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患者男,，70歲,，農(nóng)民。因“雙下肢乏力致跌倒半天”就診,?；颊呒覍俅V患者晨起時在小區(qū)附近步行鍛煉過程中,，出現(xiàn)雙下肢酸軟無力，并倒在地上,，無伴意識障礙,，無肢體抽搐，無大小便失禁,，無心悸,、胸悶,，無言語障礙。后自行起身并步行回家，雙下肢乏力感仍然存在,。家屬送至醫(yī)院門診,，以求明確診斷。有高血壓病史并長期規(guī)律服用ARB+利尿劑復(fù)合制劑,。有“輕微腦梗死”病史1年余,，右側(cè)肢體乏力基本恢復(fù)。有抽煙史及少量飲酒,。無遺傳病家族史,。門診查體：體溫36.0℃，脈搏78次/分,，呼吸17次/分,，血壓108/66mmHg。營養(yǎng)一般,，心肺腹未見明顯異常,。專科查體：神清,，語利,，情感正常，記憶力,、計算力稍下降,，定向力、判斷力正常,。顱神經(jīng)查體合作,，眼球活動自如，未見眼震,，瞳孔等大等圓,，直徑2.5mm，光反射靈敏,。鼻唇溝對稱,，伸舌居中,。四肢肌力5-級。腱反射對稱+,。雙側(cè)深淺感覺對稱存在,。腦膜刺激征（-）。雙側(cè)病理征未引出,。NIHSS評分0分,。初步診斷：1.腦梗死后遺癥，急性腦卒中未排除2.高血壓病3級,、很高危組 3.輕度認(rèn)知障礙,。給予完善頭顱核磁共振、心電圖及血常規(guī),、血生化,。下午結(jié)果回報：頭顱核磁共振未見新發(fā)病灶，如圖（1-9）,。血生化提示：鉀 3.15mmol/L,。診斷考慮降壓藥引起電解質(zhì)紊亂和血壓偏低有關(guān)，給予糾正電解質(zhì)紊亂,，降壓藥調(diào)整為單純的ARB類藥物,，并建議測血壓2次/日并做好記錄，三天后復(fù)診復(fù)查異常指標(biāo),。頭顱核磁共振看起來和本次下肢乏力關(guān)系不大,，不過腦小血管病的特征基本齊了，值得記錄一下,。直接上圖吧,。核磁共振閱片見：左側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性的腔隙性腦梗死病灶；腦白質(zhì)病變,，呈大片融合,，F(xiàn)azekas 分級3級；全腦萎縮,，顳葉海馬比較明顯,，腦室系統(tǒng)擴(kuò)大；腦微出血病灶,，集中在基底節(jié)區(qū),，皮層下、小腦較少,；基底節(jié)區(qū)篩狀改變,，考慮血管周圍間隙可能性大；提示顱內(nèi)大血管硬化程度輕,；提示DWI未見彌散受限,。病例小結(jié)和文獻(xiàn)復(fù)習(xí)：這是門診的一個很普通的病例,，患者本次下肢乏力推測是與服用含有利尿劑成分的復(fù)合型降壓藥有關(guān)。核磁共振檢查提示腦小血管病基本特點都齊全了,，這些病灶對患者的影響可能是亞臨床癥狀,。有可能與記憶力、計算力下降有關(guān)系,，還和他平時步態(tài)較為緩慢有關(guān),，不過門診的簡單檢查遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足以明確該病例的病因分型。診療過程中還考慮鑒別了腦淀粉樣血管病,，因為不滿足“無任何腦深部（基底節(jié),、丘腦、內(nèi)囊,、腦干）出血或微出血灶”給予排除,。復(fù)習(xí)了一下魏雨菲等的《中國腦小血管病診療專家共識》和朱以誠等的《規(guī)范腦小血管病的影像學(xué)診斷》，并做了要點的摘抄,，以饗讀者。是指各種病因影響腦內(nèi)小動脈及其遠(yuǎn)端分支,、微動脈、毛細(xì)血管,、微靜脈和小靜脈所導(dǎo)致的一系列臨床,、影像、病理綜合征,。目前對于腦小血管的定義更為寬泛,，不僅包括上述小血管，還包括這些小血管周圍2～5mm的腦實質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的血管結(jié)構(gòu),。常見的病因分型包括：Ⅰ型，小動脈硬化,；Ⅱ型,，散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy,，CAA）,；Ⅲ型，其他遺傳性CSVD,；Ⅳ型,，炎癥或免疫介導(dǎo)的小血管病,；Ⅴ型,，靜脈膠原?。虎鲂?，其他小血管病,。