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空氣中氧被機(jī)體吸入呼吸道后，在運(yùn)送到組織細(xì)胞線粒體的過程中,，在不同的部位其氧分壓逐步下降,。氧降階梯包括以下內(nèi)容：
①大氣干燥氣體的氧分壓 (PBO2)為159mmHg(21.20kPa);
③肺泡氣氧分壓 (alveolar partial pressure of oxygen,PAO2)為100mmHg(13.30kPa); ④動脈血氧分壓為平均為95mmHg(12.60kPa),。
當(dāng)氧轉(zhuǎn)運(yùn)過程以及細(xì)胞氧攝取/利用功能受損容易發(fā)生低氧血癥和組織缺氧,，但低氧血癥和缺氧的概念并不完全相同，低氧血癥主要指PaO2下降,，缺氧主要指組織,、細(xì)胞內(nèi)缺氧。本文就此進(jìn)行簡單的梳理,。 一,、基本概念 1.1 低氧血癥（Hypoxemia）： 是指各種原因?qū)е碌膭用}血氧分壓( PaO2)低于同齡人的正常下限。PaO2正常范圍為( 100-0.30x年齡) +5.00 mmHg[ (13.30 -0.04x年齡)+0.67 kPa],。 臨床上根據(jù) PaO2高低將低氧血癥分為3種類型: →輕度：PaO2正常~60mmHg(8. 00 kPa); →中度：60mmHg (8.00kPa)>PaO2≥40 mmHg(5.33 kPa) ; →重度：PaO2<40mmHg(5.33 kPa)。 PaO2 <60mmHg(8.00 kPa)時也稱之為呼吸衰竭,。 1.2 缺氧（Hypoxia）： 是指任何原因所致的機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧供,，或組織細(xì)胞不能很好地利用氧進(jìn)行代謝活動的病理過程,。 根據(jù)缺氧的原因和血復(fù)的變化可將缺氧分為四大類： →低氧血癥性缺氧（PaO2降低）； →血液性缺氧（Hb的數(shù)量較少或性質(zhì)改變）,； →循環(huán)性缺氧（心功能不全與有效循環(huán)血容量不足）,； →組織缺氧。 其中低氧血癥性缺氧是最常見的臨床類型,。 二,、缺氧的原因 缺氧可由3種常見異常之一引起: 低氧血癥、組織供氧受損和組織氧攝取受損,。 2.1 低氧血癥： 低氧血癥是指動脈血中氧含量低,，引起低氧血癥的原因有很多，常見因素的有： 2.1.1 吸入氣體中的氧含量低： 通常發(fā)生于海拔3000m以上高空或高原,。由于空氣稀薄,、氣壓低,吸入空氣中氧含量減少;也可發(fā)生于通風(fēng)不良的礦井、坑道以及吸人被惰性氣體或麻醉藥物(乙醚等)過度稀釋的空氣時,。也可稱之為大氣性缺氧,。
2.1.2 外呼吸功能障礙（肺的通氣和換氣功能）： 肺的通氣功能肺通氣是指通過呼吸運(yùn)動使肺泡氣與外界氣體交換的過程。只要影響肺通氣與阻力的因素都可影響肺通氣功能,，肺通氣功能障礙可分為限制性通氣障礙（胸廓畸形,、多種原因引起的呼吸肌功能受累、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,、大量胸腔積液等引起呼吸泵衰竭,，以及慢性阻塞性肺疾病( COPD)、肺纖維化等引起的肺順應(yīng)性降低）與阻塞性通氣障礙（COPD）2種類型,。 肺的換氣功能是指肺泡內(nèi)氣體與肺泡毛細(xì)血管血液中氣體的交換,，主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定于V/Q比值（靜息狀態(tài)下,，健康人肺泡通氣量約為4.00L/min,肺血流量約為5.00L/min,全肺平均V/Q比值大約為0.80）與氣體擴(kuò)散功能（肺氣體擴(kuò)散量( DL)約為263ml O2/(kPa*min),。肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)血管床容積,、呼吸膜厚度以及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素都能影響擴(kuò)散功能）,。
2.1.3 靜脈血分流入動脈： 肺內(nèi)的解剖分流，也就是靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進(jìn)人肺靜脈,，這部分解剖分流的血流量正常占心排血量的2% -3%,，從而直接降低了PaO2。
2.2 氧氣輸送： 氧氣輸送是將含氧血液從肺泡毛細(xì)血管輸送到組織的過程,。氧氣輸送取決于兩個因素: 氧氣含量和心輸出量,。
在正常心輸出量為5L/min 和200mLO2/L 血液的情況下，這轉(zhuǎn)化為正常組織氧輸送量為1000mL/min。當(dāng)在運(yùn)動條件下和疾病狀態(tài)如敗血癥時,，心輸出量可以增加幾倍以5000-7000mL/min 向組織輸送氧,。在其他疾病狀態(tài)下，低氧血癥(低PaO2和/或低血紅蛋白)以及低心輸出量可損害氧輸送,。 2.3 氧的利用過程受阻： 此過程將氧從血紅蛋白分子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中,，最終進(jìn)入線粒體，在線粒體中用于糖酵解作用,。這最初涉及從Hb解離O2,，并受到 Hb-O2親和力的影響，在平均組織毛細(xì)血管床中,，只有25% 的輸送的氧含量實(shí)際上離開血液并進(jìn)入組織(提取比率),。
