上期推文中我們提到要給大家講述HIV的故事，這期內(nèi)容我們就慢慢道來,。內(nèi)容開始之前，先做一個(gè)小小的鋪墊：本期內(nèi)容主要講述了HIV-1的故事,，這是指一型AIDS病毒,。AIDS病毒可分為一型和二型，其在分布范圍,、傳染性和致病性方面皆有不同,。一型AIDS病毒在全世界范圍分布,，傳染性和致病性強(qiáng)于二型。二型AIDS病毒主要分布在非洲西部,，西歐和北美也有少量分布,。中國發(fā)現(xiàn)的AIDS病毒以一型為主，臨床檢查通過血液中AIDS病毒抗體判斷,，因此可同時(shí)檢測一型和二型感染,。

人類HIV-1感染的早期特征尚不明確，通常在病毒感染后數(shù)周乃至數(shù)月才能確診,。然而,，我們卻可以想象病毒感染的畫面：病毒穿過直腸或陰道黏膜感染位于其下的輔助T細(xì)胞。病毒利用這些細(xì)胞的合成系統(tǒng)生產(chǎn)自己的“子孫后代”,，新產(chǎn)生的病毒再去感染其他細(xì)胞,。因此在病毒感染早期，病毒的復(fù)制相對來說并不受控,，先天免疫系統(tǒng)給了病毒很好地“庇護(hù)”,，此時(shí)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)正在“覺醒”。一周左右,，適應(yīng)性免疫系統(tǒng)開始出擊,，病毒特異性B細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞和CTL加入戰(zhàn)斗,，它們被活化,、增殖,，然后做它們該做的事,。此時(shí)正值病毒感染早期、急性階段,，由于病毒在感染細(xì)胞內(nèi)增殖,，病毒數(shù)量在機(jī)體內(nèi)急劇增加（病毒載量）,。病毒載量高峰一般在感染后3-4周,，而后由于病毒特異性CTL的加入，病毒載量明顯降低,。

對于大多數(shù)病毒（如：天花）,，急性期感染最終以病毒的消滅告終。也就是免疫系統(tǒng)消滅了所有入侵病毒,，記憶B,、T細(xì)胞時(shí)刻準(zhǔn)備著開啟下一場戰(zhàn)斗,。而HIV-1感染卻不是這樣，急性階段過后進(jìn)入慢性階段,，慢性階段可達(dá)十年甚至更長,。在該階段，免疫系統(tǒng)和AIDS病毒間持續(xù)開展激烈的戰(zhàn)斗——一場注定病毒獲勝的戰(zhàn)斗（沒有人為干預(yù)情況下）,。

慢性感染階段,，與急性階段相比，病毒載量下降到低水平,，但病毒特異性CTL和Th細(xì)胞數(shù)量仍很高,，這是一個(gè)免疫系統(tǒng)仍在努力戰(zhàn)勝病毒的信號(hào)。隨著慢性階段的持續(xù),，輔助性T細(xì)胞總數(shù)慢慢下降——大家可以想一想,，輔助性T細(xì)胞數(shù)量下降的原因？沒錯(cuò),，病毒在輔助性T細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,，病毒被殺滅的同時(shí)，輔助性T細(xì)胞也被一同消滅,；而成功逃脫免疫系統(tǒng)追殺的HIV病毒,，最終也會(huì)殺死細(xì)胞，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞數(shù)量下降,。最終因Th細(xì)胞不足而無法支持病毒特異性CTL轉(zhuǎn)化,，一旦這種情況發(fā)生，CTL數(shù)量開始下降,，病毒載量再次提高,。免疫防御潰敗，極度的免疫抑制使得HIV患者無法應(yīng)對任何一種病原感染,，即便是免疫系統(tǒng)完整時(shí)不足一提的小病原也能給該患者帶來巨大打擊,。

遺傳或自發(fā)產(chǎn)生的突變會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能異常。當(dāng)免疫系統(tǒng)被藥物或疾病作用而受到抑制后會(huì)發(fā)生免疫缺陷,。如今,，數(shù)百萬免疫缺陷患者因AIDS病毒感染造成。如果不進(jìn)行治療,，AIDS患者將死于機(jī)會(huì)性感染（健康狀態(tài)下微不足道的病原感染）,。HIV-1專門攻擊免疫系統(tǒng)的“頭部部隊(duì)”——輔助性T細(xì)胞，并將其作為免疫庇護(hù)所,，最終使CTL“孤立無助”,。那么，HIV-1是如何做到隱藏于輔助性T細(xì)胞之內(nèi)而不被發(fā)現(xiàn),，又如何做到讓CTL孤立無助的呢,？下一期內(nèi)容我們將奉上HIV-1戰(zhàn)勝免疫系統(tǒng)的機(jī)制,，敬請期待。