Mollie Sands 醫(yī)師（內(nèi)科）：一名 49 歲的男子因低血糖住進(jìn)本院,。

患者在入院前 3 小時一直良好,，當(dāng)時他在工作時出現(xiàn)精神狀態(tài)改變,。在一次會議中，他的同事注意到他精神恍惚,，時而坐立不安,，喃喃自語，好像在和另一個人說話,。當(dāng)他的手機響起時,，他任由它繼續(xù)響起。本次入院前兩小時,，該患者倒在會議室地板上被同事發(fā)現(xiàn),。入院時患者眼神呆滯，雙手做著毫無目的的動作,。測指血糖測量值為 39 mg/dL（2.2 mmol/L,；參考范圍，70 至 109 mg/dL [3.9 至 6.1 mmol/L]）,。給予靜脈注射葡萄糖后將患者安排入院進(jìn)一步治療,。入院時患者反應(yīng)遲鈍，對疼痛沒有反應(yīng),。給予足夠的靜脈應(yīng)用葡萄糖一段時間后患者的精神狀態(tài)有所改善,，他補充了病史。那天早上,，他感覺自己處于“如夢似幻”的狀態(tài),；沒有其他癥狀。對當(dāng)天發(fā)生的事大部分不能回憶,，包括入院前 3 小時單位舉行的會議,。過去 3 個月內(nèi)體重增加，以及過去 3 年間斷早晨頭暈,，在患者吃完糖果或早餐后癥狀緩解,。患者既往無疾病,、抑郁、焦慮,，飲食結(jié)構(gòu)無明顯變化,，未額外攝入或食物或飲料。患者在回憶病程時,，提到有一天,，他在早上 5 點吃早餐，在上午 10 點吃第二份早餐,，在下午 1 點吃午餐,，在下午 6 點吃晚餐，在晚上 8 點吃點心,?；颊咦詈笠淮芜M(jìn)食大約是在就診前 7 小時。兩年前,，患者在工作時出現(xiàn)左側(cè)面部下垂,、感覺減退、發(fā)音困難等癥狀,。在醫(yī)院查血糖水平為 64 mg/dL（3.6 mmol/L）,，萊姆病檢查呈陰性。他被診斷為貝爾麻痹,，接受了潑尼松和阿昔洛韋治療,；癥狀得到解決。兩個月后,，患者在衛(wèi)生所就診,。常規(guī)實驗室檢測顯示血糖水平為 46 mg/dL（2.6 mmol/L）?；颊叻镁S生素B12和維生素 D 補充劑,。他沒有服用其他藥物，也沒有已知的藥物過敏,。他很少喝酒,，不吸煙或使用非法藥物。十六年前,，他從東南亞移民到美國,，現(xiàn)在獨自生活在新英格蘭的一個市區(qū)。他是一名男護(hù),。患者父親和兄弟都患有 2 型糖尿病并使用胰島素。檢查時,，體溫 35.7℃,，心率 82 次/分鐘,，血壓 146/76 mm Hg，呼吸頻率 14 次/分鐘,。體重指數(shù)為27.6,。病人看起來很好。他沒有肝脾腫大或皮膚色素沉著過度,，其余的體格檢查正常,。

實驗室數(shù)據(jù)。

到達(dá)急診室時,，血糖水平為 36 mg/dL（2.0 mmol/L）,；給予葡萄糖后，指尖血糖測量值為 158 mg/dL（8.8 mmol/L）,。全血細(xì)胞計數(shù)和血電解質(zhì)水平正常,，肝功能和腎功能檢查結(jié)果也正常。糖化血紅蛋白水平為 5.4%（參考范圍,，4.3 至 6.4）,。血清和尿液毒理學(xué)檢測結(jié)果均為陰性。實驗室檢測結(jié)果見表1,。