此外，它在很大程度上是一個擴(kuò)散過程,，在毛細(xì)血管和線粒體之間的 PO2有一個顯著的梯度,。這導(dǎo)致線粒體PO2通常要低10mmHg。 許多炎癥性疾病狀態(tài)(例如敗血癥)與組織提取和線粒體利用氧氣的破壞有關(guān),，相關(guān)毒性物質(zhì)如氰化物也可以直接阻斷線粒體中的氧氣利用,。 三、缺氧對各個系統(tǒng)的影響 3.1 對呼吸系統(tǒng)的影響： 缺氧時,位于頸動脈體和主動脈弓的外周化學(xué)感受器可產(chǎn)生興奮,，并刺激呼吸中樞,，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，具有代償意義,，此反應(yīng)在PaO2低于60mmHg(8.00 kPa)時才明顯,。臨床上可表現(xiàn)為呼吸頓率增加和肺通氣量增加。但這個機(jī)制也有一定限度,，當(dāng)Pa02低于30mmHg(4. 00 kPa)時,，缺氧對呼吸中樞有直接的抑制作用，表現(xiàn)為呼吸頻率和肺通氣量均明顯降低或減少,以至呼吸節(jié)律變慢,、幅度變淺,、最終呼吸完全停止。高強(qiáng)度的呼吸運(yùn)動會使呼吸肌耗氧量劇增,，加上血氧供應(yīng)不足,，可導(dǎo)致呼吸肌疲勞，使呼吸肌收縮減弱,呼吸變淺面快,肺泡通氣量減少,。 3.2 對循環(huán)系統(tǒng)的影響： 包括心臟與血管的影響,。缺氧的早期，一定程度PO2降低可興奮心血管運(yùn)動中樞,使心率加快心肌收縮力增強(qiáng),、外周血管收縮,。外周血管收縮可使有效循環(huán)血容量增加，心排血量增加。但是此時心腦血管是擴(kuò)張的,，保證了心,、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧或缺氧的晚期,，由于:①對心血管中樞的直接抑制作用，直接抑制心臟活動和擴(kuò)張血管,；②組織和細(xì)胞得不到充分的氧供或當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重代謝性酸中毒時.組織和細(xì)胞攝取氧和利用氧的能力也隨之下降;③缺氧引起的心肌不可逆性損傷,。這3種因素均引起心率變慢、心肌收縮力下降,、心排血量減少心律失常,甚至很快出現(xiàn)心搏停止等嚴(yán)重后果,。同時，缺氧可引起廣泛的肺小動脈收縮,，肺循環(huán)阻力增加,，肺動脈高壓從而導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張,，右心室負(fù)荷加重,，最后引起慢性肺源性心臟病。 3.3 對中樞系統(tǒng)的影響： 腦對缺氧非常敏感,大腦皮質(zhì)尤為敏感,，缺氧最容易引起腦功能障礙,。缺氧可使腦血管擴(kuò)張和損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,。缺氧也可使細(xì)胞氧化過程障礙,細(xì) 胞內(nèi)腺苷三磷酸( ATP)生成減少,，鈉-鉀泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多,細(xì)胞內(nèi)pH降低.均可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多,，引起腦細(xì)胞水腫,。早期輕、中度缺氧可表現(xiàn)為興奮性增高,、判斷力降低,、不安及精神錯亂等;重度缺氧或缺氧晚期可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠.嗜睡,甚至昏迷.驚厥,最后可因呼吸循環(huán)中樞抑制面死亡,。 3.4 對血液系統(tǒng)的影響： 缺氧可使骨髓造血能力增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線（氧離曲線)右移,從而增加氧的運(yùn)輸和血紅蛋白釋放氧至組織,具有代償意義,。但長期的紅細(xì)胞過多必然增加血液黏滯度從而加重心臟負(fù)擔(dān),這是不利的一面。另外,，長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,導(dǎo)致血小板黏附凝集溶解,，并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成,，使血液進(jìn)人高凝狀態(tài),，易形成凝血和血栓。
3.5 對泌尿及消化系統(tǒng)的影響： 缺氧可反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎血流量嚴(yán)重減少，可引起腎功能不全,。 缺氧也可引起肝血管收縮,，可致肝小葉中心區(qū)細(xì)胞變性壞死，肝功能受損,，但多見為功能性改變,，隨著缺氧的改善可恢復(fù)正常。 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮,，因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留,，可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多,從而出現(xiàn)胃黏膜糜爛,、壞死,、出血與潰瘍形成。此外,，局部缺氧導(dǎo)致腸道細(xì)菌易進(jìn)入血液,，從而誘發(fā)全身炎癥和多器官衰竭。 四,、氧合狀態(tài)的評估 4.1 氧輸送量（DO2） 指單位時間內(nèi)由心臟循環(huán)向外周組織輸送的氧量,。主要由心排血量和動脈血氧含量所決定。
