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腎小球疾?。I小球腎炎） 分類： 原發(fā)性腎小球腎炎：原發(fā)于腎臟,，唯一或主要受累的器官為腎 繼發(fā)性腎小球腎炎：由免疫性、血管性或代謝性疾病引起 遺傳性疾?。阂阅I小球改變?yōu)橹鞯倪z傳性家族性疾病 見下表
一,、病因： 與腎小球腎炎有關(guān)的抗原： 內(nèi)源性抗原： 腎小球性抗原：腎小球基膜抗原、足細胞,、內(nèi)皮細胞和系膜細胞的細胞膜抗原等,； 非腎小球性抗原：DNA、核抗原,、免疫球蛋白,、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白等 外源性抗原： 細菌,、病毒,、寄生蟲、真菌和螺旋體等生物性病原體成分及藥物,、外源性凝集素和異種血清等 抗原抗體反應-->腎損傷 抗體與腎小球內(nèi)的抗原在原位發(fā)生反應 血液循環(huán)中的抗原抗體復合物在腎小球內(nèi)沉積-->腎小球病變 針對腎小球細胞成分的細胞毒抗體-->腎小球損傷 ◆循環(huán)免疫復合物性腎炎 ◆原位性免疫復合物腎炎 ◆細胞免疫性腎小球腎炎 ◆腎小球損傷的介質(zhì) 1 循環(huán)免疫復合物性腎炎 由Ⅲ型超敏反應引起的免疫性腎病 抗體與非腎小球性可溶性抗原結(jié)合,，形成免疫復合物，隨血流經(jīng)腎臟沉積于腎小球,，并與補體結(jié)合,，引起腎小球腎炎 局部有中性粒細胞浸潤，伴內(nèi)皮細胞,、系膜細胞,、臟層上皮細胞增生 電鏡下，免疫復合物為高電子密度的沉積物,，定位于系膜區(qū),、內(nèi)皮細胞與基膜之間（構(gòu)成內(nèi)皮下沉積物）、基膜與足細胞之間（構(gòu)成上皮下沉積物） 免疫熒光檢,，沉積物內(nèi)免疫球蛋白或補體 熒光標記的抗免疫球蛋白或抗補體抗體：腎小球病變部位有顆粒狀沉積物 循環(huán)免疫復合物中的抗原可以是內(nèi)源性的,，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡的自身抗原；也可以是外源性的,，如細菌,、病毒和寄生蟲等抗原成分 免疫復合物在腎小球內(nèi)沉積：可被巨噬細胞和系膜細胞吞噬和降解 抗原一過性,，炎癥很快消退,； 大量抗原存在，不斷形成,、沉積,，引起腎小球慢性炎癥 2 原位性免疫復合物腎炎 抗體與腎小球本身的抗原成分或經(jīng)血液循環(huán)植入腎小球的抗原反應，在腎小球內(nèi)形成原位免疫復合物,，引起腎小球病變 抗腎小球基膜抗體引起的腎炎：抗體與腎小球基膜本身的抗原反應 Heymann腎炎以近曲小管刷狀緣成分為抗原免疫大鼠,，產(chǎn)生抗體,，引起與人膜性腎小球病相似的病變 抗體與植入抗原的反應：免疫熒光檢查可見 散在的顆粒狀熒光 3 細胞免疫性腎小球腎炎 細胞免疫產(chǎn)生致敏T淋巴細胞引動腎小球損傷；抗腎小球細胞抗體和補體替代途徑的激活可引起腎小球損傷 4 腎小球損傷的介質(zhì) 包括細胞和大分子中溶性生物活性物質(zhì) 補體激活后產(chǎn)生C5a等趨化因子,，引起中性粒細胞和單核細胞浸潤： 中性粒細胞釋放蛋白酶,、氧自由基和花生四烯酸代謝產(chǎn)物 蛋白酶使腎小球基膜降解； 氧自由基引起細胞損傷,； 花生四烯酸代謝產(chǎn)物使腎小球濾過率降低 炎細胞數(shù)量很少 補體C5~C9構(gòu)成的膜攻擊復合物引起上皮細胞剝脫,，刺激系膜細胞和上皮細胞分泌損傷性化學介質(zhì)；膜攻擊復合物可上調(diào)上皮細胞表面的轉(zhuǎn)化生長因子受體表達,，使細胞化基質(zhì)合成過度,、腎小球基膜增厚 抗腎小球抗體與腎小球細胞的抗原成分反應，通過抗體依賴的細胞毒反應等誘發(fā)病變 抗系膜細胞抗原的抗體造成系膜溶解,，系膜細胞增生,； 抗內(nèi)皮細胞抗原的抗體引起內(nèi)皮細胞損傷和血栓形成； 