對較高,。高鹽膳食、睡眠障礙或頻繁起夜者易發(fā)生夜間高血壓,；慢性腎功能不全,、糖尿病,、慢性心力衰竭、腦血管病或外周動脈疾病及OSAS患者,，以及伴有焦慮抑郁情緒者，是夜間高血壓的易患人群,。根據(jù)動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果,，存在夜間高血壓者多數(shù)表現(xiàn)為日間－夜間持續(xù)性高血壓,，部分患者為單純夜間高血壓。

高血壓患者經(jīng)ABPM（動態(tài)血壓監(jiān)測）提示日間和夜間血壓均高于正常水平,，即日間平均收縮壓／舒張壓≥135/85 mmHg，夜間平均收縮壓／舒張壓≥120/70 mmHg,。根據(jù)夜間血壓杓型狀態(tài)可分為杓型（夜間血壓較日間平均下降10％～20％）,、非杓型（夜間血壓下降＜10％）和反杓型（夜間血壓高于日間）高血壓等血壓形態(tài),。老年高血壓、肥胖或伴有OSAS的高血壓患者,，高血壓合并CKD、糖尿病等患者非杓型或反杓型血壓節(jié)律的發(fā)生率較高,。日夜持續(xù)性高血壓患者是發(fā)生血壓相關(guān)性靶器官損害和不良心血管事件的高風(fēng)險人群,，應(yīng)及時進行晝夜血壓形態(tài)評估并積極進行全天血壓管理,。

未使用降壓藥情況下,，ABPM夜間平均收縮壓／舒張壓≥120/70 mmHg,，而日間血壓未達到高血壓標準稱為單純夜間高血壓。由于單純夜間高血壓通常需要通過ABPM發(fā)現(xiàn)和確診,，屬隱蔽性高血壓的表現(xiàn)類型之一，因此極易漏診,。單純夜間高血壓多表現(xiàn)為非杓型血壓節(jié)律,，但也可為杓型或反杓型,。研究顯示，與單純夜間高血壓相關(guān)的人群特征包括年齡（老年）,、性別（男性）、體質(zhì)指數(shù)（BMI）較高,、飲酒習(xí)慣,、夜間脈搏增快,、血膽固醇和血糖水平增高等。針對男性,、超重或肥胖、吸煙者以及合并代謝綜合征,、CKD患者,，或診室血壓處于正常偏高,，但已出現(xiàn)明顯靶器官損害而無其他心血管危險因素的患者，應(yīng)及時進行24 h ABPM篩查單純夜間高血壓,，以免漏診。

部分老年患者可表現(xiàn)為直立性低血壓合并夜間臥位高血壓,，多與大動脈僵硬度增加,、壓力反射敏感性降低及自主神經(jīng)功能障礙等因素有關(guān),。接受降壓藥治療的高血壓患者中,，如藥效不能維持24 h，即使日間診室血壓測量或ABPM顯示血壓控制良好,，但夜間血壓仍可處于較高水平,，即未控制的夜間高血壓。部分夜間高血壓可持續(xù)至清晨時段,，延續(xù)為清晨高血壓,。非杓型／反杓型血壓節(jié)律多可呈現(xiàn)于夜間高血壓患者,，也可發(fā)生于非高血壓者。合并糖尿病的患者中,，非杓型血壓節(jié)律發(fā)生率可達30％,。

隨著年齡增長,大動脈彈性下降,動脈僵硬度增加;壓力感受器反射敏感性和β腎上腺素能系統(tǒng)反應(yīng)性降低;腎臟維持離子平衡能力下降,表現(xiàn)為容量負荷增多和血管外周阻力增加。

老年高血壓患者常見收縮壓升高和脈壓增大,。與舒張壓升高相比,收縮壓升高與心腦腎等靶器官損害的關(guān)系更為密切,是心血管事件更為重要的獨立預(yù)測因素。因此,老年患者降壓治療更應(yīng)強調(diào)收縮壓達標,。

