多項(xiàng)隨機(jī)、對(duì)照研究結(jié)果顯示,，NIPPV 治療急性心源性肺水腫可改善氧合,，減輕呼吸困難，緩解呼吸肌疲勞,、降低呼吸功耗,，降低插管率與早期病死率 。NIPPV 有兩種方式包括持續(xù)氣道正壓（continuous positive airwaypressure, CPAP）和雙水平氣道正壓（bi-level positive airwaypressure, BiPAP）,，其中對(duì)于有二氧化碳潴留者,，應(yīng)首先考慮 BiPAP 模式。

對(duì)于有 NIPPV 適應(yīng)證而又不能良好耐受 NIPPV 的輕 ~中度低氧型呼吸衰竭患者可應(yīng)用經(jīng)鼻高流量濕化氧療（highflfl ow nasal cannula oxygen therapy, HFNC）,。HFNC 是指一種通過(guò)高流量鼻塞持續(xù)為患者提供可以調(diào)控并相對(duì)恒定吸氧濃度（21%~100%）,、溫度（31~37 ℃）和濕度的高流量（8~80 L/min）空氧混合氣體的治療方式。一項(xiàng)急診科納入急性心源性肺水腫患者（SpO2 為 88.7%±8%）的隨機(jī)對(duì)照研究顯示,，在 30 min 內(nèi) HFNC 比傳統(tǒng)氧療能更明顯地降低呼吸頻率，提高 SpO2,，但在改善住院率,、機(jī)械通氣率及病死率等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

此類患者雖不足 5%,，但其院內(nèi)病死率比不伴有休克的 AHF 患者高約 10 倍 ,。AMI、重癥心肌炎、應(yīng)激性心肌病,、急性瓣膜返流（感染性心內(nèi)膜炎,、急性乳頭肌功能不全或斷裂等）是心源性休克的主要病因。對(duì)于所有疑似心源性休克的患者,，除前述常規(guī)檢查外,，強(qiáng)調(diào)盡早行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)于快速鑒別休克是心源性或非心源性原因有重要意義,。

體 外 膜 肺 氧 合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療可部分或全部代替心肺功能,，為呼吸和心臟提供支持,。近年來(lái),，研究表明靜脈 - 動(dòng)脈體外膜肺氧合 (VA-ECMO) 短期應(yīng)用可改善預(yù)后，且可在床邊經(jīng)皮啟動(dòng),，已漸成為對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療無(wú)反應(yīng)的心源性休克的一線治療,。由于 VA-ECMO 在主動(dòng)脈中提供逆行血流，可能增加左心室后負(fù)荷,，導(dǎo)致左心室壓力增加,，阻礙心肌恢復(fù)并可能延遲心臟收縮力的改善，而 IABP 可在提供血流動(dòng)力學(xué)支持的基礎(chǔ)上能降低左室后負(fù)荷,，兩者聯(lián)合應(yīng)用可有效避免單獨(dú)應(yīng)用 VA-ECMO 的上述副作用,，可促進(jìn)患者心臟功能的恢復(fù)、提高 VA-ECMO 脫機(jī)的成功率以及降低患者病死率,。此外,，有研究還提出在 VA-ECMO 基礎(chǔ)上增加一個(gè)心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）用于主動(dòng)為左室減負(fù)荷的策略,，但目前尚無(wú)足夠,、可靠的證據(jù)支持其使用。盡管 VA-ECMO 使用在逐年增加,，但難治性心源性休克患者的預(yù)后仍然很差,。臨床醫(yī)生除全面、謹(jǐn)慎評(píng)估 VA-ECMO 的最佳適應(yīng)證外,，其啟動(dòng)時(shí)機(jī)也很關(guān)鍵,。

近 年 來(lái)，Impella,、TandemHeart 及右心輔助裝置如Impella 等在心源性休克患者中也陸續(xù)有應(yīng)用的報(bào)告,，其結(jié)果尚待深入研究與評(píng)價(jià)。

早期識(shí)別 AHF 的病因或誘因,，并積極處理一些急性可逆性因素（如 CHAMPIT）,，可以避免心功能的進(jìn)一步惡化。AMI 合并 AHF 患者應(yīng)積極進(jìn)行再灌注治療,；高血壓急癥所致的 AHF 應(yīng)盡早應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和利尿劑,，積極控制血壓 ；因快速型心律失?；驀?yán)重的緩慢型心律失常所致 AHF應(yīng)通過(guò)藥物或電轉(zhuǎn)復(fù),、臨時(shí)起搏等糾正心律失常；對(duì)于急性心臟機(jī)械并發(fā)癥所致 AHF 應(yīng)給予機(jī)械循環(huán)支持,；而急性肺血栓栓塞合并 AHF 者應(yīng)給予藥物溶栓,、介入或外科取栓治療；急性嚴(yán)重感染的治療可早期經(jīng)驗(yàn)性,、降階梯式應(yīng)用抗感染藥物 ,；心包壓塞的急診管理主要是緊急排出心包積液,、減輕心包腔的壓力，最常用床旁心包穿刺或開(kāi)窗術(shù),。