抗臟層上皮細胞糖蛋白抗體引起的喉舌導致蛋白尿 其他引起腎小球損傷的介質(zhì)： 單核細胞和巨噬細胞：浸潤至腎小球,，激活后釋放大量生物活性物質(zhì) 血小板：聚集在腎小球內(nèi)釋放二十烷類花生四烯酸衍生物和生長因子,，促進腎小球炎性改變 腎小球固有細胞：包括系膜細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞,，泹免疫損傷中生成的多種細胞因子,、系膜基質(zhì)和腎小球基膜降解產(chǎn)物，作用于細胞表面相應的受體,，激活并釋放多種介質(zhì),。在炎細胞浸潤的情況下，系膜細胞等腎小球固有細胞釋放介質(zhì)引起腎小球病變 纖維素及其產(chǎn)物：引起白細胞浸潤和腎小球細增生 其他炎性介質(zhì),，引起腎小球損傷： 血管活性胺包括組胺和5-羥色胺,，存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞和血小板內(nèi)；花生四烯酸代謝產(chǎn)物包括前列腺素,、白細胞三烯,、脂質(zhì)素，由嗜堿性粒細胞,、血小板,、中性粒細胞、單核巨噬細胞和血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的血小板激活因子,；激活的淋巴細胞和巨噬細胞及內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的細胞因子FNF和IL-1,；中性粒細胞和巨噬細胞產(chǎn)生的活性氧；內(nèi)皮細胞,、巨噬細胞和腦內(nèi)某些神經(jīng)細胞產(chǎn)生的一氧化氮（NO） 中性粒細胞和單核細胞內(nèi)的白細胞溶酶體顆粒內(nèi)的酶,，包括酸性水解酶、中性蛋白酶（包括彈性蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶）,、溶菌酶 肺和胃腸道神經(jīng)纖維分泌的神經(jīng)肽 激肽原酶,，緩激肽，激肽,，補體C3a,、C5a，C3b,、iC3b 二,、基本病理變化 腎穿刺，HE染色,，PAS反應,，免疫熒光，透射電鏡,，PASM,，Masson染色 PAS，基膜和系膜基質(zhì) PASM,，基膜 Masson染色,，特殊蛋白物質(zhì)，膠原纖維 免疫熒光檢測,，免疫球蛋白和補體成分 透射電鏡,，超微結(jié)構(gòu)改變，免疫缺陷沉積 1 細胞增多 腎小球細胞數(shù)量增多,，系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生,，中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤壁層上皮細胞增生致腎小囊內(nèi)新月體形成 2 基膜增厚 PAS和PASM染色,，基膜增厚,；電鏡，基膜本身增厚,，內(nèi)皮上,、上皮下或基膜內(nèi)免疫缺陷沉積 3 炎性滲出和壞死 中性粒細胞等炎細胞浸潤和纖維素滲出，毛細血管壁纖維素樣壞死伴血栓形成 4 玻璃樣變和硬化 光鏡HE,，均質(zhì)嗜酸性物質(zhì)沉積,；電鏡，細胞外出現(xiàn)無定形基質(zhì),，成分為沉積的血漿蛋白,、增厚的基膜和增多的系膜基質(zhì)，嚴重時毛細血管狹窄和閉塞,，腎小球固有細胞減少甚至消失,，膠原纖維增加，致節(jié)段性或整個腎小球硬化,。相應腎小管萎縮消失 5 腎小管和腎間質(zhì)改變 腎小管上皮細胞變性,，管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)、細胞或細胞碎片濃聚形成的管型 腎間質(zhì)發(fā)生充血,、水腫和炎細胞浸潤 間質(zhì)纖維化 彌漫性腎炎：病變累及全部或半數(shù)以上的腎小球 局灶性腎炎：僅累及半數(shù)以下的腎小球 球性腎炎病變累及整個腎小球全部或大部分毛細血管袢 節(jié)段性腎炎僅累及腎小球部分毛細血管袢 三,、臨床表現(xiàn) 尿量：多尿、少尿,、無尿,、夜尿 尿性：血尿、蛋白尿和管型尿 水腫： 高血壓： 具有癥狀和功能相聯(lián)系的癥狀組合稱綜合征 1 急性腎炎綜合征 起病急,，表現(xiàn)為明顯的血尿,，輕到中度的蛋白尿，常有水腫和高血壓,。 