• 北京基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所認(rèn)知與應(yīng)激醫(yī)學(xué)研究室主任

• 北京航空航天大學(xué)“青年拔尖人才”特聘導(dǎo)師

• 2020年入選北京腦中心“北腦學(xué)者”

代表性成果：揭示孤獨(dú)癥小鼠社交行為缺陷的神經(jīng)編碼機(jī)制

2022年9月1日,，吳海濤研究員課題組與北京大學(xué)陳良怡教授和張玨教授團(tuán)隊(duì)協(xié)作攻關(guān)，在Science Advances在線發(fā)表題為“Encoding of social novelty by sparse GABAergic neural ensembles in the prelimbic cortex”的研究論文,。

既往研究表明,，大腦內(nèi)側(cè)前額葉皮層（mPFC）在社交探索、社交恐懼和社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)等方面發(fā)揮重要功能,。小鼠進(jìn)行社交探索時(shí),，mPFC腦區(qū)前邊緣皮質(zhì)（PrL）內(nèi)部分神經(jīng)元活動(dòng)會(huì)顯著增強(qiáng)。然而,，由于缺乏在體單細(xì)胞分辨率水平,、實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)可視化的神經(jīng)編碼研究方法，PrL腦區(qū)內(nèi)不同亞型神經(jīng)元集群是如何編碼社交行為信息的尚不明了,。

為解決上述問題,，吳海濤研究員團(tuán)隊(duì)和合作者通過建立改進(jìn)型小鼠社交行為學(xué)研究范式，利用MeCP2轉(zhuǎn)基因孤獨(dú)癥小鼠模型和細(xì)胞亞型特異性Cre小鼠,，借助微型化雙光子顯微鏡鈣成像技術(shù),，結(jié)合誘導(dǎo)型細(xì)胞特異性化學(xué)遺傳學(xué)操控技術(shù)、CRISPR-Cas9基因編輯和功能挽救等前沿技術(shù),，系統(tǒng)探討了正常和孤獨(dú)癥小鼠模型PrL腦區(qū)內(nèi)不同亞型神經(jīng)元集群編碼特定社交信息的模式差異,。揭示了小鼠PrL腦區(qū)中存在一群稀疏分布的中間神經(jīng)元集群，分別負(fù)責(zé)編碼社交行為中的“熟悉”和“陌生”社交對(duì)象信息,。該研究為深入理解孤獨(dú)癥等神經(jīng)精神疾病患者社交行為缺陷的神經(jīng)機(jī)制,，探索精準(zhǔn)靶向診療新策略提供了新的證據(jù)和線索。

• 北京基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)工程與生物交叉研究室主任

• 2020年入選北京腦中心“北腦學(xué)者”

代表性成果：揭示成年小鼠腦膜中造血干細(xì)胞的存在及特征

2022年11月8日,，張紀(jì)巖團(tuán)隊(duì)在Cell Reports上在線發(fā)表了題為“Identification of hematopoietic stem cells residing in the meninges of adult mice at steady state”的研究論文,。該文章通過機(jī)械分離硬腦膜白細(xì)胞的方法，發(fā)現(xiàn)成年小鼠腦膜中存在HSCs,，腦膜HSCs具有組織特異性表達(dá)譜,，可為中樞神經(jīng)系統(tǒng)提供更適應(yīng)局部微環(huán)境的白細(xì)胞,，擴(kuò)充了我們對(duì)于生理性髓外造血的認(rèn)知，也為腦膜免疫細(xì)胞的來源提供了一個(gè)更為合理的解釋,。

該研究揭示了穩(wěn)態(tài)成年小鼠腦膜中具有HSCs,，這些HSCs在小鼠出生后7到14天左右定植、呈現(xiàn)出特異性轉(zhuǎn)錄譜,，并且具有多譜系重建和自我更新的能力,，僅在其局部數(shù)量減少時(shí)才會(huì)從血液中得到補(bǔ)充，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫微環(huán)境的研究提供了新思路,。但針對(duì)組織特異性的HSCs表達(dá)譜，還不清楚是特異的HSCs植入顱骨和腦膜,，還是同樣的HSCs植入不同部位,，但是在局部表達(dá)譜被微環(huán)境逐漸改變。腦膜niche分子表達(dá)細(xì)胞與HSCs的空間定位,、相互作用也需要進(jìn)一步分析,。