根據(jù)2013年國際血管改變神經(jīng)影像標(biāo)準(zhǔn)報告小組的標(biāo)準(zhǔn),，其主要影像學(xué)特征包括：近期皮質(zhì)下小梗死（recent small subcortical infarct,，RSSI）、推測為血管源性的腦白質(zhì)高信號（white matter hyperintensity,，WMH）,、推測為血管周圍間隙（perivascular space，PVS）,、腦微出血（cerebral microbleed,，CMB）和腦萎縮。圖1 腔隙,、腦白質(zhì)高信號和血管周圍間隙磁共振成像,。A：液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列示右側(cè)半卵圓中心低信號伴環(huán)形高信號病灶（箭頭），為腔隙,；B：FLAIR序列示雙側(cè)顳葉點狀高信號病灶（箭頭）,，為腦白質(zhì)高信號；C：雙側(cè)側(cè)腦室后角旁線性腦脊液信號病灶（箭頭）,，為血管周圍間隙（圖片來自北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科）基本和大動脈粥樣硬化腦血管病一致，可分為不可干預(yù)和可干預(yù)的危險因素兩大類,。前者主要包括年齡和遺傳因素,，性別和種族因素目前尚有爭議。高血壓是CSVD最明確,、最重要的可干預(yù)危險因素,，此外，血壓變異性與CSVD影像學(xué)標(biāo)志物（尤其是WMH）高負(fù)荷相關(guān),。其他可干預(yù)危險因素包括吸煙,、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暫停,、慢性阻塞性肺疾病,、慢性腎功能不全、高脂血癥和高同型半胱氨酸血癥等主要包括小動脈硬化,、脂質(zhì)透明樣變性、纖維素樣壞死,、淀粉樣變性,、PVS擴(kuò)大,、微小動脈瘤、血腦屏障破壞,、血管炎等,。腔隙的病變血管可見透明變性、玻璃樣變性,、小動脈壞死,、血管壁纖維素樣壞死等。WMH的病變區(qū)域可存在灶性腦白質(zhì)脫髓鞘,，神經(jīng)纖維密度減少,，多灶性腦白質(zhì)微梗死及膠質(zhì)細(xì)胞增生等病理變化。CMB的血管周圍可見新鮮紅細(xì)胞或含鐵血黃素顆粒沉積,，或吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞,。擴(kuò)大的PVS常與腔隙和WMH合并存在。臨床表現(xiàn)異質(zhì)性較大,，分為急性缺血性CSVD和慢性隱匿起病的臨床綜合征。急性缺血性CSVD表現(xiàn)為特定的腔隙綜合征,，慢性CSVD可無臨床癥狀,，多依靠影像學(xué)檢查診斷。隨著CSVD負(fù)擔(dān)逐漸加重,，患者可出現(xiàn)認(rèn)知障礙、運動障礙,、情感障礙和二便障礙等癥狀,。包括臨床評估量表,，包括卒中相關(guān)的臨床量表,，如NIHSS、ESSEN,、改良Rankin,、ABCD2；認(rèn)知功能量表,，如MMSE,、MoCA；心理相關(guān)量表,，如HAMILTON焦慮量表,、HAMILTON抑郁量表；運動障礙量表,，如TUG測試,、Tinetti平衡和步態(tài)量表,；尿動力檢查相關(guān)量表等。常規(guī)腦卒中的血液檢查,，必要時包括血漿β-淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）40和Aβ42等,。 腦脊液檢測：CSVD認(rèn)知障礙患者腦脊液T-tau,、P-tau、Aβ40以及Aβ42水平正常,，CAA和阿爾茨海默病患者的Aβ40和Aβ42水平下降,。腦脊液檢測和血漿Aβ水平可為CSVD的鑒別提供幫助。 腦小血管病治療原則和其他缺血性腦卒中的原則基本一致，部分特殊的建議：① 建議應(yīng)用對血壓變異性影響小的降壓藥,，如鈣離子拮抗劑等,。② 溶栓治療參照急性缺血性卒中相關(guān)診治指南。③ 抗血小板藥物包括阿司匹林,、氯吡格雷等,，存在重度WMH以及大量CMB的患者應(yīng)慎用抗血小板藥物。④ 腦小血管病合并大動脈粥樣硬化需降脂治療,。⑤腦小血管病相關(guān)認(rèn)知功能障礙的治療參照《腦小血管病相關(guān)認(rèn)知功能障礙中國診療指南（2019）》,。⑥推薦對癥狀性腦小血管病患者進(jìn)行運動認(rèn)知訓(xùn)練，并改善生活方式,。[2]朱以誠等的《規(guī)范腦小血管病的影像學(xué)診斷》
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