嚴重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥 由急性彌漫性腎小球腎炎引起 2 急進性腎炎綜合征 起病急,，發(fā)展快，出現(xiàn)水腫,、血尿和蛋白尿,，迅速發(fā)展為少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥,，并發(fā)生急性腎衰 由急進性腎小球腎炎引起 3 腎病綜合征 大量蛋白尿,；明顯水腫，低白蛋白血癥,，高脂血癥和脂尿 由多種類型腎小球腎炎引起 4 無癥狀性血尿或蛋白尿 持續(xù)或反復發(fā)作的鏡下或肉眼血尿或輕度蛋白尿,，也可二者同時發(fā)生 IgA腎病 5 慢性腎炎綜合征 多尿、夜尿,、低比重尿,、高血壓、貧血,、氮質(zhì)血癥和尿毒癥 見于多種類型的腎炎末期 四,、常見的原發(fā)性腎小球腎炎類型 1 急性彌漫性增生性腎小球腎炎或毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或感染后性腎小球腎炎 彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，伴 中性粒細胞和巨噬細胞浸潤 病變由免疫復合物引起,，臨床稱急性腎炎,，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征 鏈球菌感染后性腎炎：常見 非鏈球菌感染后性腎炎：肺炎球菌、葡萄球菌和細菌和腮腺炎,、麻疹[水痘和肝炎等病毒引起 病因： A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株（12,、4和1型）最常見 常發(fā)生于咽部或皮膚鏈球菌感染1~4周后 大部分患者血清抗鏈球菌溶血素O和抗鏈球菌其他抗原的抗體滴度增高，血清補體水平降低,，腎小球內(nèi)免疫復合物沉積 病理變化： 雙側(cè)腎輕至中度腫大,，被膜緊張。表面充血，有的腎表面有散在粟粒大小的出血點,，稱大紅腎或蚤咬腎
切面見皮質(zhì)增厚 鏡下,，累及雙腎的絕大多數(shù)腎小球。腎小球增大,，內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生,，內(nèi)皮細胞腫脹，中性粒細胞和單核細胞浸潤,。毛細血管狹窄或閉塞,，腎小球血量減少。嚴重處血管壁纖維素樣壞死,，局部出血,，伴血栓形成。部分病例有壁層上皮細胞增生,。近曲小管上皮細胞變性,。腎小管管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白管型、紅細胞和白細胞管型和顆粒管型,。間充質(zhì)充血,、水腫，有炎細胞浸潤免疫熒光檢查,，腎小球內(nèi)有顆粒狀的IgG,、IgM、C3沉積
電鏡下,，電子密度較高的致密物呈駝峰狀,，位于臟層上皮細胞和腎小球基膜之間或內(nèi)皮細胞下、基膜內(nèi)或系膜內(nèi)
彌漫性增生性腎小球腎炎：腎小球細胞數(shù)量增多,，毛細血管狹窄 臨床病理聯(lián)系：多見于兒童 主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,。通常于咽部部感染后10天左右出現(xiàn)發(fā)熱、少尿和血尿等癥狀,。尿中有各種管型,。水腫和輕至中度的高血壓 成人癥狀不典型，表現(xiàn)為高血壓和水腫,，伴血尿素氮增高 2 急進性腎小球腎炎或快速進行性腎小球腎炎或新月體性腎小球腎炎 表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征,，蛋白尿、血尿-->少尿和無尿,，如不及時治療,，數(shù)周或數(shù)月后死于急性腎衰