CO為心排血量( L/min) ;CaO2為動脈血氧含量[ ml/L( m/dI)];10為矯正CO(心排血量)與CaO2單位之間差別的系數(shù);氧供( DO2 )的正常值為約為1000ml/min,。 單純的PaO2或CaO2大小只能反映動脈血中氧張力或氧含量,不能反映多少氧到達(dá)機(jī)體組織,，因此氧供(氧輸送量)是反映機(jī)體向組織提供氧能力的敏感指標(biāo)。DO2是通過心臟做功和血液攜帶氧輸送到機(jī)體組織,，反映機(jī)體向組織提供氧的能力,。 4.2 氧消耗量 氧耗量( VO2,簡稱氧耗)的概念VO2是指單位時間內(nèi)全身所消耗的氧總量。計(jì)算公式為: VO2=COx( CaO2-CVO2)x10
在正常情況下,VO2可反映機(jī)體對氧的需求量，即反映機(jī)體外周組織的攝取氧能力,。氧耗( VO2)通常決定于組織代謝狀態(tài),，當(dāng)組織能量代謝增加，細(xì)胞攝取氧量增加時,，VO2增加,因此VO2是檢測機(jī)體代謝率的可靠指標(biāo),。 4.3 氧攝取率(oxygen extraction ratio, OER) OER 是指全身組織的氧利用率。 其計(jì)算公式為:OER=氧耗量( VO2)/氧供( DO2)或OER(%)= (CaO2 -CVO2)/CaO2 CaO2為動脈血含量;CVO2為混合靜脈血含量,。OER的正常值為25% ~30%,。如前文提到正常成人VO2為250ml/min,DO2為1000ml/min,其OER=250/1000=0.25。這說明在正?；A(chǔ)狀態(tài)下,，VO2為DO2的1/4-1/3,。 4.4 胃腸黏膜內(nèi)pH(胃PHi) 是評估局部組織氧合情況的常用方法。盡管使用DO2與VO2關(guān)系的氧動力學(xué)監(jiān)測,、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)監(jiān)測和動脈血乳酸含量監(jiān)測等總體監(jiān)測來評估全身氧合狀態(tài),，但不能敏感地反映局部組織的氧合情況。胃腸道系統(tǒng)是機(jī)體最容易受到缺血,、缺氧的器官（胃腸黏膜血流呈對向性流動而且其血管呈直角分歧,，所以紅細(xì)胞較難于流入；同時胃腸黏膜屬于代謝率快,，氧消耗量大的器官,，因此胃腸黏膜的氧供與氧耗平衡易招致破壞）。 pH=6.10+log( HCO3 /PCO2x0. 03)
4.5 氧合指數(shù)(oxygenation index) 指動脈血氧分壓與吸人氣氧濃度之比。其正常值 為400-500 mmHg(53.13 -66.67kPa),。其平均正常值是100/0.21 =480,。 →當(dāng)PaO2/FiO2<300 mmHg( 40.00 kPa)可提示肺氣體換有嚴(yán)重障礙; →在急性肺損傷 ( ALJ)時，其PaO2/FiO2≤300 mmHg( 40.00 kPa),。
4.6 動脈/肺泡氣氧分壓比值( PaO2/PAO2ratio) 不依吸氧濃度( FiO2)的改變而改變的評價(jià)肺氧合功能的一種指標(biāo)。正常人的動脈/肺泡氣氧比值是不管吸氧與否,大約0.75以上,即肺泡內(nèi)氧氣中有75%氧氣就可以擴(kuò)散人動脈血液內(nèi),。 參考文獻(xiàn)： [1]錢桂生,、任成山、徐劍鉞.實(shí)用血?dú)夥治黾八釅A紊亂治療學(xué)[M].鄭州：鄭州大學(xué)出版社,，2014. 105-133 [2][日]工藤祥二.圖解血?dú)夥治鯷M].賀正一,、 劉鳳奎.北京科學(xué)技術(shù)出版社出版.1994:40-50 [3]朱蕾.臨床呼吸生理學(xué)[M]/.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.345-365 [4]金咸瑢,、王祥珍,、王迪潯.實(shí)用呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)[M].武漢:華中科技大學(xué)出版社，2007 [5]Carreau A, El Hafny-Rahbi B, Matejuk A, Grillon C, Kieda C. Why is the partial oxygen pressure of human tissues a crucial parameter? Small molecules and hypoxia. J Cell Mol Med. 2011;15(6):1239-1253. [6]MacIntyre NR. Tissue hypoxia: implications for the respiratory clinician. Respir Care. 2014;59(10):1590-1596. [7]Bickler P, Feiner J, Rollins M, Meng L. Tissue Oximetry and Clinical Outcomes. Anesth Analg. 2017;124(1):72-82. 來源 | 知行呼吸與重癥康復(fù) |
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