鑒別診斷

Amy W. Baughman 醫(yī)師：這位 49 歲的男性出現(xiàn)了反復(fù)出現(xiàn)的癥狀性低血糖,。他報告說他最近體重增加了，他每天吃五頓飯,，并且他有間歇性的早晨頭暈,，通過食物解決。他的病史包括以前未評估過的貝爾麻痹和低血糖癥,。他有糖尿病家族史,。早期患者查糖化血紅蛋白水平正常，葡萄糖水平低（36 mg/dl）,。在進(jìn)行鑒別診斷時,，該患者表現(xiàn)的最具體特征是癥狀性低血糖,。Amy W. Baughman 提出了 Whipple 的三聯(lián)征,，這是 1930 年代由 Allen Whipple 博士首次描述的征兆，他的目標(biāo)是建立胰腺手術(shù)治療胰島素瘤的標(biāo)準(zhǔn),。Whipple三聯(lián)征包括低血糖癥狀,，常出現(xiàn)在空腹?fàn)顟B(tài)或運動后,；低血漿葡萄糖水平；并通過給予葡萄糖來解決癥狀,。時至今日Whipple三聯(lián)征可用于識別低血糖的患者,。在構(gòu)建鑒別診斷以確定低血糖的原因時，需要考慮三大類：全身性疾病、攝入藥物或毒素以及內(nèi)源性胰島素產(chǎn)生,。

系統(tǒng)性疾病

低血糖是住院患者的常見問題,，無論是糖尿病患者還是非糖尿病患者；可以看出有幾種全身性疾病過程,。低血糖癥可能發(fā)生在患有敗血癥或?qū)е聽I養(yǎng)不良狀態(tài)的疾?。ɡ缟窠?jīng)性厭食癥）的患者身上。也可見于肝功能衰竭,、腎功能衰竭,、充血性心力衰竭、激素缺乏（如腎上腺功能不全）或碳水化合物代謝紊亂的患者,。正常情況下,，身體有幾種預(yù)防低血糖的調(diào)節(jié)機制，包括激素和神經(jīng)信號通路,，以確保從攝入中獲得葡萄糖,、肝和腎糖異生以及肝糖原分解。然而,，在全身性疾病的情況下,，某些途徑可能功能失調(diào)或受損，以至于正常的代償過程不堪重負(fù)并發(fā)生低血糖,。一種不太常見的可引起低血糖的全身性疾病是癌癥并發(fā)非胰島細(xì)胞腫瘤低血糖,。這種副腫瘤綜合征會導(dǎo)致胰島素樣生長因子 II 的過量產(chǎn)生，從而刺激胰島素受體,?；加羞@種并發(fā)癥的患者通常出現(xiàn)臨床上明顯的大腫瘤，如間葉性腫瘤,、纖維瘤,、腺癌或肝細(xì)胞癌。在這種情況下,，這些低血糖的原因不太可能,，因為患者一般情況良好，沒有全身性疾病,、腎臟或肝臟疾病或癌癥的證據(jù),。此外，盡管具有肝糖異生等功能性代償機制,，但患者仍存在持續(xù)性低血糖這一事實表明存在另一種機制,，特別是藥物治療或高胰島素血癥。

