關(guān)鍵詞：病態(tài)竇房結(jié)綜合征 經(jīng)典 現(xiàn)代觀點

病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome,SSS)是由竇房結(jié)及其周圍組織的病變,，導(dǎo)致起搏功能和(或)沖動傳導(dǎo)障礙，產(chǎn)生一系列心律失常的綜合表現(xiàn),。

1967年Lown在總結(jié)心律失常電轉(zhuǎn)復(fù)律的并發(fā)癥中,，認(rèn)為不能恢復(fù)維持竇性心律的患者可能有竇房結(jié)起搏傳導(dǎo)功能異常，并首先倡用SSS一詞,。1968年Ferrer認(rèn)為下述情況應(yīng)包括SSS： ①持久的,、嚴(yán)重的和難以預(yù)料的竇性心動過緩；②短時間竇性停搏伴有房性或結(jié)性心律,；③長時間的竇性停搏,，引起心跳停止或室性心律失常；④一過性或慢性心房顫動伴心室率緩慢且可以排除藥物所致,；⑤心房顫動經(jīng)電轉(zhuǎn)復(fù)后,，不恢復(fù)竇性心律；⑥與藥物無關(guān)的竇房阻滯,。1972年Rubenstein將SSS分為3組：①心動過緩,；②竇性停搏或竇房阻滯；③心動過緩,、竇性停搏或竇房阻滯同時并發(fā)室上性心動過速,、心房撲動或心房顫動，即心動過緩一心動過速綜合征,。

1  發(fā)病率概況

SSS是由多種原因引起的一組臨床綜合征,，而不是一種疾病。發(fā)病率在一般人群中并不太清楚,，然而無癥狀性竇房結(jié)功能異常很常見,，據(jù)報道,正常兒童中有65％存在竇房阻滯，在男性醫(yī)學(xué)生中有28％存在竇房阻滯,，在動態(tài)心電圖中有1.4％的中年男性有竇房阻滯,，在綜合性醫(yī)院12導(dǎo)聯(lián)心電圖發(fā)現(xiàn)有竇性心動過緩或竇性停搏患者0.4％。從幾項置入永久性的心臟起搏器的統(tǒng)計,，分析數(shù)字來看,，此類患者在臨床上較多見。美國1981年的“世界心臟起搏述評”中指出：置入永久性心臟起搏器者中52％是SSS,。由中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會和中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會心臟節(jié)律分會共同組織對2002～2005年全國心臟起搏器臨床應(yīng)用調(diào)查結(jié)果表明：在置入永久性的心臟起搏器中50.1％～52.0％是SSS患者,。

2  病因

一般認(rèn)為SSS的病因以冠心病最常見，約占50％,，但此觀點己有異議,。根據(jù)近年一些文獻(xiàn)報道，在對SSS患者進行冠狀動脈造影調(diào)查,，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄≥50％的僅占15％～48％,；國外病理調(diào)查報告2/3的SSS患者竇房結(jié)血管無異常發(fā)現(xiàn),。不少學(xué)者對傳導(dǎo)系統(tǒng)增齡變化的病理學(xué)進行研究并證實，隨著年齡的增長,，竇房結(jié)內(nèi)逐漸纖維化,，起搏細(xì)胞被纖維組織取代，繼之竇房結(jié)功能逐漸衰退,。所以除可能與傳導(dǎo)系統(tǒng)慢性缺血有關(guān)外,，更多的原因是由于傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變所引起。

由于SSS是多種原因引起的一組臨床表現(xiàn),，病因頗復(fù)雜,。SSS的病因可分為急、慢性SSS,。慢性SSS,，多為器質(zhì)性竇房結(jié)病變，是討論重點,；但也順便提一下引起急性SSS的原因,，在大多數(shù)情況下去除原因后會恢復(fù)竇房結(jié)正常功能，但如果未及時發(fā)現(xiàn)及處理,嚴(yán)重時也可致命,，應(yīng)引起重視,。

引起急性SSS的常見原因為：①藥物：抗快速心律失常藥含Ⅰ類(奎尼丁、心律平,、氟卡胺等)，Ⅱ類(β受體阻滯劑),，Ⅲ類(胺碘酮),，Ⅳ類(鈣拮抗劑、異搏定,、地爾硫卓),；洋地黃類藥物;氯丙嗪、阿米替林,、碳酸鋰等,。②電解質(zhì)紊亂：如高鉀血癥。③急性心肌梗死或缺血：尤其是下壁心肌梗死,。④急性心肌炎,、心包炎。⑤自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂：頸動脈竇過敏綜合征,，咳嗽反射引起竇性暈厥等,。

引起慢性SSS的常見原因為：①傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變；②竇房結(jié)缺血：如冠心??；③心肌病變：各類心肌病,，多種心肌炎；④全身免疫疾?。猴L(fēng)濕病,，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動脈炎,，硬皮?。虎菪募〗櫺圆∽儯盒募〉矸蹣硬∽?、血色?。虎尴忍煨园l(fā)育異常：家族性;⑦全身性其他疾?。杭谞钕?，垂體疾病，進行性肌萎縮,；遺傳性共濟失調(diào);⑧損傷：手術(shù),、介入、縱膈放射治療,。

