腦卒中是國人首要死亡和致殘原因,，約70%是缺血性的,，而動脈粥樣硬化是缺血性卒中的首要原因,。因此，深刻理解動脈粥樣硬化病變致腦卒中機制,，將有助于治療和預(yù)防策略的合理制定,。

顱外腦動脈粥樣硬化引發(fā)腦卒中的機制包括：血流動力學(xué)障礙、動脈-動脈栓塞或兩種機制的混合,。

動脈-動脈栓塞：栓子主要來源于血栓脫落,，這種血栓大部分從狹窄/閉塞病變處脫落，還有一種情況是閉塞殘端的血栓脫落,；另一個栓子來源是,，斑塊表面破裂后，斑塊內(nèi)部組織暴露,，這些斑塊內(nèi)組織可能會脫落栓塞遠(yuǎn)端血管床,。頸動脈的栓子主要進入大腦中動脈，少數(shù)會進入大腦前動脈,，特殊情況下可能經(jīng)過WILLIS環(huán)進入同側(cè)后循環(huán)或?qū)?cè)前循環(huán),。栓子較大時，會阻塞顱內(nèi)大血管,，導(dǎo)致嚴(yán)重癥狀,，在急性期可能會從急診血管內(nèi)治療獲益。栓子不大時,，會閉塞顱內(nèi)遠(yuǎn)端分支血管,。此時，在前循環(huán),，來頸動脈的小栓子,，最常栓塞遠(yuǎn)端分水嶺位置的軟腦膜小動脈，引起外部分水嶺的皮質(zhì)梗死,，以多發(fā)外部分水嶺皮質(zhì)梗死最為典型,。當(dāng)來自椎動脈的大栓子阻塞基底動脈會導(dǎo)致災(zāi)難性后果，急診血管內(nèi)介入治療可能改善預(yù)后,，甚至獲得戲劇性的快速恢復(fù),；小栓子會阻塞小腦后下、前下,、上動脈,，以及大腦后動脈的一條或多條。有時小腦后下動脈栓塞性梗死,，梗死組織可能發(fā)生嚴(yán)重腦水腫,，引起腦積水，甚至腦疝威脅生命,，需盡早識別,，嚴(yán)密監(jiān)測,，必要時外科手術(shù)干預(yù)。理論上講,，一些微小的栓子也可能會栓塞起自顱內(nèi)主干血管的穿支動脈，引發(fā)腦梗死,，然而,，現(xiàn)在的技術(shù)還沒有辦法在活體上檢測這些穿支動脈內(nèi)的微栓子。當(dāng)血栓栓子較大,，位于顱內(nèi)腦動脈主干及其主要分支時,，急性早期，CT平掃可能會檢測到血栓高密度征,，薄層CT掃描圖像檢測血栓高密度征更為敏感,。磁共振的SWI或T2*序列檢測急性和亞急性血栓均是非常敏感的。

血流動力學(xué)障礙：需要指出的是,，當(dāng)腦動脈狹窄嚴(yán)重限制血流通過,，或者完全閉塞時，其供血器官不一定發(fā)生低灌注,。這是因為,，側(cè)枝循環(huán)存在的原因，當(dāng)側(cè)枝循環(huán)代償良好時,，器官血流灌注不降低或輕微降低,，而不發(fā)生缺血癥狀。只有在側(cè)枝循環(huán)代償嚴(yán)重降低的情況下,，才會引發(fā)腦卒中,。按照簡單分類，腦動脈側(cè)支循環(huán)分為三級,，WILLIS是第一級,，軟腦膜側(cè)枝是第二級，第三級是顱內(nèi)動脈閉塞部位新生血管,。顱外腦動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時,，WILLIS環(huán)是最重要的側(cè)枝途徑，軟腦膜側(cè)枝代償能力往往不足,。頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞,，因側(cè)枝循環(huán)代償不足，供血腦組織嚴(yán)重低灌注而引發(fā)的腦卒中,，其機制就是血流動力學(xué)障礙,。這種卒中機制的特征性病理改變是，導(dǎo)致最末端分支血管供血區(qū)域組織缺血梗死,，在頸動脈供血系統(tǒng),，就是表現(xiàn)為內(nèi)部分水嶺區(qū)域梗死,，位于半卵圓中心，以及上部側(cè)腦室旁的白質(zhì),，此部位是大腦中動脈和前動脈最遠(yuǎn)端軟腦膜發(fā)出的長髓質(zhì)穿支供血,，這些長髓質(zhì)穿支是頸動脈系統(tǒng)最末端的分支血管。