• 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所/北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院人體解剖與組織胚胎學(xué)系主任

• 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)中心副主任

• 國(guó)家發(fā)育和功能人腦組織資源庫負(fù)責(zé)人

• 2020年入選北京腦中心“北腦學(xué)者”

代表性成果：揭示不同類型的Aβ斑塊與AD神經(jīng)病理改變、個(gè)體認(rèn)知障礙以及神經(jīng)炎癥的相關(guān)性

2022年8月26日,，馬超教授在Neuroscience Bulletin在線發(fā)表題為“Focal-but not diffuse-type Amyloid beta plaques are correlated with Alzheimer’s neuropathology, cognitive dysfunction and neuroinflammation in the human hippocampus”的研究論文,。

人腦中神經(jīng)細(xì)胞外形成的β淀粉樣蛋白沉積、即Aβ斑塊（Aβ plaques）,，其從形態(tài)學(xué)上可分為致密核心斑塊（Focal plaques）和彌漫樣斑塊（Diffuse plaques）,，是阿爾茲海默病（AD）的重要病理標(biāo)志,。然而,，迄今為止針對(duì)Aβ斑塊的免疫治療在臨床試驗(yàn)中均以失敗告終。因此有必要對(duì)Aβ斑塊在AD中的作用進(jìn)行更深入和細(xì)致的研究,。

研究采用來自國(guó)家發(fā)育和功能人腦組織資源庫的92例人腦海馬組織,，結(jié)合去世后人腦AD相關(guān)神經(jīng)病理學(xué)評(píng)估和捐獻(xiàn)者生前認(rèn)知評(píng)估，重點(diǎn)闡述了兩種不同類型的Aβ斑塊在AD進(jìn)展中的重要區(qū)別,。

研究發(fā)現(xiàn),，人腦海馬組織中的Focal plaques越多，AD神經(jīng)病理改變（采用經(jīng)典的人腦AD相關(guān)神經(jīng)病理“ABC”評(píng)分系統(tǒng)）越嚴(yán)重,，而Diffuse plaques的數(shù)量與AD神經(jīng)病理改變的嚴(yán)重程度無關(guān),。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)腦中Focal plaques的數(shù)量與捐獻(xiàn)者生前日常認(rèn)知（ECog）評(píng)分呈正相關(guān)性，而Diffuse plaques與ECog評(píng)分沒有顯著相關(guān)性,。免疫熒光染色顯示海馬組織中Focal plaques內(nèi)部有大量小膠質(zhì)細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),，而Diffuse plaques很少有此現(xiàn)象，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫反應(yīng)可能參與AD神經(jīng)病理學(xué)的發(fā)生發(fā)展,。以上發(fā)現(xiàn)提示人腦中的Focal Aβ plaques可能替代全部Aβ plaques數(shù)量成為評(píng)估人腦AD相關(guān)病理進(jìn)展的新型生物標(biāo)志物,。本研究為進(jìn)一步探索淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說,、闡明不同類型Aβ plaques在衰老和AD人腦中的病理機(jī)制開拓了新的思路。

• 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院副院長(zhǎng),、神經(jīng)病學(xué)中心首席科學(xué)家

• 首都醫(yī)科大學(xué)臨床研究與臨床試驗(yàn)學(xué)系副主任

• 2020年入選北京腦中心“北腦學(xué)者”

代表性成果：為治療腦小血管病提供線索

2022年8月17日，王伊龍教授團(tuán)隊(duì)在 STROKE上在線發(fā)表了題為“Associations of Life’s Simple 7 With Cerebral Small Vessel Disease”的論著,。

腦小血管?。╟erebral small vessel disease, CSVD）會(huì)導(dǎo)致老年人嚴(yán)重的認(rèn)知、精神和身體殘疾,，其發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素尚不明確,。盡管以往研究對(duì)部分危險(xiǎn)因素進(jìn)行了探索，但結(jié)論尚不一致,。目前尚缺乏對(duì)生活方式水平與腦小血管病的研究,。

