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*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考 心肌肌鈣蛋白（cTn）I和T（cTnI和cTnT）是心肌梗死診斷和預(yù)后評(píng)估的經(jīng)典生物標(biāo)志物,。近十幾年來(lái),，不斷有研究證實(shí)cTn也可用于心力衰竭（心衰）的預(yù)后評(píng)估。 心衰是所有心血管疾病的必然終點(diǎn),，其早期診斷,、療效評(píng)估對(duì)于患者的治療方案選擇和預(yù)后有很大意義,。心衰涉及神經(jīng)內(nèi)分泌激素激活、心肌損傷,、心臟基質(zhì)重構(gòu)等多個(gè)病理生理學(xué)過(guò)程,，其中每個(gè)方面均涉及相關(guān)生物標(biāo)志物。 《2012年美國(guó)心臟病學(xué)院基金會(huì)（ACCF）臨床實(shí)踐中肌鈣蛋白水平升高原因?qū)＜夜沧R(shí)》表明[1],，可引起cTn升高的疾病除心肌梗死外,，還有其他多種疾病，其中較為常見(jiàn)的一種就是心衰,。 7月13日,，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院心血管內(nèi)科張健教授在《歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）心力衰竭》上發(fā)表的一項(xiàng)回顧性研究表明（圖1）[2]，對(duì)于非缺血性心力衰竭,，高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）I（hs-cTnI）具有重要的預(yù)后價(jià)值,，可進(jìn)一步顯著改善非缺血性心力衰竭患者的風(fēng)險(xiǎn)分層。 
圖1 來(lái)源https:///10.1002/ehf2.14065 為什么心衰能夠引起cTn升高呢,？這是因?yàn)楫?dāng)患者出現(xiàn)心衰時(shí),，心輸出量下降，可能出現(xiàn)氧供失衡,，而心臟前負(fù)荷的逐步增加會(huì)使氧供失衡進(jìn)一步惡化,，進(jìn)而發(fā)生心肌缺血及心肌損傷，釋放出cTn,。 cTnI和cTnT的動(dòng)態(tài)變化是心衰患者預(yù)后不良的重要體現(xiàn),，尤其是在無(wú)冠心病的患者中，這些提示作用更為顯著[3],。 有研究發(fā)現(xiàn),，在心衰患者中，有6.2%的患者cTnI＞1.0μg/L（已排除腎功能異常的患者）[4],。而如果以cTnI＞0.4μg/L,、cTnT＞0.01 μg/L為異常標(biāo)準(zhǔn)，則高達(dá)75%的心衰患者都有cTn的異常,。而且在該研究中cTn的升高與患者是否診斷為缺血性心肌病無(wú)關(guān),。因此，該研究證實(shí)非缺血性心肌病心衰同樣可導(dǎo)致cTn升高,。在hs-cTn問(wèn)世后,，90%以上的心衰患者都可以檢測(cè)到hs-cTn的表達(dá)，有效地提高了cTn在心衰診療過(guò)程中的敏感度,，使得hs-cTn能在更多的心衰患者中發(fā)揮評(píng)估作用,。hs-cTnI>0.011 ng/mL，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)升高55%！ 張健教授等人的研究一共納入了650名非缺血性心力衰竭（NIHF）患者,，測(cè)量患者的基線hs-cTnI水平后進(jìn)行隨訪,，主要終點(diǎn)是患者的全因死亡率。入組患者的基線hs-cTnI平均水平為0.01ng/mL,，不同病因的非缺血性心力衰竭患者的hs-cTnI水平?jīng)]有差異,。hs-cTnI水平的最佳切點(diǎn)是0.011 ng/mL，46.92%的患者h(yuǎn)s-cTnI水平>0.011 ng/mL,。在中位隨訪時(shí)間1036天內(nèi),，163例患者死亡。統(tǒng)計(jì)分析表明,，hs-cTnI水平增加與全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加23.0%相關(guān),。在伴有糖尿病的NIHF患者中，高h(yuǎn)s-cTnI水平與全因死亡率之間的相關(guān)性更為顯著,。多因素校正后,，該研究發(fā)現(xiàn)hs-cTnI水平>0.011 ng/mL患者的全因死亡風(fēng)險(xiǎn)比無(wú)hs-cTnI升高患者高出55%。也就是說(shuō),，在3年的隨訪期內(nèi),，hs-cTnI>0.011ng/mL的NIHF患者的全因死亡率顯著升高。研究者進(jìn)一步將hs-cTnI添加到一個(gè)已有的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型中來(lái)評(píng)估hs-cTnI的預(yù)后價(jià)值,。該模型包括年齡,、性別、紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí),、左心室射血分?jǐn)?shù),、血紅蛋白、鈉,、腎小球?yàn)V過(guò)率,、糖尿病,、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑治療,、β受體阻滯劑治療和NT-proBNP等風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因素。結(jié)果顯示,，在該模型中添加hs-cTnI后顯著改善了全因死亡率風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)和分層效能,。另外，在該研究中只有10.4%的心衰患者檢測(cè)到了cTnI,；而采用超敏方法檢測(cè)hs-cTn時(shí),，檢出率則大幅升高至92%。研究者指出,，心衰時(shí)cTnI釋放的機(jī)制包括缺血誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞壞死,、直接拉伸誘導(dǎo)的心肌損傷、衰竭心臟中的去甲腎上腺素分泌、腎素-血管緊張素系統(tǒng)過(guò)度激活和炎癥等等,。綜上所述,，研究者認(rèn)為hs-cTnI對(duì)于NIHF具有重要的預(yù)后價(jià)值，且可進(jìn)一步改善其風(fēng)險(xiǎn)分層,。研究者稱該研究為迄今為止最大的NIHF隊(duì)列評(píng)估hs-cTnI預(yù)后價(jià)值的研究,，我們期待這一結(jié)論能夠發(fā)揮其寶貴的臨床價(jià)值。本文來(lái)源：醫(yī)學(xué)界心血管頻道
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