而顱內(nèi)動脈粥樣硬化腦卒中的機制包括：血流動力學(xué)障礙,、急性血栓形成,、動脈-動脈栓塞、閉塞穿支動脈或上述機制的混合,。

學(xué)習(xí)和探索(10)：圖解大腦中動脈粥樣硬化狹窄腦卒中機制

學(xué)習(xí)和探索(11)：圖解基底動脈粥樣硬化狹窄腦卒中機制

動脈-動脈栓塞：主要是血栓栓塞,，少數(shù)是斑塊組織（有文獻病理報道）。癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化病變主要見于顱內(nèi)主干動脈,，同理于顱外頸動脈斑塊狹窄,，狹窄處血液湍流可誘發(fā)血栓形成，血栓脫落則栓塞遠(yuǎn)端小分支,；斑塊表面破潰也是血栓形成的重要機制,，血栓也可脫落造成栓塞。由于顱內(nèi)動脈管徑細(xì)小,，脫落的血栓栓子一般很小,，表現(xiàn)為較小的皮質(zhì)-皮質(zhì)下梗死，常是多發(fā)的皮質(zhì)分水嶺梗死,。

血流動力學(xué)障礙：癥狀性MCA嚴(yán)重狹窄或閉塞時最為常見,，軟腦膜側(cè)枝是主要的代償途徑，代償嚴(yán)重不足時,，也會發(fā)生血流動力學(xué)障礙性梗死,，梗死灶位于上部側(cè)腦室旁位置。這個部位是豆紋動脈和M4遠(yuǎn)端軟腦膜動脈發(fā)出的長髓質(zhì)穿支供血的交界區(qū),。

急性血栓形成：這是顱內(nèi)動脈粥樣硬化病變的一種重要卒中機制,，病理特點是不穩(wěn)定斑塊處急性血栓形成，常閉塞管腔,，由于管腔在短時間內(nèi)因血栓形成而閉塞,，側(cè)支循環(huán)還未能完全動員起來，患者常臨床癥狀嚴(yán)重,。此類血栓有時會向遠(yuǎn)端增殖蔓延,，具有較大負(fù)荷，急性早期CT平掃可檢測到高密度血栓征,。在腦卒中急診介入治療中,，對顱內(nèi)粥樣硬化閉塞病變支架取栓時，絕大多數(shù)會或多或少取出血栓，有時血栓量還不小,，對于如何識別和清理這種血栓,，目前意見還不一致。

閉塞穿支動脈：最為接受的一種理論是,，顱內(nèi)主干動脈,，如大腦中動脈和基底動脈，發(fā)出豐富的深穿支動脈,，這些主干上斑塊在生長發(fā)展的過程中,，斑塊可能會累及穿支動脈開口，導(dǎo)致這些穿支開口閉塞或重度狹窄,，進而供血區(qū)缺血壞死。臨床通過以下方法判斷這種機制,，如果外側(cè)豆紋動脈區(qū)梗死（梗死灶在MRI上至少累及兩個層面）或腦橋腦梗死（梗死灶累及腦橋表面）,，同時合并大腦中動脈或基底動脈局部狹窄（狹窄率大于50%），此時梗死機制被認(rèn)為是閉塞穿支動脈,。對于這個卒中機制的判斷方法,，本人持懷疑態(tài)度，目前還缺少可靠的方法在患者活體上證實此卒中機制,。還有一種可能是,，斑塊局部小血栓阻塞穿支開口，但還無法在活體證明這種猜測,。

不同的致病機制,，預(yù)示著不同的治療策略和預(yù)后。臨床實踐中,，正確判斷動脈粥樣硬化致腦卒中的具體機制意義重大,，因為這是實施個體化診治的前提！

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