翻譯：劉炳偉 編輯：未亞平

1.簡介

    高鈉血癥定義為血清鈉濃度超過145 mmol / L ,。Edelman方程顯示了血清鈉濃度（Na +）與體內總交換鈉和鉀以及總體內水分的關系,。

      因此，高鈉血癥是由于鈉的增加或游離水的減少,，或兩者兼而有之,。當另外的滲透活性顆粒過量存在（例如高糖血癥中的葡萄糖）時，低鈉血癥可能與等滲,，甚至高滲有關,，但高鈉血癥總是與高滲性有關。在正常情況下,，口渴是抵抗高鈉血癥發(fā)展的主要防御機制,。滲透壓在健康個體中控制在一個狹窄的范圍內，甚至滲透壓的輕微升高也導致口渴和抗利尿激素的分泌。因此,，高鈉血癥通常僅在無法獲得自由水,，口渴感不佳或失去知覺時發(fā)生。危重病人通常無意識,，插管或鎮(zhèn)靜,，他們的“水攝入量”主要由醫(yī)生管理，發(fā)生高鈉血癥的風險高一些,。

      這篇綜述概述了危重病人中與高鈉血癥有關的流行病學和預后的新發(fā)現(xiàn),。著重于病理生理學，并提出了重癥監(jiān)護環(huán)境中高鈉血癥的診斷方法和治療建議,。

2.重癥患者高鈉血癥發(fā)生率和時機

      傳統(tǒng)上,，高鈉血癥被認為是老年人或腹瀉嬰兒的主要問題。確實,，高鈉血癥在非危重住院患者中很少見,，入院時高鈉血癥的患病率為0.2％，住院期間發(fā)展為高鈉血癥的患病率為1％,。

      相比之下,，高鈉血癥在重癥監(jiān)護病房（ICU）中治療的重癥患者中更為普遍。進入ICU時,，已有2％至6％的患者有高鈉血癥,。在內科和外科重癥監(jiān)護病房的治療過程中，分別有6％至26％,，4％至10％的患者出現(xiàn)高鈉血癥,。在一個心胸外科術后入ICU的患者隊列中，高鈉血癥的累積發(fā)生率證明了,，幾乎所有曾經在ICU住院期間經歷過高鈉血癥的患者在入院后第一周就出現(xiàn)了電解質紊亂,。這一觀察結果可解釋為,，醫(yī)生努力糾正低血容量不足中的大量輸液有關,，患者持續(xù)的體液流失，其一方面可能是高滲性的,；另一方面,，其中的含鉀液體可用于糾正低鉀血癥，從而導致高鈉血癥的發(fā)展,。 另外,，利尿劑可導致血清鈉水平升高。

危重患者高鈉血癥的研究概述見表1,。

3.高鈉血癥的后果

     高鈉血癥和相關的高滲狀態(tài)對機體功能有多種影響（圖1）,。高鈉血癥最重要的副作用是它對神經功能的影響。高鈉血癥以及由此導致的高滲性會使游離水從細胞內轉移到細胞外。這種轉變導致腦細胞萎縮,，甚至在嚴重的情況下可能導致血管破裂和永久性神經功能缺損,。腦脫髓鞘，可能是糾正低鈉血癥最擔心的并發(fā)癥,，在各種原因的高鈉血癥中也有報道,。患有高鈉血癥的終末期肝病患者似乎特別容易出現(xiàn)腦部脫髓鞘,。高鈉血癥的神經肌肉效應包括肌肉無力或抽筋,。高鈉血癥可在嬰兒中引起躁動，嗜睡,，呼吸亢進甚至昏迷,。由高鈉血癥引起的神經系統(tǒng)損害甚至可能導致長期的機械輔助通氣。體外研究表明高滲透壓會導致葡萄糖利用和胰高血糖素依賴性葡萄糖釋放受損,。在健康志愿者中,，研究表明，血清滲透壓從280升高到302 mosm / kg與胰島素介導的葡萄糖代謝嚴重受損有關,，因此有可能導致重癥患者發(fā)生高血糖,。

       高滲透壓引起的細胞收縮已被證明具有分解代謝和抗增殖作用。在動物模型中,，高滲性會引起促炎性細胞因子反應,。高鈉血癥也已顯示出具有損害肝糖異生和乳酸清除的作用。在因糖尿病而住院并表現(xiàn)出高滲透壓的患者中,，靜脈血栓栓塞的風險增加,。高鈉血癥患者中有報告稱由于左心室收縮力降低導致心臟功能受損。另外,，據(jù)報道嚴重的高鈉血癥會引起橫紋肌溶解癥和隨之而來的急性腎功能衰竭,。值得注意的是，高鈉血癥嚴重程度在很大程度上取決于高鈉血癥發(fā)展的速度（急性與慢性）,。高鈉血癥后果的概述見圖1,。 