攝入藥物或毒素

低血糖癥可能是由于攝入藥物或毒素所致,。大量飲酒可能會導(dǎo)致營養(yǎng)狀況不佳或由于肝糖原耗竭而導(dǎo)致肝功能受損的人出現(xiàn)低血糖,。該患者報告他很少飲酒，入院時乙醇水平為 0 mg/dL；此外,，他沒有營養(yǎng)缺乏或肝病的證據(jù),。除糖尿病藥物外，一些藥物與低血糖有關(guān),，盡管在對 164 種藥物的系統(tǒng)評價中，支持該關(guān)聯(lián)的證據(jù)質(zhì)量僅為低到中等,。通常與低血糖有關(guān)的藥物包括氟喹諾酮類,、奎寧、β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,。攝入被磺酰脲類和格列本脲污染的草藥產(chǎn)品后,，也有報道出現(xiàn)低血糖。該患者服用維生素 B12和維生素 D補充劑,，但他沒有報告使用任何其他藥物或草藥補充劑,，并且他的低血糖癥狀的慢性性質(zhì)表明藥物不是他低血糖的原因。用于治療糖尿病的藥物——胰島素和胰島素促分泌劑,，如磺脲類導(dǎo)致低血糖,。由于藥物混淆或污染，當(dāng)患者無意服用糖尿病藥物或有人無意給患者服用糖尿病藥物時,，就會發(fā)生意外低血糖,。相反，當(dāng)患者故意或偷偷服用糖尿病藥物以誘發(fā)低血糖時,，就會發(fā)生人為的低血糖癥,。經(jīng)常低血糖發(fā)作的人可能患有糖尿病，該患者還可能患有潛在的精神疾病,，例如重度抑郁癥,，或有自殺史；在一個病例報告中,，10 名患有人為低血糖癥的患者中有 2 名自殺,。最后，當(dāng)有人故意給患者服用糖尿病藥物以誘導(dǎo)低血糖時,，就會發(fā)生惡性低血糖,，這可以在癥狀在叫做Munchausen 綜合征病例中看到。意外的,、人為的和惡意的低血糖經(jīng)常隨機發(fā)生,，與禁食狀態(tài)或進(jìn)餐無關(guān)。值得注意的是,，該患者可能獲得了糖尿病藥物,，因為他的家庭成員患有糖尿病并且患者是一名護(hù)士，但他沒有精神疾病或抑郁癥病史。此外,，他的低血糖發(fā)作不是隨機的,。他們是由禁食狀態(tài)誘導(dǎo)的。

內(nèi)源性高胰島素血癥

內(nèi)源性胰島素產(chǎn)生的原因包括非胰島素瘤胰源性低血糖綜合征 (NIPHS),、胰島素自身免疫性低血糖和胰島素瘤,。NIPHS特征是在沒有胰島細(xì)胞腫瘤的情況下存在具有異常形態(tài)特征的胰島細(xì)胞，包括肥大和成島細(xì)胞增多癥,。NIPHS 不如胰島素瘤常見,，它與餐后 2 至 4 小時發(fā)生的低血糖有關(guān)，而該患者在禁食狀態(tài)下發(fā)生低血糖,。胰島素自身免疫性低血糖是由靶向胰島素或胰島素受體的抗體引起的,。一種形式的胰島素自身免疫性低血糖是平田氏病（胰島素自身免疫綜合征）,，當(dāng)針對內(nèi)源性胰島素的自身抗體出現(xiàn)時就會發(fā)生這種情況,。平田氏病患者可能會出現(xiàn)嚴(yán)重程度不等的低血糖發(fā)作，盡管發(fā)作通常是輕微的和餐后的,。該綜合征通常由接觸硫醇化合物等藥物或病毒引發(fā),，并且可能與自身免疫性疾病或血液系統(tǒng)疾病有關(guān)。平田氏病最早出現(xiàn)在日本,，是日本低血糖的第三大常見原因,。然而，這種疾病在全球范圍內(nèi)很少見,，從 1970 年到 2009 年,，全世界僅報告了 380 例病例。一種更罕見的胰島素自身免疫性低血糖癥是 B 型胰島素抵抗綜合征,，當(dāng)針對胰島素受體的自身抗體出現(xiàn)時就會發(fā)生這種情況,。截至 2014 年，全球僅報告了 67 例 B 型胰島素抵抗綜合征,。B型胰島素抵抗綜合征患者最常出現(xiàn)嚴(yán)重糖尿病和極端胰島素抵抗,，但他們也可能出現(xiàn)低血糖。在低濃度下,，抗胰島素受體抗體可引起低血糖,，其作用類似于胰島素；在較高濃度下,，這些抗體會導(dǎo)致胰島素抵抗和高血糖,。B 型胰島素抵抗綜合征也與自身免疫性疾病密切相關(guān)。該患者沒有糖尿病或其他自身免疫或血液系統(tǒng)疾病的證據(jù),，因此平田氏病和 B 型胰島素抵抗綜合征都不太可能,。胰島素瘤是產(chǎn)生胰島素的腫瘤,，起源于胰腺的 β 細(xì)胞。高達(dá) 6% 的胰島素瘤與多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤 1 型 (MEN1) 相關(guān),，這是一種常染色體顯性遺傳疾病,，其特征是存在兩個或多個甲狀旁腺、垂體或胰島細(xì)胞腫瘤,。幾乎所有胰島素瘤患者都出現(xiàn)低血糖癥狀,，這些癥狀可能是進(jìn)行性的，通常由禁食狀態(tài)引起,；這些癥狀很少發(fā)生在餐后狀態(tài),。一份病例報告顯示，77% 的患者有自主神經(jīng)癥狀,，96% 有神經(jīng)性低血糖癥狀。該患者報告有間歇性早晨頭暈病史,，可通過食物緩解,；在他目前因低血糖而就診的當(dāng)天早上，他被發(fā)現(xiàn)在工作的地板上昏昏沉沉,，最后一次進(jìn)食是在就診前 7 小時,。此外，18% 至 56% 的胰島素瘤患者出現(xiàn)體重增加,，并且該患者報告最近無體重增加,，這可能是由于傾向于多餐以避免低血糖癥狀。在一個包含 237 例胰島素瘤患者的病例系列中,，43% 的患者為男性,，發(fā)病的中位年齡為 50 歲，診斷前癥狀的中位持續(xù)時間為 1.5 年,。該患者是一名 49 歲男性,，2 年前在常規(guī)實驗室評估中發(fā)現(xiàn)低血糖，并且低血糖癥狀已出現(xiàn)至少 3 年,?；颊叩哪挲g、表現(xiàn),、臨床病史和癥狀持續(xù)時間與胰島素瘤的診斷最為一致,。為了確定這一診斷，將啟動監(jiān)督式禁食以監(jiān)測癥狀性低血糖,。此外,，會測量葡萄糖、胰島素,、C 肽,、胰島素原和 β-羥基丁酸的血清水平,。

