Case:  男，26歲,，雙側(cè)肩部腫脹數(shù)月,，疼痛不明顯，無明顯活動(dòng)受限,?；颊唧w型瘦弱，雙側(cè)肩部明顯腫脹,。

病史: 慢性腎衰 ( 尿毒癥期 ) 血液透析治療3年余,，腎穿病理: 局灶增生性LgA腎病伴多數(shù)新月體形成及I期膜性腎病。血肌酐800umol/L,，尿酸198.23umol/L,，血鈣2.93mmol/L(正常2.0-2.5），血磷2.03mmol/L(正常0.8-1.5）,，甲狀旁腺激素813.88pg/ml(正常12-88）,。

超聲檢查: 雙側(cè)肩部軟組織內(nèi)均可見大范圍不規(guī)則斑點(diǎn)狀鈣化強(qiáng)回聲,。

右側(cè)膝關(guān)節(jié)旁也有類似鈣化病灶( 圖片效果有點(diǎn)差)

        該患者肩部及膝部大范圍強(qiáng)回聲就是所謂的轉(zhuǎn)移性鈣化。該患者雖然甲狀旁腺激素很高,，但超聲未見到明顯增大的甲狀旁腺,。臨床考慮該患者的轉(zhuǎn)移性鈣化除了因?yàn)槔^發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)外，還可能與患者濫用鈣劑有關(guān),。

轉(zhuǎn)移性鈣化

       轉(zhuǎn)移性鈣化又稱異位鈣化,，多發(fā)生于腎衰所致繼發(fā)性甲旁亢患者(發(fā)病率約20%～80%），病因是鈣/磷代謝異常（患者一般血鈣水平降低或正常,，但血磷水平升高）,。血磷升高，導(dǎo)致甲狀旁腺繼發(fā)性功能亢進(jìn),，促使鈣,、磷從骨釋放增加，導(dǎo)致這些離子的血漿水平升高,，導(dǎo)致鈣鹽在未受損傷的組織內(nèi)沉積,，如皮膚、皮下軟組織,、血管壁,、內(nèi)臟等部位，特別是冠狀動(dòng)脈,、心臟瓣膜等處,，可導(dǎo)致心腦血管病變?cè)黾樱踔了劳?。危險(xiǎn)因素包括年齡,、透析齡、炎癥,、糖尿病,、高磷血癥、不適當(dāng)?shù)拟}負(fù)荷等,。疾病的程度往往與血磷升高的水平相關(guān),。

       腎衰患者導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化的原因主要有：
1、透析不充分,。對(duì)于沒有殘余腎功能的尿毒癥患者,，一周應(yīng)保證至少透析三次。
2,、嚴(yán)重的高磷血癥,。持續(xù)的高磷血癥是導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化的重要原因。對(duì)于有高磷血癥的患者，一定要通過充分透析,，飲食控制和服用合適的磷結(jié)合劑把血磷控制到正常范圍。
3,、長期服用含鈣的磷結(jié)合劑,。目前的研究提示，含鈣的藥物會(huì)顯著增加尿毒癥患者轉(zhuǎn)移性鈣化的風(fēng)險(xiǎn),，因此新的指南中建議患者采用不含鈣的磷結(jié)合劑進(jìn)行治療,。

       腎衰患者發(fā)生轉(zhuǎn)移性鈣化的機(jī)制:

       磷和鈣是骨骼的主要組成成分，正常情況下腸道攝取鈣磷,，骨質(zhì)保存鈣磷,，腎臟排出多余的鈣磷，人體保持平衡,；而腎臟功能不全時(shí),，患者會(huì)出現(xiàn)腎臟排磷功能下降，腸道吸收鈣減少,，導(dǎo)致血鈣降低而血磷升高,，進(jìn)而刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素(PTH）增加，溶解骨質(zhì)釋放鈣磷,。結(jié)果血鈣恢復(fù)正常,，血磷更高，形成惡行循環(huán),。

       這種惡性循環(huán)導(dǎo)致患者一方面骨質(zhì)缺鈣疏松,，另一方面血中的鈣會(huì)沉積在身體其它部位，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化如軟組織鈣化,、血管鈣化,、內(nèi)臟鈣化等。

       軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化好發(fā)于身體大關(guān)節(jié)處,，如髖關(guān)節(jié),、肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)等,，可以呈腫瘤樣生長,。臨床表現(xiàn)為無痛性腫物、邊界清,、質(zhì)地中等,，易誤診為腫瘤。如腫物過大可出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動(dòng)受限,、神經(jīng)壓迫甚至破潰,、繼發(fā)感染等。

       影像學(xué)表現(xiàn)為不規(guī)則高密度鈣化影，關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)一般無破壞,。超聲表現(xiàn)為云霧狀或點(diǎn)片狀強(qiáng)回聲,，伴或不伴聲影。

       轉(zhuǎn)移性鈣化是一種可逆性病變,，硫代硫酸鈉治療和甲狀旁腺切除術(shù)可以使部分軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化吸收,。

附: 

一、關(guān)于甲狀旁腺激素和甲狀旁腺功能亢進(jìn)

二,、關(guān)于甲狀旁腺激素和降鈣素的區(qū)別: