病態(tài)竇房結(jié)綜合癥 病態(tài)竇房結(jié)綜合癥(sicksinussyndiromesss)1909年美國(guó)的Laslett通過(guò)監(jiān)測(cè)頸靜脈搏動(dòng)和橈動(dòng)脈搏動(dòng)的方法,,首先注意到了竇性停搏可以引起暈厥,。但早在1827年Adoms就報(bào)導(dǎo)了持續(xù)心動(dòng)過(guò)緩引起暈厥發(fā)作的病例。隨后Mackenzie報(bào)告了心電圖記錄到的心房無(wú)電活動(dòng),,推測(cè)這種心房活動(dòng)靜止的原因可能是竇房結(jié)自律性異常,,也可能是竇房結(jié)至心房間的傳導(dǎo)阻滯。直到1967年Lown首次提出病態(tài)竇房結(jié)綜合征這個(gè)詞并進(jìn)行了描述,。同年Lown發(fā)現(xiàn)在對(duì)房顫患者進(jìn)行電轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律,,認(rèn)為竇房結(jié)可能存在起搏,、傳導(dǎo)功能障礙,。顏和昌,、陶清等報(bào)告5例。1968年由美國(guó)Ferrer著文稱(chēng)之為病態(tài)竇房結(jié)綜合癥,,才于臨床上對(duì)其有了較明確的認(rèn)識(shí)。病竇綜合征是由于竇房結(jié)或其周?chē)M織的器質(zhì)性病變引起。1973年Schulman等認(rèn)為,,患此綜合癥的病人中,有50%有冠心病,,20%有心肌病,,5%有梅毒性心臟病。我國(guó)自70年**始,,發(fā)現(xiàn)病竇綜合癥在我國(guó)也逐漸增多,。Narula等認(rèn)為病竇綜合癥的增多是由于近來(lái)來(lái)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)提高及診斷技術(shù)的提高。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)60%以上患者有心房?jī)?nèi),、房室結(jié)或希氏束—浦肯野氏系統(tǒng)障礙,。竇房結(jié)緊鄰的心內(nèi)膜病變等亦可累及竇房結(jié)。我國(guó)的病竇綜合癥大部分是由冠心病所引起的,。1972年Rubenstein認(rèn)為本病在共同綱領(lǐng)中有兩個(gè)發(fā)病高峰期,,分別是21-31歲和61歲。Hartel和Talverssari等都認(rèn)為一生中只有一個(gè)高峰,,也就是60-69歲,。
一、發(fā)生機(jī)制
病竇綜合征由于病因不同,,病理?yè)p害的部位與程度也不盡相同,。2004年Sanders在研究表明,通常所說(shuō)的竇性復(fù)合體是泛指右心房?jī)?nèi)的一個(gè)大范圍的結(jié)構(gòu),,在病竇綜合癥患者的心房有效不應(yīng)期明顯增加,,經(jīng)過(guò)右側(cè)心房及冠狀竇未稍的傳導(dǎo)時(shí)間也增加,P波間期延長(zhǎng),,雙重電位間期也延長(zhǎng),。病竇綜合癥與彌散性心房再造有關(guān),彌散性心房再造具有結(jié)構(gòu)形態(tài)改變,、傳導(dǎo)異常,、不斷增強(qiáng)的右房不應(yīng)性等特征,其竇性起搏行為發(fā)生了改變,,不再具有正常多中心型的起搏能力,、起搏點(diǎn)尾移、發(fā)生異常傳導(dǎo),,或沿著傳導(dǎo)阻滯線迂回傳導(dǎo),。吳黎明等發(fā)現(xiàn)缺血一再灌注可使在體竇房結(jié)產(chǎn)生以下改變:①興奮迷走神經(jīng),釋放乙酰膽堿,同時(shí)抑制心肌細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流,,減慢竇房傳導(dǎo),;②細(xì)胞內(nèi)酸中毒鉀離子逸出,減慢竇房聯(lián)結(jié)組織動(dòng)作電位0相上升速度和幅度,;③竇房結(jié)以及部分心房組織腫脹崩解加重間質(zhì)滲透壓,,閏盤(pán)電阻加大減弱激動(dòng)強(qiáng)度;④氧自由基增多,,抑制細(xì)胞膜Na+,、K+、ATP酶,,動(dòng)作電位幅度以及最大除極化速率下降,。竇房結(jié)依賴(lài)的起搏細(xì)胞P細(xì)胞由于缺血、壞死,、浸潤(rùn),、纖維化、退行性等原因減少,,導(dǎo)致竇房結(jié)的起搏功能障礙,。激動(dòng)的傳出依賴(lài)于竇房結(jié)的工作細(xì)胞T細(xì)胞與竇房交界區(qū)的心肌細(xì)胞正常傳導(dǎo),。當(dāng)此類(lèi)細(xì)胞也遇到相同原因出現(xiàn)病損時(shí),,就會(huì)導(dǎo)致傳出阻滯。
二,、病因
1,、內(nèi)源性因素
冠狀動(dòng)脈性心臟病、特發(fā)性退行性變,、心肌病,、炎癥性疾病(心肌病,、心包炎),、高血壓、浸潤(rùn)性疾?。ǖ矸蹣幼冃?、腫瘤)、血管膠源性疾?。ㄓ财げ?、系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、手術(shù)損傷,、肌源性疾?。ㄟM(jìn)行性肌萎縮、Friedreich’s運(yùn)動(dòng)失調(diào))、先天性心臟病
2,、外源性因素
⑴藥物影響(β受體阻滯劑,、鈣通道拮抗劑、***,、交感神經(jīng)阻滯劑,、抗心律失常藥等)
⑵自主神經(jīng)系統(tǒng)影響(迷走神經(jīng)張力增高、頸動(dòng)脈竇綜合征,、迷走神經(jīng)性暈厥,、運(yùn)動(dòng)員)
⑶電解質(zhì)失衡(高鉀血癥、高鈣血癥)
⑷內(nèi)分泌性疾?。谞钕俟δ軠p退)
⑸顱內(nèi)壓增高
⑹敗血癥
三,、臨床表現(xiàn)
取決于竇性心律的快慢及伴或不伴快速性心律失常。過(guò)緩的心室率可導(dǎo)致重要臟器,,特別是腦(頭暈,、黑朦、暈厥),、心(心悸,、心衰和心絞痛)、腎(腰痛,、少尿等)等器官缺血的臨床表現(xiàn),,嚴(yán)重者可致猝死。
心電圖表現(xiàn)
病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)主要取決于竇房結(jié)功能受損的部位及嚴(yán)重程度,,其中以嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過(guò)緩最為多見(jiàn),,同時(shí)常伴發(fā)快速室上性心律失常。部分患者可能合并房?jī)?nèi)阻滯,、房室阻滯及室內(nèi)阻滯,。
持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩(50bpm以下),并非由藥物引起,。
竇性停搏與竇房阻滯是診斷病竇比較有意義的心電圖表現(xiàn),,發(fā)現(xiàn)竇房阻滯和竇性停搏診斷病竇綜合征的可靠性較大。
竇房阻滯與房室阻滯并存這種情況較少見(jiàn),。
心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速主律失常交替發(fā)作,,臨床上慢快綜合征以陣發(fā)性房顫最為常見(jiàn)。
動(dòng)態(tài)心電圖可將病竇綜合征分為3型:
Ⅰ型:持續(xù)而嚴(yán)重的竇緩,,常伴竇性停搏或竇房阻滯,,較為常見(jiàn)。
Ⅱ型:慢一快綜合征(竇緩,、竇停,、竇房傳導(dǎo)阻滯或交界性逸搏心律合并房性快速心律失常如房顫,、房撲、房速),。
Ⅲ型:雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變(竇緩,、竇停、竇房傳導(dǎo)阻滯伴房室傳導(dǎo)阻滯者),,較少見(jiàn),。
四、診斷標(biāo)準(zhǔn)
1,、符合下列心電圖表現(xiàn)之一即可確診:
①竇緩不大于40bpm,,持續(xù)大于lmin;
②II度二型竇房傳導(dǎo)阻滯,;
③竇性停搏>3s,;
④竇緩伴短陣房顫、房撲和室上速,,發(fā)作停止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間大于2s,。
2、下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑:
①竇緩不大于50bpm,,但未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者,;
②竇緩不大于60bpm,在運(yùn)動(dòng),,發(fā)熱,,劇痛時(shí)心律明顯少于正常反應(yīng);
③間歇或持續(xù)出現(xiàn)Ⅱ度一型竇房傳導(dǎo)阻滯,,結(jié)性逸搏心律,;
④顯著竇性心律不齊,,RR間期多次超過(guò)2s,。
動(dòng)態(tài)心電圖
24h心電連續(xù)監(jiān)測(cè),可以發(fā)現(xiàn)SSS病人的異常心電圖,。陰性結(jié)果對(duì)除外SSS有幫助,,但尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。朱玉侖等曾對(duì)62例長(zhǎng)期竇緩者作臨床電生理檢查同時(shí)作動(dòng)態(tài)心電圖檢查,,以電生理檢查結(jié)果為對(duì)照,,擬定了動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)對(duì)器質(zhì)性SSS的診斷標(biāo)準(zhǔn):
(1)24h總心律低于8萬(wàn)次;
(2)平均心律低于55bpm;
(3)最高竇性心律低于100bpm;
(4)最低心律低于40bpm;
(5)竇性停搏大于2s或竇房阻滯,;
(6)心動(dòng)過(guò)緩一心動(dòng)過(guò)速綜合征,。
但該標(biāo)準(zhǔn)敏感性及特異性均較低,單項(xiàng)指標(biāo)的敏感性和特異性均只有70%左右,,因此,,需結(jié)合藥物試驗(yàn)和電生理檢查方可進(jìn)一步確診,。新近宗普等發(fā)現(xiàn),動(dòng)態(tài)心電圖間歇大于3s者,,可準(zhǔn)確地診斷SSS,。
3、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)
目前心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)評(píng)定竇房結(jié)功能也無(wú)統(tǒng)一方法與診斷標(biāo)準(zhǔn),??刹捎孟露住⑴懿郊俺S玫亩A梯運(yùn)動(dòng),,平板運(yùn)動(dòng)和蹬車(chē)試驗(yàn),。
當(dāng)雙倍或3倍二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)時(shí),心律不能超過(guò)基礎(chǔ)心律30次/rain或出現(xiàn)交界區(qū)逸搏心律,,Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯應(yīng)視為陽(yáng)性,。
用平板或蹬車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),要求達(dá)到的心律為:20~30歲:170次/min,,30~40歲:160次/min,;40~50歲:150次/min;50~60歲:140次/rain,;大于60歲:130次/min,。若病
人不能達(dá)到上述心律或出現(xiàn)交界區(qū)逸搏心律,Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯,,或原有Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯而不能因運(yùn)動(dòng)消失者應(yīng)視為陽(yáng)性,。
約10%的病入藥物激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性,但運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)卻為陰性,。因此,,在某些情況下,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)比藥物試驗(yàn)可能更可靠,。
4,、阿托品試驗(yàn)
阿托品可阻滯迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)起搏細(xì)胞的作用,提高竇房結(jié)的自律性,,加速竇房傳導(dǎo),。靜脈注射阿托品0.03~0.04mg/kg(1.5~2mg),5min后觀察心電圖,,直至20min,,心律低于90次/min為陽(yáng)性。阿托品試驗(yàn)對(duì)確診病例有助于判斷為非迷走神經(jīng)高敏癥,,對(duì)可疑例有助于SSS的診斷,。
5、食管調(diào)搏試驗(yàn),,對(duì)可疑SSS者應(yīng)作食管調(diào)搏試驗(yàn),。
(1)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間:
①最長(zhǎng)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(SNRT)大于1500ms為陽(yáng)性,,連續(xù)結(jié)性心律亦屬陽(yáng)性。
②CSNRT不少于525ms為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn),,有較大的診斷意義,。
③如SNRT正常,但隨后的PP間期明顯延長(zhǎng),,稱(chēng)為繼發(fā)性SNRT延長(zhǎng),,是竇房傳導(dǎo)阻滯的表現(xiàn),屬診斷SSS的陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn),。
④調(diào)搏頻率不大于130次/min,,出現(xiàn)文氏型房室傳導(dǎo)阻滯,可能合并房室結(jié)傳導(dǎo)功能低下,。
(2)竇房結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間(SACT):應(yīng)用Strauss法或Narula法可測(cè)得SACT,,正常值小于120ms,大于200ms為顯著延長(zhǎng),,對(duì)SSS診斷的敏感性為50%,。
(3)固有心律測(cè)定:先靜脈注射心得安5rag(0.1mg/kg),10min后給阿托品2mg(0.04mg/kg),,可測(cè)得固有心律,,有助于評(píng)價(jià)自主神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)功能的影響。
五,、臨床意義
病竇綜合征病程發(fā)展極為緩慢,,有些人達(dá)到一定程度,也沒(méi)有自覺(jué)癥狀,;也有些人感到乏力,、頭暈、黑朦,,甚至?xí)炟识?、猝死。用心電圖,、竇房結(jié)電圖,、阿托品試驗(yàn),、肌苷試驗(yàn),、動(dòng)態(tài)心電圖、食道調(diào)搏,、電生理檢查都對(duì)本病有診斷意義,。安裝起搏器是病竇唯一具有確切療效的治療方法,對(duì)伴有阿斯綜合征的患者,,需緊急安裝起搏器,。當(dāng)患者癥狀較明顯而又無(wú)條件安裝起搏器時(shí),,或?yàn)榘Y狀輕微的單純竇房結(jié)型,可試用藥物治療,,如煙酰胺,、寧心寶、阿托品,、異丙腎上腺素及中醫(yī)藥治療,。
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