Amy W. Baughman 博士的診斷

胰島素瘤。

診斷分析

Nancy J. Wei 醫(yī)生：患者進(jìn)行禁食以及繼發(fā)癥狀性低血糖發(fā)作,。在禁食期間,，病人只喝水。每 2 小時進(jìn)行一次即時指尖血糖測量,，并對低血糖的主觀癥狀和精神狀態(tài)改變的客觀證據(jù)進(jìn)行臨床評估,。4 小時時，指尖血糖測量值為 53 mg/dL（2.9 mmol/L）,，沒有低血糖癥狀或精神狀態(tài)改變的跡象,。獲得血樣以測量葡萄糖（在含有糖酵解劑的試管中）、胰島素,、C-肽,、胰島素原和β-羥基丁酸的血清水平。繼續(xù)進(jìn)監(jiān)督的禁食,，計劃在 30 分鐘內(nèi)再次進(jìn)行指尖血糖測量,。根據(jù)低血糖的原因和該患者的結(jié)果，禁食（長達(dá) 72 小時）的臨床和實驗室結(jié)果,。在 4.5 小時,，指尖血糖測量值為 45 mg/dL（2.5 mmol/L），沒有低血糖癥狀或精神狀態(tài)改變的跡象,。采集血樣以測量血清葡萄糖,、胰島素、C-肽,、胰島素原和β-羥基丁酸的水平,，并進(jìn)行口服降糖藥篩查。監(jiān)督禁食結(jié)束,，并給予葡萄糖,。禁食研究結(jié)果顯示內(nèi)源性高胰島素血癥與胰島素瘤一致（表 2）。進(jìn)行了定位研究,，包括計算機斷層掃描 (CT) 和內(nèi)窺鏡超聲檢查,。