研究基于多血管床評(píng)估與認(rèn)知損傷和血管事件社區(qū)人群隊(duì)列（麗水隊(duì)列），納入含有完整生活方式危險(xiǎn)因素及腦小血管病影像數(shù)據(jù)的3061位參與者,。（圖1）結(jié)果顯示,，理想的LS7得分與較低的腦小血管病總負(fù)擔(dān)相關(guān)。其中醫(yī)學(xué)得分對(duì)腦小血管病總負(fù)擔(dān)的影響較大,。除此之外,，理想的LS7得分與白質(zhì)高信號(hào)負(fù)擔(dān)(OR=0.59 [95% CI, 0.45–0.77])及校正后的白質(zhì)高信號(hào)負(fù)擔(dān)(cOR, 0.70 [95% CI, 0.57–0.87])相關(guān)。同時(shí),，LS7得分,、醫(yī)學(xué)得分和行為得分與腔隙的風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān) (OR, 0.42 [95% CI, 0.27–0.67])。其中,，醫(yī)學(xué)得分對(duì)白質(zhì)高信號(hào)和腔隙的影響較大,。

綜上，該研究報(bào)道了采用生命簡(jiǎn)單七法則評(píng)估的生活方式水平與腦小血管病及其影像學(xué)特征之間的相關(guān)性,，與低水平的生活方式相比,，理想水平的生活方式才與腦小血管病及影像特征的風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)，而非中間水平的生活方式,。

• 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)中心副主任

• 2020年入選北京腦中心“北腦學(xué)者”

代表性成果：揭示急性缺血性卒中精準(zhǔn)表型

2022年9月5日，李子孝教授及其團(tuán)隊(duì)在eClinical Medicine上發(fā)表了題為“Data-driven clustering approach to identify novel phenotypes using multiple biomarkers in acute ischaemic stroke: a retrospective, multicentre cohort study”的研究論文,。該研究基于大數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)首次對(duì)急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）患者進(jìn)行了全面系統(tǒng)性的分析,，并提出新的基于生物標(biāo)志物的急性缺血性卒中精準(zhǔn)表型。

AIS一種復(fù)雜的,、多因素疾病,，人群異質(zhì)性大，如何發(fā)現(xiàn)有效的生物標(biāo)志物,，構(gòu)建實(shí)現(xiàn)疾病預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)分層,、反應(yīng)疾病病理生理學(xué)機(jī)制以及治療反應(yīng)性的AIS精準(zhǔn)表型是實(shí)現(xiàn)缺血性卒中精準(zhǔn)診療亟待解決的關(guān)鍵問題,。為回答上述重要臨床問題，該研究對(duì)AIS患者的92個(gè)特征進(jìn)行分析,，采用高斯混合模型(Gaussian Mixture Model, GMM) 進(jìn)行無監(jiān)督聚類,，獲得4個(gè)基于不同生物標(biāo)志物、反映不同病理生理學(xué)機(jī)制的新表型（Phenotype）,，可以實(shí)現(xiàn)有效的疾病預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)分層,。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)以炎癥、腎功能異常為主要特征的Phenotype 2復(fù)發(fā) ,、死亡以及不良功能結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)顯著高于其他表型,，并且對(duì)強(qiáng)化他汀的治療反應(yīng)性良好。該研究應(yīng)用機(jī)器學(xué)習(xí)方法在全國(guó)性多中心卒中隊(duì)列中發(fā)現(xiàn)可靠的生物標(biāo)志物,，首次探索性地利用生物標(biāo)志物構(gòu)建了急性缺血性卒中的精準(zhǔn)表型,，為未來AIS精準(zhǔn)診療奠定了基礎(chǔ)。

• 北京大學(xué)中國(guó)藥物依賴性研究所重點(diǎn)室副主任

• 2020年入選北京腦中心“北腦青年學(xué)者”