腎病綜合征 急進性腎小球腎炎：腎小球壁層上皮細胞增生，形成新月體 分類： Ⅰ型（抗GBM抗體型）：原發(fā)性,，Goodpasture綜合征 Ⅱ型（免疫復合物性）：原發(fā)性,，感染后性,，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，過敏性紫癜,，其他 Ⅲ型（免疫反應缺乏性）：ANCA（扒中性粒細胞胞質(zhì)抗體）相關(guān)性,，原發(fā)性，Wegener肉芽腫病,，顯微型結(jié)節(jié)性多動脈炎/顯微型多血管炎 Ⅰ型：抗腎小球基膜抗體引起。免疫熒光檢查示特異性線性熒光,，主要為IgG沉積,，部分有C3沉積。一些患者抗GBM抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應,，引起肺出血,，伴血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀,，發(fā)展為腎衰,。此類病變稱肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）。其肺組織出現(xiàn)紅褐色實性變灶,。鏡下,，肺泡壁壞死，肺泡腔內(nèi)出血,，肺泡隔增寬,，纖維結(jié)締組織?? 。血清可檢出抗GBM抗體,。用血漿除去法可清除血液循環(huán)中的抗體
Ⅱ型為免疫復合物性,，由鏈球菌感染后性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、IgA腎病和過敏性紫癜等引起,。免疫熒光檢查顯示顆粒狀熒光，電鏡下為電子致密物 Ⅲ型為免疫反應缺乏性,，免疫熒光和電鏡檢查不能顯示病變腎小球內(nèi)有抗GBM抗體或抗原抗體復合物沉積,。大部分患者血清可檢出抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體 三型共同特點為腎小球損傷 病理變化： 雙腎體積增大，色蒼白,，表面有點狀出血,，切面見皮質(zhì)增厚 鏡下，腎小囊內(nèi)有新月體形成,。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞組成,，可有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，這些成分附著于腎小囊壁層,，在毛細血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu),。新月體細胞成分間有較多的纖維素,。早期新月體以細胞成分為主，稱細胞性新月體,；之后 膠原纖維增多,，變?yōu)槔w維-細胞性新月體；最后形成纖維性新月體,。新月體使腎小囊腔變窄或閉塞,，壓迫毛細血管網(wǎng)。有的患者可出現(xiàn)節(jié)段性壞死,、彌漫性或局灶性內(nèi)皮細胞 增生或系膜細胞增生,。腎小管上皮細胞變性，玻璃樣變,。部分腎小管上皮細胞萎縮甚至消失,。腎間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤,，后期纖維化,。電鏡下，檢出新月體,，腎小球基膜缺損和斷裂,，Ⅱ期有電子致密沉積物