腹部CT掃描。

Peter F. Hahn 醫(yī)師：因為低血糖提示胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,，所以在兩個對比增強階段進(jìn)行了腹部多排螺旋 CT,。在動脈晚期獲得的圖像顯示胰頭中有7 mm 的強化灶，緊鄰壺腹周圍十二指腸憩室中的氣泡（圖 1A）,。大約 25 秒后,，在標(biāo)準(zhǔn)門靜脈期獲得的圖像上看不到這一發(fā)現(xiàn)（圖 1B）。對比度增強的動脈期圖像可能是檢測功能性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的唯一機會,，這些腫瘤通常很小并且暫時增強,。據(jù)報道,，CT 對這些腫瘤定位敏感性為 63% 至 82%，特異性為 83% 至 100%,。2009 年的共識聲明估計敏感性為 73%,，特異性為 96%。磁共振成像 (MRI) 通常用于替代或補充 CT 來定位疑似胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,。MRI 比 CT 更容易因患者運動而退化,，其圖像質(zhì)量取決于患者是否配合。但是,，MRI 比 CT 具有優(yōu)勢,。與正常胰腺組織相比，T2 加權(quán)和彌散加權(quán)圖像可以顯示胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的高信號,。此外,，最近的進(jìn)展允許在增強的動脈階段獲得多個圖像集。高時間分辨率增加了分辨胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤短暫臉紅的可能性,。MRI 還有助于區(qū)分罕見的囊性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤和分支導(dǎo)管導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀粘液性腫瘤,。對于胰尾的病變，MRI 可以識別可以模仿胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的胰內(nèi)脾臟,。在這種情況下沒有MRI。在這種情況下也沒有進(jìn)行混合正電子發(fā)射斷層掃描 (PET) 和 CT (PET-CT),，或最近引入的 PET 和 MRI (PET-MRI),，以及鎵 68 標(biāo)記的長抑素類似物核藥物。這些技術(shù)可用于胰島素瘤的定位,，但它們通常用于檢測來自惡性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的轉(zhuǎn)移,，腫瘤具有足夠分化以具有生長抑素受體。

Brenna W. Casey 醫(yī)師：在腹部影像學(xué)上定位病灶后,，使用線性陣列回聲內(nèi)窺鏡進(jìn)行超聲內(nèi)鏡檢查,。內(nèi)窺鏡超聲成功識別高達(dá) 92% 的胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，這些腫瘤的直徑小至 3 至 5 mm,。在這種情況下,，超聲內(nèi)鏡顯示胰頭有低回聲腫塊（圖2）。質(zhì)量的最大橫截面直徑為 11 mm×10 mm,。超聲內(nèi)鏡邊界明確,。在確認(rèn)彩色多普勒成像中不存在介入血管結(jié)構(gòu)后，我們進(jìn)行了細(xì)針活檢以獲得可見的組織核心,。樣本的快速細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)提示神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的惡性細(xì)胞,。基于這些發(fā)現(xiàn),，患者被轉(zhuǎn)診進(jìn)行手術(shù)切除,，并在初次就診 15 天后成功摘除胰頭,。