一般情況下起始靜脈治療采用較低常規(guī)劑量是合理的,，而長(zhǎng)期使用袢利尿劑的患者,、或有大量水鈉潴留或高血壓的患者可能需要更高的劑量,，靜脈給藥應(yīng)≥ 2~2.5 倍的口服維持劑量，其后根據(jù)療效和患者狀態(tài)逐步調(diào)整 ,。在淤血的 AHF 患者使用袢利尿劑后的前 6 h 每小時(shí)尿量 <100~150 mL 和 / 或 2 h 尿鈉含量 <50~70 mEq,，一般提示對(duì)利尿劑反應(yīng)不良。推薦早期評(píng)價(jià)利尿劑反應(yīng),，以識(shí)別利尿劑抵抗患者,，通過(guò)調(diào)整給藥方式、增加劑量,、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑（如噻嗪類）或其他藥物（如 rh-BNP）等快速改善利尿效果,。應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)和腎功能，過(guò)度利尿可能引起低血容量,、AKI 與電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥等,。患者的淤血緩解,、病情趨于穩(wěn)定,，即應(yīng)開(kāi)始靜脈向口服袢利尿劑的轉(zhuǎn)換，盡可能以最低的劑量維持療效,。

血管加壓素受體拮抗劑選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體,，具有排水不排鈉的特點(diǎn)。EVEREST研 究結(jié) 果 表 明,，ADHF 患者短期應(yīng)用托伐普坦（Tolvaptan）,，可使容量負(fù)荷加重的患者呼吸困難和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn),，并使低鈉血癥患者的血鈉正?；?；雖長(zhǎng)期治療未見(jiàn)病死率的降低,，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,，但在低鈉亞組（Na <130mEq/L），托伐普坦治療組的心血管病死率和心衰再住院率均低于常規(guī)治療組,，且對(duì)腎功能無(wú)不良影響,。國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究也提示，常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用托伐普坦片治療心源性水腫的有效性和安全性皆良好,。然而,，TACTICS-HF 研究卻顯示，AHF 住院 24 h 內(nèi)在給予標(biāo)準(zhǔn)劑量呋塞米的基礎(chǔ)上加服托伐普坦和安慰劑,，雖水腫有明顯減輕,，但治療期間可能經(jīng)歷腎功能惡化的危險(xiǎn)有所增加，且住院期間和出院后的主要臨床結(jié)局差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,。另外一項(xiàng)研究（SECRET of CHF）也提示,，使用托伐普坦與早期呼吸困難的改善無(wú)明顯關(guān)聯(lián),。由于血管加壓素受體拮抗劑的特殊藥理作用，更適用于心衰合并低鈉血癥的患者,。該藥副作用主要是血鈉增高,。

經(jīng)靜脈常用的血管擴(kuò)張劑包括硝酸酯類、硝普鈉,、α- 受體阻滯劑（烏拉地爾）,，重組人腦利鈉肽由于其強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，也歸入此類,。雖然血管擴(kuò)張劑治療AHF 在降低患者病死率方面的獲益尚缺乏充分的證據(jù),，但血管擴(kuò)張劑可降低靜脈張力（優(yōu)化前負(fù)荷）和動(dòng)脈張力（降低后負(fù)荷），仍是治療 AHF 的重要部分,，特別是對(duì)伴有高血壓的 AHF 治療有效,。除外特定血管擴(kuò)張劑應(yīng)用的禁忌證外，SBP >110 mmHg 的 AHF 患者可安全使用,；SBP 90~110 mmHg 的患者可酌情謹(jǐn)慎使用,，臨床嚴(yán)密觀察；SBP <90 mmHg 或有癥狀性低血壓的患者避免使用血管擴(kuò)張劑,。血管擴(kuò)張劑在初始治療時(shí)通常選擇靜脈用藥,，監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)其變化及時(shí)調(diào)整劑量,，直至心衰的癥狀緩解或收縮壓降至 110 mmHg 左右,。避免過(guò)度降壓，其與預(yù)后不良相關(guān),。