由于血壓調(diào)節(jié)能力下降,老年人的血壓水平容易受各種因素的影響而產(chǎn)生波動,如體位、進餐,、情緒,、季節(jié)或溫度等,稱為異常血壓波動,。最常見為血壓晝夜節(jié)律異常、體位性血壓波動,、餐后低血壓等。

高齡老年高血壓患者常伴有多種危險因素和相關(guān)疾病,合并糖尿病,、高脂血癥,、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),、腎功能不全和腦血管病的檢出率 分別為39.8%、51.6%,、52.7%,、19.9% 和48.4%。因合并多種慢性疾病,多重用藥是老年人常見的現(xiàn)象,。

老年高血壓患者伴有嚴重動脈硬化時,可出現(xiàn)袖帶加壓時難以壓縮肱動脈,所測血壓值高于動脈內(nèi)測壓值的現(xiàn)象,稱為假性高血壓,。

與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，腎實質(zhì)性高血壓較原發(fā)性高血壓更易進展成惡性高血壓,，發(fā)生率約為后者2倍,。其中，IgA腎病特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發(fā)惡性高血壓尤為常見,。與原發(fā)性惡性高血壓比較,，腎實質(zhì)性惡性高血壓預(yù)后更差，前者5年腎臟存活率為60%,，而后者1.5年腎臟存活率僅4%,。

腎實質(zhì)性高血壓的眼底病變常較重，心,、腦血管并發(fā)癥常更易發(fā)生,。這是因為腎實質(zhì)性疾病時除高血壓外，還常常存在其他復(fù)合心血管危險因素,，如腎病綜合征時的脂代謝紊亂,，糖尿病腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血,、高尿酸血癥,、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素,、代謝性酸中毒及微炎癥狀態(tài)等,，這些復(fù)合因素會明顯升高心血管并發(fā)癥的發(fā)生率。

在此,，還需要特別強調(diào)腎實質(zhì)性高血壓對基礎(chǔ)腎臟病,，尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態(tài),，體循環(huán)高血壓很容易傳入腎小球,，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過,，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化,；同時，長期高血壓又能導(dǎo)致腎臟小動脈硬化,，包括入球小動脈玻璃樣變,，小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚，使小動脈壁增厚管腔變窄,，繼發(fā)腎實質(zhì)缺血損害（腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化,、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化）,。所以未能很好控制的腎實質(zhì)性高血壓將明顯加速腎實質(zhì)性疾病進展，形成惡性循環(huán),。尿蛋白量多的腎小球疾病,，高血壓的腎損害作用更明顯，因為二者作用疊加,。大量蛋白尿能致腎小球內(nèi)高壓,、高灌注及高濾過，促進腎小球硬化 ; 而濾過的蛋白質(zhì)（包括補體及生長因子等）及與蛋白結(jié)合的某些物質(zhì)（包括脂質(zhì)及鐵等）被腎小管重吸收后,，可活化腎小管細胞,，釋放致病因子（如轉(zhuǎn)化生長因子β 等）,，促進腎間質(zhì)纖維化,。

影像檢查顯示腎動脈主干和（或）一級分支狹窄（≥50%），狹窄兩端收縮壓差> 20 mmHg 或平均壓差>10 mmHg,。

持續(xù)增高,，多數(shù)達Ⅱ或Ⅲ級，< 60歲的患者大多收縮壓和舒張壓同時升高,，但老年患者可僅有收縮壓升高,；對ACEI或ARB的反應(yīng)敏感，降壓幅度大,；RAS解除后血壓明顯下降或治愈,。

病變側(cè)腎發(fā)生明顯血流量下降，腎小球濾過率下降,，甚至腎萎縮,。

病變側(cè)腎因缺血誘發(fā)腎素分泌明顯增加,，可導(dǎo)致繼發(fā)性高醛固酮血癥,。準確識別腎血管性高血壓是判斷是否需要實施糾正RAS手術(shù)的關(guān)鍵步驟，關(guān)系到這類手術(shù)能否有效降壓,。

綜合自《中國繼發(fā)性高血壓臨床篩查多學(xué)科專家共識(2023)》,、《夜間高血壓管理中國專家共識》、《中國老年高血壓管理指南2023 》