突發(fā)性SNHL可由任何涉及聽(tīng)覺(jué)投射的病變引起，但可從相關(guān)眩暈和眼震推斷病變位置,。雖然良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）偶爾于突發(fā)性SNHL伴發(fā),，但頭部直立位置的下跳性眼震、與位置改變不明顯的眩暈性質(zhì)以及既往無(wú)發(fā)作眩暈的病史,，與良性陣發(fā)性位置性眩暈相矛盾,。原發(fā)性下跳性眼震可發(fā)生在累及后半規(guī)管投射系統(tǒng)或小腦下部病變時(shí)出現(xiàn)。在沒(méi)有任何中樞神經(jīng)體征的情況下,，右后半規(guī)管見(jiàn)隱形微弱掃視波提示累及后半規(guī)管或前庭下神經(jīng)的病變,。由于耳蝸和后半規(guī)管解剖結(jié)構(gòu)臨近，故病變定位在此處可解釋臨床表現(xiàn),。然而,，下跳性眼震更常見(jiàn)于小腦下部病變，可導(dǎo)致中樞性孤立性眩暈,，而無(wú)其他中樞神經(jīng)癥狀,。因此，突發(fā)性SNHL伴眩暈可局限于內(nèi)耳至橋小腦區(qū),。

（A）純音測(cè)聽(tīng)術(shù)顯示,，初次出現(xiàn)時(shí)右耳有嚴(yán)重聽(tīng)力損失。

突發(fā)性SNHL伴眩暈常見(jiàn)于血管性,、創(chuàng)傷性和炎癥性疾病,。因此，可能需要對(duì)大腦,、顱內(nèi)和顱外血管,、迷路和內(nèi)耳道進(jìn)行磁共振檢查。在該患者中,，釓增強(qiáng)腦MRI表現(xiàn)正常,，磁共振血管造影（MRA）顯示右側(cè)小腦前下動(dòng)脈（AICA）無(wú)明顯狹窄（圖B）。自身免疫性疾病或其他系統(tǒng)性疾病的血清學(xué)檢測(cè)正常,。根據(jù)正常的磁共振成像和磁共振血管成像,，且該患者年齡輕,，缺乏已知的血管危險(xiǎn)因素，近期無(wú)頸部或頭部外傷史,，因此,，該患者被推定為特發(fā)性神經(jīng)迷路炎。盡管口服和鼓室內(nèi)注射類固醇,，該患者眩暈和下跳性眼震在1周內(nèi)消失,，但聽(tīng)力損失在隨后的3個(gè)月內(nèi)仍未恢復(fù)，一年后,，患者因短暫的自發(fā)性眩暈約5分鐘后出現(xiàn)右側(cè)面神經(jīng)麻痹而再次就診?；颊哂覀?cè)額紋消失,，并訴右耳后區(qū)疼痛及右眼干燥。右耳聽(tīng)力損失保持不變,。其他神經(jīng)和神經(jīng)耳科檢查結(jié)果正常,。

（B）頭MRA示血管造影小腦前下動(dòng)脈顯影清晰（AICA）（箭頭）。

周圍性面癱暗示病變位于面神經(jīng)核及面神經(jīng)病變,。先前的眩暈沒(méi)有其他神經(jīng)癥狀和體征,，進(jìn)一步將病變定位在橋小腦角和內(nèi)聽(tīng)道，在該部位面神經(jīng)和前庭神經(jīng)一起同行（圖C）,。鑒于先前突發(fā)性SNHL并伴有眩暈,，患者的癥狀可歸因于在先前評(píng)估中可能遺漏的孤立性血栓栓塞波及內(nèi)聽(tīng)道內(nèi)動(dòng)脈血管和神經(jīng)，或病毒再激活或自身免疫性疾病引起的復(fù)發(fā)性炎癥,。隨訪的彌散加權(quán)磁共振成像正常,，但右耳動(dòng)脈的灌注延遲，這意味著內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈（內(nèi)耳動(dòng)脈的終末支）供應(yīng)的內(nèi)耳時(shí)缺血,。磁共振腦血管成像（MRA）顯示,，右側(cè)AICA近段完全閉塞（圖E），而既往該血管是正常的（圖D）,。

高分辨血管壁影像學(xué)顯示右側(cè)橋小腦池內(nèi)有一個(gè)1厘米的橢圓形腫塊,，AICA在此處分支內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈（圖F和G）,。腫塊起源于AICA，表現(xiàn)為不均勻T2低信號(hào),，伴有偏心T1對(duì)比增強(qiáng),，提示為夾層AICA動(dòng)脈瘤。

（F,，G）高分辨率血管壁成像顯示右側(cè)橋小腦池（F,，箭頭）內(nèi)1 cm橢圓形T2低信號(hào)腫塊，起源于右側(cè)AICA（F,，三角箭頭）,，提示AICA動(dòng)脈瘤。此外,，腫塊（G,，三角箭頭）中有一個(gè)偏心的高強(qiáng)度，這與夾層動(dòng)脈瘤,。