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間充質(zhì)干細(xì)胞與炎性腸病

近30年來,，我國炎性腸病發(fā)病率有不斷攀升的趨勢。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,，我國近5年的病例數(shù)是上世紀(jì)90年代同期的8倍,，炎性腸病已逐漸成為我國消化科的常見病。

炎性腸?。↖nflammatory bowel disease, IBD）主要包括克羅恩病(Crohn’s disease, CD)和潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC),，病因尚不明確。臨床上,，炎性腸病患者可表現(xiàn)為反復(fù)的腹痛,、腹瀉或者便秘、粘液血便,、潰瘍,、肛裂，甚至出現(xiàn)各種全身并發(fā)癥如視物模糊,、關(guān)節(jié)疼痛,、皮疹等。治療藥物主要有氨基水楊酸制劑,、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑,，其中相當(dāng)一部分并發(fā)癥患者(如完全性腸梗阻、急性穿孔,、大出血等)需要手術(shù)治療,，但多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，很多人口中的“慢性腸炎”可能就是IBD,。

間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)對克羅恩病的治療效果已經(jīng)得到眾多臨床試驗(yàn)的證實(shí),。近期，澳大利亞墨爾本陽光醫(yī)院的科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)MSC對腸道神經(jīng)系統(tǒng)具有明顯的保護(hù)作用,，其分泌的細(xì)胞因子TGF-β1在該保護(hù)過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[1],。大量研究證實(shí)，間充質(zhì)干細(xì)胞通過分泌抗炎介質(zhì)免疫調(diào)節(jié)抑制炎癥,。該研究團(tuán)隊(duì)在現(xiàn)有研究結(jié)果的基礎(chǔ)上進(jìn)一步實(shí)驗(yàn),，發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞可以有效緩解腸道神經(jīng)系統(tǒng)損傷，對炎性腸病治療恢復(fù)有一定的療效[1]。

研究人員用豚鼠建立實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎模型,，在藥物誘導(dǎo)結(jié)腸炎后第3小時,，也是組織受損的高峰期，分別用豚鼠脂肪來源的間充質(zhì)干細(xì)胞(AT-MSC)和骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞(BM-MSC)進(jìn)行腸道灌注,。結(jié)腸炎發(fā)病時,，大量白細(xì)胞在炎性灶聚集,，這些細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)產(chǎn)生炎癥。不論是AT-MSC,，還是BM-MSC,，它們都能夠有效保護(hù)腸肌層的神經(jīng)元，修復(fù)損傷神經(jīng),，保護(hù)腸道神經(jīng)系統(tǒng),。與AT-MSC相比，BM-MSC抑制白細(xì)胞浸潤的效果更明顯,。

為了更深入的研究MSC保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的作用機(jī)制，研究人員檢測了AT-MSC和BM-MSC的TGF-β1分泌水平,。TGF-β1是一種細(xì)胞因子,，在抵抗炎癥反應(yīng)和保護(hù)神經(jīng)元的過程中發(fā)揮十分重要的作用，AT-MSC和BM-MSC都可以分泌一定量的TGF-β1,。當(dāng)研究人員用藥物SB431542抑制TGF-β1活性時,，AT-MSC和BM-MSC對神經(jīng)元的保護(hù)作用幾乎消失，從而證明了TGF-β1是MSC保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)過程中起關(guān)鍵作用的因子,。

MSC具備多向分化潛能,，能分化多種類型的細(xì)胞參與組織和器官的重建；更為重要的是它能分泌多種細(xì)胞因子,，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫反應(yīng),，促進(jìn)器官功能修復(fù)。對著研究的不斷深入,，MSC能治療疾病的范圍也在不斷拓寬,。

現(xiàn)在已經(jīng)有很多醫(yī)院開展“臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療中重度潰瘍性結(jié)腸炎的臨床研究”的臨床研究。相信不久的將來,，以前許多難治或者治不好的疾病或許都可以通過MSC移植的方式得到有效的治療,。

MSC的迷人在于她總能給我們一些驚喜，我們要做的就是研究這些驚喜背后的謎團(tuán),。

參考文獻(xiàn)：

[1] R Stavelyet al.,Allogeneicguinea pig mesenchymal stem cells ameliorate neurological changes inexperimental colitis,，Stem Cell Research & Therapy  2015, 6(1):1-21

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