代表性成果：揭示眶額葉皮層-前島葉環(huán)路在成癮強(qiáng)迫性覓藥行為中的關(guān)鍵作用

2022年12月23日,，北京大學(xué)的薛言學(xué)副研究員,、時(shí)杰教授,、陸林院士合作在Science Advances在線發(fā)表題為“An orbitofrontal cortex-anterior insular cortex circuit gates compulsive cocaine use”的研究論文,。

藥物成癮一直是國(guó)際社會(huì)共同面臨的重大公共衛(wèi)生問題。藥物成癮的核心臨床特征之一是強(qiáng)迫性用藥行為,，即成癮者即使知道吸毒會(huì)給自己的健康和家庭帶來無盡的傷害,，仍然不顧一切地尋求與使用毒品。目前強(qiáng)迫性覓藥行為的生物學(xué)基礎(chǔ)尚不清楚,，揭示強(qiáng)迫性覓藥行為的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制從而進(jìn)行靶向干預(yù)可能是解決藥物成癮問題的關(guān)鍵突破點(diǎn),。

圍繞該關(guān)鍵科學(xué)問題，研究團(tuán)隊(duì)首先對(duì)可卡因成癮大鼠的不同維度的行為學(xué)指標(biāo)進(jìn)行無監(jiān)督機(jī)器學(xué)習(xí),，篩選出具有強(qiáng)迫性覓藥行為特征的個(gè)體,。隨后，研究人員采用免疫熒光,、光纖記錄和全細(xì)胞膜片鉗記錄等技術(shù),，發(fā)現(xiàn)有強(qiáng)迫性覓藥行為表型的大鼠存在前島葉（aIC）及眶額葉-前島葉（OFC-aIC）神經(jīng)環(huán)路的異常激活。使用化學(xué)遺傳學(xué)手段抑制aIC與OFC-aIC神經(jīng)環(huán)路可以顯著抑制大鼠的強(qiáng)迫性覓藥行為,，而激活aIC與OFC-aIC神經(jīng)環(huán)路則可以誘導(dǎo)強(qiáng)迫性覓藥行為,。此外，還發(fā)現(xiàn)谷氨酸能神經(jīng)元是aIC與OFC-aIC神經(jīng)環(huán)路雙向調(diào)控強(qiáng)迫性覓藥行為的主要神經(jīng)元類型,。該研究首次揭示了aIC與OFC-aIC神經(jīng)環(huán)路在強(qiáng)迫性覓藥行為中發(fā)揮重要調(diào)控作用,，并為藥物成癮防治提供了新的干預(yù)靶點(diǎn),。

• 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中藥研究所研究員

• 2020年入選北京腦中心“北腦青年學(xué)者”

代表性成果：多組學(xué)系統(tǒng)解析中成藥杜蛭丸干預(yù)腦缺血作用機(jī)制

2022年9月19日,，張晶晶研究員,、楊洪軍研究員在Biomedicine ＆ Pharmacotherapy在線發(fā)表題為“Integrated transcriptomics and metabolomics analysis reveals that C3 and C5 are vital targets of DuZhi Wan in protecting against cerebral ischemic injury”的研究論文,。本研究基于轉(zhuǎn)錄組、代謝組等技術(shù)整合,，對(duì)中成藥杜蛭丸干預(yù)腦缺血的作用特點(diǎn)及分子機(jī)制進(jìn)行解析,，以期系統(tǒng)全面揭示杜蛭丸干預(yù)腦缺血作用特點(diǎn)，為其臨床精準(zhǔn)應(yīng)用提供參考,。

杜蛭丸是被中國(guó)藥典收錄的中成藥,，用于氣虛血瘀型缺血性中風(fēng)病中經(jīng)絡(luò)恢復(fù)期，并具有補(bǔ)腎益氣活血功效,。本研究在大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞模型,，進(jìn)行藥效學(xué)評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)杜蛭丸對(duì)腦缺血大鼠有明顯的腦保護(hù)作用,，可顯著減少腦梗死面積以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分,，增加腦血流值，減少炎癥因子的表達(dá),。整合轉(zhuǎn)錄組與代謝組表明,，杜蛭丸可干預(yù)C3、C5ar1等關(guān)鍵靶標(biāo)發(fā)揮抗腦缺血的作用,，從而調(diào)控下游炎癥反應(yīng)相關(guān)的代謝通路,。

