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科技日報記者?張夢然 隨著年齡的增長,，染色體的端粒逐漸縮短。美國索爾克研究所的科學家們發(fā)現(xiàn),，當端粒變得非常短時，它們會與“細胞的發(fā)電廠”線粒體進行交流,。這種交流會觸發(fā)一組復雜的信號通路,，并引發(fā)炎癥反應,，從而破壞可能癌變的細胞。相關研究8日發(fā)表在《自然》雜志上,，可能會帶來預防和治療癌癥的新方法,，同時有助設計出更好的干預措施來抵消衰老的有害后果,。 端粒保護染色體末端免受損傷。此圖像顯示DNA修復活動期間的端粒（綠色）和DNA（藍色）,。圖片來源：索爾克研究所 當端?？s短到無法再保護染色體免受損壞的程度時,，會發(fā)生一種被稱為“危機”的過程,，細胞就會死亡。這種自然過程其實是有益的,，其去除了端粒非常短的以及基因組不穩(wěn)定的細胞，并且被認為是防止癌癥形成的強大屏障,。研究人員之前發(fā)現(xiàn),，處于危機中的細胞會通過自噬過程被清除,，在該過程中，身體也會自行清除受損細胞。 在新研究中,，該團隊調查了在端粒極短的危機期間，自噬依賴性細胞死亡程序是如何被激活的,。他們使用一種稱為成纖維細胞的人類皮膚細胞進行基因篩選,，發(fā)現(xiàn)了相互依賴的免疫感應和炎癥信號通路。這個通路對于危機期間的細胞死亡至關重要,，類似于免疫系統(tǒng)對抗病毒,。具體來說,，他們發(fā)現(xiàn)從短端粒發(fā)出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器,。 這一發(fā)現(xiàn)的意義在于證明了端粒、線粒體和炎癥之間的重要聯(lián)系,，同時表明了細胞是如何繞過危機過程從而規(guī)避了被“清除”的命運,，這些“逃亡者”可在通路功能不正常時發(fā)生癌變,。接下來，研究人員計劃進一步研究這些通路的分子基礎,，并探索靶向這些通路防治癌癥的潛力,。 總編輯圈點： 端粒,、線粒體和炎癥，本是衰老的三個標志,，一般情況下它們都被單獨研究,。但新結果表明這三者之間的聯(lián)系超乎以往所知,，它們的相互作用不但可幫助人們充分了解衰老，還暗示了對其干預或有延長人類壽命的可能性,。與此同時，它們和癌癥的關系也耐人尋味。癌癥的形成當然不是一個簡單模式,，而是一個多步驟的過程,，這三者的互動，提示了整個細胞中的許多改動和改變,。而更好地了解這三者之間的的復雜途徑,，可能會在未來促進新型癌癥療法的出現(xiàn),。 （來源：科技日報）
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