免疫熒光檢查，I型為線性熒光,，Ⅱ型為顆粒狀熒光,，Ⅲ型陰性 臨床病理聯(lián)系： 血尿伴紅細胞管型、中度蛋白尿,，不同程度的高血壓和水腫,。Goodpasture綜合征有反復發(fā)作的咯血，嚴重者死亡,。檢查血清中抗GBM抗體和抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCN0 新月體形成,，腎小囊腔阻塞，出現(xiàn)少尿,、無尿和氮質(zhì)血癥等癥狀,，最后腎小球玻璃樣變，腎單位功能喪失,，發(fā)生腎衰 （三）腎病綜合征及相關(guān)腎炎類型 多種原發(fā)性腎小球腎炎和系統(tǒng)性疾病可引起腎病綜合征,、 兒童腎病綜合征由原發(fā)性腎小球疾病引起 成人腎病綜合征可能與系統(tǒng)性疾病有關(guān) 膜性腎小球病和微小病變性腎小球病分別引起成人腎病綜合征和兒童腎病綜合征 局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎小球腎炎和系膜??性腎小球腎炎也可引起腎病綜合征 糖尿病,、淀粉樣物沉積癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等系統(tǒng)性疾病的腎臟病變可引起腎病綜合征 1 膜性腎小球病或膜性腎病 早期鏡下,，炎癥不明顯。腎小球毛細血管管壁彌漫性增厚,，腎小球基膜上皮細胞側(cè)出現(xiàn)含電子密度致密沉積物,。 多為原發(fā)性,，少數(shù)為繼發(fā)性 C5b~C9激活腎小球上皮細胞和系膜細胞使其釋放蛋白酶和氧化劑，引起毛細血管 壁損傷和蛋白漏出 病變： 雙腎腫大,，色蒼白,，大白腎 鏡下，早期腎小球基本正常,，之后 腎小球毛細血管壁彌漫性增厚 電鏡下,，上皮細胞腫脹，足突消失,，基膜與上皮之間有大量電子致密沉積物,。沉積物之間基膜類物質(zhì)增多，形成釘狀突起 六胺銀染色,，基膜呈黑色,，顯示增厚的基膜和行走的釘突,，形如梳齒,。 免疫熒光檢查，免疫球蛋白和補體沉積,，顆粒狀熒光 增厚的基膜膈毛細血管管腔縮小,，致腎小球硬化。近曲小管上皮細胞 內(nèi)有蛋白小滴,，間質(zhì)有炎細胞浸潤
臨床病理聯(lián)系：多見于成人,，表現(xiàn)為腎病綜合征 腎小球嚴重損傷-->非選擇性蛋白尿或非腎病綜合征性蛋白尿，血尿或輕度高血壓 2 微小病變性腎小球病或微小病變性腎小球腎炎,、微小病變性腎病,、脂性腎病 引起兒童腎病綜合征
彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失。鏡下基本正常,，腎小管上皮細胞有脂質(zhì)沉積 免疫功能異常引起細胞因子釋放和臟層上皮細胞損傷 病理變化： 肉眼觀,，腎臟腫脹，色蒼白,。切面腎皮質(zhì)呈黃 白色條紋 鏡下,，腎小球結(jié)構(gòu)基本正常，近曲小管上皮細胞出現(xiàn)大量脂滴和蛋白小滴 免疫熒光,，無免疫球蛋白或補體沉積 電鏡下,，腎小球基膜基本正常，無沉積物,，彌漫性臟層上皮細胞足突消失,，胞體腫脹，胞質(zhì)內(nèi)有空泡形成,，細胞表面微絨毛增多 多見于兒童,，可發(fā)生在呼吸道感染或免疫接種后 表現(xiàn)為腎病綜合征,，水腫，選擇性蛋白尿,，不出現(xiàn)血尿和高血壓 3 局灶性節(jié)段性腎小球硬化 部分腎小球的部分小葉發(fā)生硬化 主要由臟層上皮細胞損傷和改變引起 病理變化： 鏡下,，局灶性分布，早期僅累及皮髓交界處的腎小球,，以后累及皮質(zhì)全層,。腎小球部分毛細血管內(nèi)系膜基質(zhì)增多，基膜塌陷,，重者管腔閉塞 電鏡下,，彌漫性臟層上皮細胞足突消失，部分上皮細胞從腎小球基膜剝脫 免疫熒光,，病變部位有IgM和C3沉積 受累腎小球增多,，系膜基質(zhì)增多，整個腎小球硬化,，伴腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化