本研究從轉(zhuǎn)錄組與代謝組相結(jié)合的角度系統(tǒng)解析杜蛭丸干預(yù)腦缺血的作用及潛在分子機(jī)制，促進(jìn)該藥物的臨床精準(zhǔn)應(yīng)用,，并為其機(jī)制提供解析,。

• 首都醫(yī)科大學(xué)北京腦重大疾病研究院副院長(zhǎng)

• 2020年入選北京腦中心“北腦青年學(xué)者”

代表性成果：揭示認(rèn)知功能改善減少AD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)且獨(dú)立于受教育年限和智商

2022年10月17日，首都醫(yī)科大學(xué)北京腦重大疾病研究院劉桂友教授團(tuán)隊(duì)在Molecular Psychiatry雜志發(fā)表了題為“Cognitive performance protects against Alzheimer's disease independently of educational attainment and intelligence”的研究論文,，闡明了個(gè)體認(rèn)知功能,、受教育年限、智商和阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease,，AD）風(fēng)險(xiǎn)之間的因果關(guān)系。

個(gè)體認(rèn)知功能,、受教育年限,、智商是三種遺傳相關(guān)的認(rèn)知表型。既往流行病學(xué)研究表明認(rèn)知功能的提升,，受教育年限的增加,，高智商與減少的AD風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。然而其是否因果關(guān)聯(lián)尚不清楚,。近年來,，大樣本基因組關(guān)聯(lián)研究（genome-wide association studies，GWAS）廣泛應(yīng)用于個(gè)體認(rèn)知功能、受教育年限,、智商和AD的遺傳學(xué)研究,，為評(píng)估三種認(rèn)知表型和AD的因果關(guān)聯(lián)提供了數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。

劉桂友教授團(tuán)隊(duì)基于大樣本基因組學(xué)數(shù)據(jù),，采用多種孟德爾隨機(jī)化研究設(shè)計(jì),，系統(tǒng)分析了個(gè)體認(rèn)知功能、受教育年限,、智商和AD的因果關(guān)系,。結(jié)果表明（1）教育水平和認(rèn)知功能之間具有雙向因果關(guān)聯(lián)，即受教育年限升高改善認(rèn)知功能（beta = 0.907, 95% CI: 0.884-0.930, P < 1.145E-299）,，認(rèn)知功能改善增加受教育年限（beta = 0.571, 95% CI: 0.557-0.585, P < 1.145E-299）,；（2）受教育年限（OR= 0.72, 95% CI: 0.66-0.78, P = 1.39E-14）和認(rèn)知功能（OR = 0.69, 95% CI: 0.64-0.75, P = 1.78E-20）都可減少AD風(fēng)險(xiǎn)；（3）受教育年限對(duì)AD的保護(hù)作用依賴于認(rèn)知功能（OR = 1.07, 95% CI: 0.90-1.28, P = 4.48E-01）,，而認(rèn)知功能對(duì)AD的保護(hù)作用獨(dú)立于受教育年限（OR = 0.69, 95% CI: 0.53-0.89, P = 5.00E-03）,；（4）認(rèn)知功能和智商之間具有雙向因果關(guān)聯(lián)，即認(rèn)知功能改善增加智商（beta = 0.907, 95% CI: 0.877-0.938, P < 1.145E-299）,，智商升高改善認(rèn)知功能（beta = 0.957, 95% CI: 0.937-0.978, P < 1.145E-299）,；（5）智商對(duì)AD的保護(hù)作用依賴于認(rèn)知功能（OR = 1.17, 95% CI: 0.40-3.43, P = 4.48E-01），而認(rèn)知功能對(duì)AD的保護(hù)作用獨(dú)立于智商（OR = 0.74, 95% CI: 0.61-0.90, P = 2.00E-03）,。綜上,，認(rèn)知功能的改善獨(dú)立于受教育年限和智商減少AD風(fēng)險(xiǎn)，為AD的早期預(yù)防提供了新線索,。