4.高鈉血癥對危重病人預后的影響

      據(jù)報道，與正常人相比,，高鈉血癥患者的死亡率顯著增加,。然而，死亡率的增加主要歸因于ICU高鈉患者潛在疾病的嚴重程度,。高鈉血癥對ICU重癥患者結局的潛在影響的研究表明,，血清鈉水平超過150 mmol / L的患者死亡率在30％至48％之間。即使對于血清鈉水平僅略微升高的患者,，死亡率也高于正常人（15％vs 30％）,。手術后入住ICU的患者也有同樣的表現(xiàn)。所有這些研究都發(fā)現(xiàn)，調整其他危險因素后,，ICU獲得性高鈉血癥對死亡率有獨立影響,。

      所有這些研究都是回顧性的，潛在的未知混雜因素可能未包括在內,。然而,，高鈉血癥和隨后的高滲狀態(tài)對生理功能具有多種眾所周知的不利影響。因此,，高鈉血癥與死亡率增加之間可能是具有因果關系的,。為了明確這個問題，需要隨機分配高鈉血癥的重癥患者進行治療或觀察該疾病,，但從倫理學的角度來看這個操作是困難的（表2）,。或者,，也可以隨機選擇患者進行徹底的血清鈉監(jiān)測和干預,，或者采用更自由的策略，允許輕度鈉鹽異常,。

5. ICU獲得性高鈉血癥的

病理生理學和分類

      為了確定ICU中高鈉血癥的起源,，準確記錄包括腸外營養(yǎng)在內的每日攝入量、排出量至關重要,。無論何種情況下,，如果血清鈉的增加或減少顯著，則應每日進行尿液電解質分析,。在發(fā)生低鈉血癥或高鈉血癥之前,，最好對容量狀態(tài)和血清鈉水平變化進行徹底分析。如果已經出現(xiàn)電解質紊亂,，則必須對血清鈉增加的時期進行分析,。圖2顯示了在ICU中獲得的高鈉血癥患者的診斷方法。

      從Edelman公式（Equation 1 ）可以看出,，高鈉血癥通過游離水的缺乏或血清鈉的增加導致,。但是，在重癥監(jiān)護病房中,，兩種機制的結合是導致大多數(shù)高鈉血癥的原因,。圖3顯示了引起45個ICU患者獲得性高鈉血癥的因素,。高鈉血癥的第三個罕見機制是短暫性高鈉血癥：劇烈運動后會發(fā)生這種形式的高鈉血癥,，血清鈉可能升高10至15 mmol / L，這是游離水從細胞外轉移到細胞內的結果,。有人認為, 水轉移的原因是糖原分解成較小的分子（如乳酸）,，和滲透壓的增加導致的。

5.1 鈉的攝入

      單純鈉的增加很少是高鈉血癥發(fā)展的唯一原因。在鹽中毒的情況下,，高鈉血癥通常是急性的,，并且可能很嚴重。在大多數(shù)情況下,，嬰兒無意中攝入了食鹽,，但也有報道稱，作為一種懲罰手段,，強迫嬰兒攝入鹽,。在重癥監(jiān)護病房，鈉的攝入通常會促進高鈉血癥的發(fā)展,。在一項評估高鈉血癥危重患者的總水和電解質輸入和輸出（即張力平衡）的研究中,，有56％的患者鈉鹽正平衡。這些結果證實了先前的研究,。鈉的增加可能歸因于高滲溶液（如碳酸氫鈉）的使用,，但如果排泄低滲透壓的尿液，則等滲溶液（如0.9％的鹽水）也可能導致鈉蓄積,。在多器官衰竭患者中,，病程中要服用大量生理鹽水，高血容量性高鈉血癥很常見,。在這些情況下,，高鈉血癥是醫(yī)源性的。ICU中鈉積累的常見原因是使用含鈉的抗生素（例如磷霉素）,。表3概述了常用處方和抗生素的鈉含量,。可以通過計算鈉平衡來檢測單純鈉的攝入是否有助于高鈉血癥的發(fā)展：（Na++ K+）infused -（Na++ K+）excreted >0（2）,。Equation 2應該每24小時計算一次,。對于計算排泄的鈉和鉀的量，24小時尿鈉和鉀的測量至關重要,。

      鈉正平衡表明鈉的增加對血清鈉上升有影響,。在重癥患者中，通過添加輸注液中的鈉含量和腸內/腸外營養(yǎng),，可以很容易地計算出鈉的總量,。排泄量只能估算，因為糞便損失很難測量,。在血清鈉水平升高的情況下,，需要進行每日尿液電解質分析，通過該過程可以計算出尿液中電解質的損失,。

未完待續(xù),。,。。