①兒茶酚胺類 ：常用多巴胺和多巴酚丁胺,。多巴胺（Dopamine）是劑量依賴性藥物,，小劑量 [1~4μg/(kg · min)] 時(shí)主要興奮多巴胺受體，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用,，5~10 μg/(kg · min) 時(shí)主要興奮 β- 受體,，可增加心肌收縮力和心排血量，10~20 μg/(kg · min) 時(shí) α-受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地位,，使外周血管阻力增加,。多巴酚丁胺（dobutamine）主要通過(guò)激動(dòng) β1- 受體發(fā)揮作用，具有很強(qiáng)的正性肌力效應(yīng),，在增加心排血量的同時(shí)伴有左室充盈壓的下降,，且具有劑量依賴性，常用于嚴(yán)重收縮性心衰的治療,。但 FIRST 研究等提示，多巴酚丁胺可能增加ADHF 患者心臟不良事件（如心衰惡化,、需要血管活性藥,、機(jī)械輔助裝置、氣管插管,、心臟驟停復(fù)蘇,、心肌梗死）的發(fā)生以及隨訪 6 個(gè)月的病死率增加。多巴酚丁胺的劑量一般在 2~20 μg/(kg · min),，但藥物反應(yīng)的個(gè)體差異較大,，老年患者對(duì)藥物的反應(yīng)顯著下降。常見(jiàn)不良反應(yīng)有心律失常,、心動(dòng)過(guò)速,，用藥 72 h 后可出現(xiàn)耐受。正在應(yīng)用 β- 受體阻滯劑的患者不宜應(yīng)用多巴酚丁胺,。

③鈣增敏劑（左西孟旦）：與肌鈣蛋白 C（Tnc）結(jié)合,，增加 Tnc 與 Ca2 復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性而不增加細(xì)胞內(nèi) Ca2 濃度,，促進(jìn)橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合，增強(qiáng)心肌收縮力而不增加心肌耗氧量,，并能改善心臟舒張功能,，同時(shí)激活血管平滑肌的 K 通道，擴(kuò)張組織血管,。對(duì)于缺血性心肌病,、尤其是 ACS 伴 HFrEF 患者有一定優(yōu)勢(shì)。幾項(xiàng)研究結(jié)果顯示,，左西孟旦增加 ADHF 患者的每搏輸出量與 LVEF,，改善臨床癥狀，使患者的 BNP 水平明顯下降,，安全性良好 ,。一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究結(jié)果顯示，左西孟旦不增加伴有腎功能異常的急性 HFrEF 患者的短期或長(zhǎng)期病死率 ,；兩項(xiàng)Meta 分析分別表明,，左西孟旦能降低左心室功能不全患者的血肌酐濃度，急性腎衰的風(fēng)險(xiǎn)下降,，還可改善患者的腎小球?yàn)V過(guò)率和尿量,；可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)和心臟的獲益，總病死率降低 ,。左西孟旦宜在低心排血量或組織低灌注時(shí)盡早使用,，負(fù)荷量 12 μg/kg 靜脈注射（>10 min），繼以 0.1~0.2 μg/(kg · min) 滴注,，維持用藥 24 h ,；如血壓偏低,，可直接靜脈滴注維持量 24 h。使用過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常如持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速應(yīng)停用,。

伊伐布雷定（Ivabradine）：是選擇性 If 通道抑制劑,，減慢竇房結(jié)電沖動(dòng)發(fā)放頻率,，從而減慢心率,，并可顯著降低心肌耗氧量。SHIFT 研究平均隨訪 23 個(gè)月,，與安慰劑對(duì)照相比,，伊伐布雷定組因心血管死亡或因心衰再住院的患者比率下降了 18%，導(dǎo)致死亡或住院的聯(lián)合危險(xiǎn)降低了 26%,。應(yīng)當(dāng)注意,，伊伐布雷定不同于 β- 受體阻滯劑，沒(méi)有減慢心率以外的生物學(xué)效應(yīng),，SHIFT 研究中伊伐布雷定也只是對(duì)心率≥ 70 次 /min 的患者表現(xiàn)出療效優(yōu)勢(shì),。對(duì)于 AHF 住院患者，經(jīng)治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后,，竇性心律且心率≥ 75 次 /min,，當(dāng) β- 受體阻滯劑暫時(shí)無(wú)法耐受，可考慮小劑量（2.5 mg,1 次 /12 h）起始使用伊伐布雷定,，并根據(jù)患者心率,、血壓等調(diào)整劑量 5~7.5 mg，1 次 /12 h ,。也可與 β- 受體阻滯劑合用 ,，有效控制心率，安全性良好,。最常見(jiàn)的不良反應(yīng)為閃光現(xiàn)象和心動(dòng)過(guò)緩,，為劑量依賴性。