• 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院血管神經(jīng)病學(xué)科副主任

• 2020年入選北京腦中心“北腦青年學(xué)者”

代表性成果：急性缺血性卒中治療進(jìn)展

2022年4月15日,，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院熊云云副教授與Ajay K. Wakhloo教授,、 Marc Fisher教授在Circulation Research雜志發(fā)表了題為“Advanced in Acute Ischemic Stroke Therapy” 的綜述論文。

急性缺血性腦卒中的治療不斷進(jìn)步,，主要治療方法仍然是阿替普酶靜脈溶栓,。最近的研究表明，可以通過灌注影像學(xué)篩選出能從晚時(shí)間窗靜脈溶栓獲益的患者,。此外,，替奈普酶已被評(píng)估為另一種有潛力的溶栓藥物，有證據(jù)表明它與阿替普酶療效相似,，并且對(duì)大血管閉塞有更好的再通率,。前循環(huán)近端大血管閉塞患者中，血管內(nèi)機(jī)械取栓治療在卒中發(fā)病后 24 小時(shí)內(nèi)是有益的,。正在進(jìn)行的研究正在評(píng)估血栓切除術(shù)對(duì)遠(yuǎn)端血管閉塞較多的患者和具有較大缺血核心體積的近端大血管閉塞患者以及輕度神經(jīng)功能缺損患者的有效性,。細(xì)胞保護(hù)是另一種潛在的急性卒中治療手段，盡管在早先臨床研究中未獲得高質(zhì)量臨床證據(jù)，但隨著再灌注治療的進(jìn)展,，細(xì)胞保護(hù)可能迎來新的春天,，并且可以設(shè)想各種新的臨床試驗(yàn)來評(píng)估再灌注前后患者細(xì)胞保護(hù)的潛在益處。

• 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師

• 2020年入選北京腦中心“北腦青年學(xué)者”

代表性成果：探索帕金森病外周適應(yīng)性免疫-中樞神經(jīng)退行性變關(guān)系

2022年8月29日,，劉疏影醫(yī)師,、陳彪教授和英屬哥倫比亞大學(xué)Vesna Sossi教授合作在J Neuroinflammation在線發(fā)表題為“Brain microglia activation and peripheral adaptive immunity in Parkinson's disease: a multimodal PET study”的研究論文。

2017年Sulzer等人發(fā)表研究,，稱帕金森病患者外周血T淋巴細(xì)胞可識(shí)別帕金森病特征性病理蛋白α-突觸核蛋白并活化,，通過釋放IL-5、IFN-γ啟動(dòng)炎癥反應(yīng),；2018年Sommer等人研究則顯示Th17淋巴細(xì)胞可通過IL17-IL17R通路誘導(dǎo)帕金森iPCS來源中腦神經(jīng)元凋亡,。提示Th細(xì)胞可能參與帕金森病發(fā)病過程。

為了研究帕金森病外周血Th細(xì)胞相關(guān)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變的關(guān)系,，劉疏影醫(yī)師和合作者應(yīng)用分子顯像技術(shù)評(píng)估了腦小膠質(zhì)細(xì)胞激活,、多巴胺能神經(jīng)末梢受損水平，明確早期帕金森病患者存在殼核腦小膠質(zhì)細(xì)胞激活增加,、多巴胺能神經(jīng)元末梢受損,；聯(lián)合流式細(xì)胞術(shù)和超敏電化學(xué)發(fā)光技術(shù)，可見帕金森病患者外周血Th1細(xì)胞比例升高,，IL10,、IL17A水平升高。但是,，患者同一時(shí)期外周血Th細(xì)胞各亞群比例,、細(xì)胞因子水平與中樞小膠質(zhì)細(xì)胞激活及多巴胺能神經(jīng)末梢留存程度間無明顯相關(guān)。研究證實(shí)適應(yīng)性免疫參與帕金森病的發(fā)病過程,，但是否與疾病進(jìn)展相關(guān)尚需進(jìn)一步隨訪分析,。