血尿，腎小球濾過率隆胸,，高血壓,，非選擇性蛋白尿 發(fā)展為慢性腎小球腎炎（MPGN）或終末期腎小球腎炎 4 膜增生性腎小球腎炎或系膜毛細血管性腎小球腎炎 腎小球基膜增厚，腎小球細胞增生,，系膜基質(zhì)增多 可引起腎病綜合征,，也可引起血尿和蛋白尿 Ⅰ型：循環(huán)免疫復合物沉積引起，有補體激活 Ⅱ型：補體替代途徑異常激活,，過半數(shù)病人血清C3水平降低,，C1和C4等補體早期激活水平正常或降低,，70%患者檢出C3腎炎因子（C3Nef）（自身抗體,，與C3轉(zhuǎn)化酶結(jié)合，使轉(zhuǎn)化酶不降解,，致C3被持續(xù)降解）患者低補體血癥 病變： 腎小球增大 ,，系膜細胞和內(nèi)皮細胞增多，可有白細胞浸潤,。部分有新月體形成,。腎小球系膜細胞增生和基質(zhì)增多，沿毛細血管內(nèi)皮細胞下向毛細血管基底膜彌漫性增厚,，血管球小葉分隔增寬呈分葉狀,。六胺銀染色和PASM染色，基底膜呈雙線或雙軌狀,。外側(cè)為原有的基底膜,，內(nèi)側(cè)為新形成的基膜樣物質(zhì),，內(nèi)有系膜細胞、內(nèi)皮細胞或拗突起的嵌入  Ⅰ型占?,。電鏡下,，系膜區(qū)和內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)電子致密沉積物；免疫熒光顯示,，C3顆粒狀沉積,，可出現(xiàn)IgG及C1q和C4等早期補體成分 Ⅱ型稱致密沉積物病病。電鏡下,，大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜致密層呈帶狀,。免疫熒光，C3沉積 臨床病理聯(lián)系：多見于兒童和青年 主要表現(xiàn)為腎病綜合征,，常伴血尿,，或表現(xiàn)為蛋白尿。慢性進展性,，預后差,。 伴大量新月體形成的患者可出現(xiàn)急進性腎炎表現(xiàn)。約一半患者要十年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰,。腎移植后常復發(fā) 5 系膜增生性腎小球腎炎 病變特點：彌漫性系膜細胞增生,，系膜基質(zhì)增多 病理變化：彌漫性系膜細胞增生,，系膜基質(zhì)增多,。電鏡下，部分病例系膜區(qū)有電子致密物沉積,。免疫熒光檢查,，IgG和C3沉積；基礎(chǔ)國家為IgM和C3沉積（稱IgM腎?。?。鬂叉出現(xiàn)C3沉積，或檢查陰性 臨床病理聯(lián)系：多見于青少年,，男性多于女性 起病前常有上呼吸道感染,。臨床表現(xiàn)多樣性：腎病綜合征；無癥狀蛋白尿或血尿,。輕者以激素和細胞毒藥物治療好,；嚴重者伴節(jié)段性硬化甚至腎功障礙、腎衰
（四）IgA腎病或Berger病 免疫熒光檢查,，系膜區(qū)有IgA沉積,。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的鏡下或肉眼血尿 可為原發(fā)、獨立的疾??；也可繼發(fā)于過敏性紫癜,、肝臟和腸道疾病 病理變化：系膜增生性病變；局灶性節(jié)段性增生或硬化,。少數(shù)新月體形成,。
免疫熒光檢查，系膜區(qū)有IgA沉積,，常伴C3和備解素（properdin,，P因子），可出現(xiàn)少量IgG和IgM,，無補體早期成分,。 電鏡檢查。系膜區(qū)有電子致密沉積物
臨床病理聯(lián)系：可發(fā)于任何年齡,，兒童和青年多發(fā) 發(fā)病前有上呼吸道感染,，少數(shù)發(fā)生于胃腸道或尿路感染后。30~40%有鏡下血尿伴輕度蛋白尿,。5~10%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,。血尿持續(xù)數(shù)天后消失，隔數(shù)月復發(fā),。15~40%緩慢發(fā)展,。20年內(nèi)發(fā)生慢性腎衰 發(fā)病年齡大，出現(xiàn)大量蛋白尿,、高血壓或腎活檢發(fā)現(xiàn)腎血管硬化或有新月體形成者預后差 （五）慢性腎小球腎炎 |
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原發(fā)性腎小球腎炎（primary glomerulonephritis)
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