M. Lisa Zhang 博士：對胰頭摘除標(biāo)本進(jìn)行切片以顯示均勻、柔軟,、棕褐色的切割面,。組織學(xué)檢查，腫瘤呈細(xì)胞巢狀和蓮座狀,，細(xì)胞核圓形均勻,，染色質(zhì)粗大，胞漿豐富,，呈粉紅色顆粒狀（圖3A）,。結(jié)構(gòu)和細(xì)胞學(xué)特征是分化良好的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的特征。在免疫組化染色中,，腫瘤細(xì)胞對神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)志物突觸素和嗜鉻粒蛋白以及激素標(biāo)志物胰島素呈陽性（圖 3B,、3C 和 3D）。這些發(fā)現(xiàn)證實了胰島素瘤的診斷,。神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤占所有胰腺腫瘤的 2% 至 5%,，并且大多數(shù)是散發(fā)的和無功能的。它們可能與綜合征相關(guān)——最顯著是 MEN1 和 von Hippel-Lindau 病——并且在這些綜合征的背景下發(fā)生時更有可能是多灶性的,。鑒于大多數(shù)非功能性腫瘤產(chǎn)生少量的亞臨床激素肽,，因此功能性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的表征不能僅僅基于激素產(chǎn)物的免疫組織化學(xué)表達(dá)。它主要基于激素相關(guān)的臨床綜合征,。胰島素瘤是最常見的功能性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,，占切除病例的 4% 至 20%。盡管這些胰島素瘤中有 4% 至 5% 與 MEN1 相關(guān),，但尚無已知導(dǎo)致散發(fā)性孤立性胰島素瘤的病因,。胰島素瘤幾乎完全位于胰腺，比其他功能性腫瘤更惰性,；轉(zhuǎn)移發(fā)生在不到 10% 的病例中,，并且通常與直徑為 2cm或更大的腫瘤有關(guān)。胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤最重要的預(yù)后因素是分期和分級,。在這種情況下,，腫瘤直徑為 12 mm。沒有證據(jù)表明淋巴血管侵犯,、神經(jīng)周圍侵犯或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,，盡管腫瘤緊鄰切除邊緣，這在摘除手術(shù)中很常見,。根據(jù)腫瘤大?。?/span><2 cm）、實質(zhì)內(nèi)位置和無陽性淋巴結(jié),，根據(jù)美國癌癥聯(lián)合委員會腫瘤-淋巴結(jié)-轉(zhuǎn)移分期系統(tǒng)確定病理分期為PT1N0,。2017 年世界衛(wèi)生組織 (WHO) 胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤分類根據(jù)有絲分裂計數(shù)和 Ki-67 增殖指數(shù)將分化良好的腫瘤分為三個組織學(xué)等級,。29在這種情況下，腫瘤每 2 mm 2僅有 1 次有絲分裂,，Ki-67 增殖指數(shù)為 2.75%,，表明為 1級高分化神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（每 2平方毫米有絲分裂<2和Ki-67 增殖指數(shù)<3%)。1 級和 2 級高分化胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤是低惡性潛能的腫瘤,，總體預(yù)后良好,。與 2017年 WHO 分類相比，2010 年 WHO 分類的主要變化是區(qū)分兩種生物學(xué)上不同類型的高級別神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤：3 級高分化神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（與特征性神經(jīng)內(nèi)分泌形態(tài)學(xué)特征相關(guān),，但有 >20個有絲分裂每 2 mm2或 Ki-67 增殖指數(shù) > 20%）和低分化神經(jīng)內(nèi)分泌癌,，無論是小細(xì)胞或大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌（與明顯的惡性腫瘤細(xì)胞相關(guān)，但與神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞沒有明顯相似之處,，但表達(dá)神經(jīng)內(nèi)分泌分化標(biāo)志物）,。高級別神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的準(zhǔn)確病理診斷對臨床管理具有重要意義。3 級高分化神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤生長較慢,，通常適合手術(shù)切除,。分化差的神經(jīng)內(nèi)分泌癌生長更快，存活率低,，一線治療選擇是直接含鉑化療,。在這種情況下，最終病理診斷分化良好胰腺分泌胰島素神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（胰島素瘤）,。

隨訪

Nancy J. Wei 醫(yī)生：一過性高血糖在胰島素瘤切除術(shù)后很常見,，因此術(shù)后第一天每 6 小時進(jìn)行一次即時指血糖測量?；颊叩难撬奖３衷?93 和 156 mg/dL（5.2 和 8.7 mmol/L）之間，無需補充胰島素,。由于高達(dá) 6% 胰島素瘤患者患有 MEN1,，因此在篩查原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的同時評估鈣、25-羥基維生素 D 和甲狀旁腺激素水平,；所有這些測量結(jié)果都是正常的,。該患者沒有 MEN1 家族史或其他 MEN1 相關(guān)腫瘤的臨床癥狀。鑒于他不知道低血糖發(fā)作的病史,，在 1 個月的隨訪中,，患者報告說，頭暈和吃早餐的饑餓感已經(jīng)消失,，空腹血糖水平在 90 至 110 mg/dL（5.0 至 6.1 mmol/L）之間,。在 9 個月的隨訪中，他沒有報告新的癥狀,。由于胰腺手術(shù)后胰腺儲備減少,、2 型糖尿病家族史明顯,、糖化血紅蛋白水平在糖尿病前期范圍內(nèi)（5.8%），因此建議改變生活方式以治療糖尿病前期并每年進(jìn)行糖化血紅蛋白檢查,。

最終診斷

分化良好的胰腺分泌胰島素的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（胰島素瘤）

N Engl J Med 2022 July 28; 387:356-365DOI: 10.1056/NEJMcpc2115858