3  竇房結(jié)解剖

竇房結(jié)是心臟的最高起搏點,。由英國的Keith和Flack于1907年首次在哺乳動物中發(fā)現(xiàn)，1910年由Wybouw和Lewis等首次描述了它作為心臟起搏點的電生理特性,。通常位于右心房的上腔靜脈入口處界嵴的上端,，形如帶殼的蝸牛，長10～20 mm,，寬厚2～3 mm,，尾端向下腔靜脈逐步變狹，位于心外膜下1 mm處,。供應(yīng)竇房結(jié)的動脈,，大量研究表明，中國人的竇房結(jié)動脈約57％起自右冠狀動脈的近端1～2 cm處,39.3％起自左冠狀動脈回旋支近端1 cm之內(nèi),它們分別以順時針方向或逆時間針方向沿上腔靜脈右房交界到達(dá)竇房結(jié),，2.9％可以從左,、右冠狀動脈雙側(cè)發(fā)出。竇房結(jié)有豐富的植物神經(jīng)(交感神經(jīng)和迷走神經(jīng))末稍并與竇房結(jié)細(xì)胞直接接觸(具有神經(jīng)一肌肉接頭結(jié)構(gòu)),，便于對竇房結(jié)電活動的頻率,，節(jié)律起調(diào)節(jié)作用,竇房結(jié)主要受右側(cè)的迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)叢的控制，這與房室結(jié)構(gòu)明顯不同,。

竇房結(jié)由P細(xì)胞,、T細(xì)胞和心房肌細(xì)胞所組成：P細(xì)胞(起搏細(xì)胞、竇房結(jié)細(xì)胞)形圓小(5～10 μm)色淡蒼白、分化程度低,、類似原始心肌細(xì)胞,、具有自動起搏的特性。隨著年齡的增加,，竇房結(jié)內(nèi)的P細(xì)胞逐漸減少,，脂肪組織和彈力纖維逐漸增多，一些老年人的起搏功能可能降低,。T細(xì)胞(過渡細(xì)胞)其形成,、大小和結(jié)構(gòu)都介于P細(xì)胞和心房肌細(xì)胞之間。近P細(xì)胞的T細(xì)胞相互聯(lián)系結(jié)構(gòu)簡單,，而在T細(xì)胞和心房肌細(xì)胞之間,，存在著更充分發(fā)育的閏盤是竇房結(jié)內(nèi)發(fā)出的沖動傳導(dǎo)至心房的通路。

結(jié)間束竇房結(jié)發(fā)出的沖動如何傳導(dǎo)到心房肌和房室結(jié)的問題一直存在爭議,。20世紀(jì)60年代James等認(rèn)為心房壁內(nèi)有3條由浦肯野細(xì)胞和心房肌細(xì)胞混合組成的特殊傳導(dǎo)通路——結(jié)間束(分:前,、中、后結(jié)間束),，對心電圖P波的產(chǎn)生及房室傳導(dǎo)提供了形態(tài)上的依據(jù),，但迄今尚不能為更多的形態(tài)學(xué)研究所證實。因此,，目前僅一般傾向性認(rèn)為：心房壁上有厚于心房其他部位的肌束排成縱束,，沖動傳導(dǎo)速度快，能使竇房結(jié)的沖動傳播至心房和房室結(jié),。

4  竇房結(jié)細(xì)胞電生理特征

竇房結(jié)中的P細(xì)胞有自發(fā)性舒張期(第4位相)除極的特點,，形成竇房結(jié)的自律性。1951年Woodburg和Weidman應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)玻璃的微電極記錄體外心肌細(xì)胞跨膜動作電位,，其膜內(nèi),、外電位差，在舒張期電安靜時電位(靜息電位)根據(jù)細(xì)胞類型不同分別為-70 mV(P細(xì)胞)到-90 mV(心肌細(xì)胞)這是由于許多離子如K+,、Na+、Cl-和Ga2+在膜內(nèi)外分布不同之故,。K+是決定靜息電位的主要離子,，在舒張期，細(xì)胞膜對K+可通過對Na+相對不可通過,，而是要由Na+ K+泵(需ATP提供能量)對抗電化學(xué)階差,，泵出3個Na+，泵入2個K+,，產(chǎn)生一個正電荷的凈向外流(生電泵),。在正常情況下，心房和心室肌細(xì)胞膜電位在整個舒張期保持穩(wěn)定，IK1是心房,、房室結(jié),、希氏一浦肯野和心室肌細(xì)胞維持靜息電位接近K+平衡電位的離子流，IK1起內(nèi)向整流作用,，在除極時關(guān)閉,。在竇房結(jié)P細(xì)胞中缺乏IK1，但有If(起搏內(nèi)向電流),，所以靜息膜電位(-70 mV)在舒張期不能保持恒定而是逐步自動除極,，到達(dá)閾值電位(-40 mV)產(chǎn)生自發(fā)性動作電位(自動節(jié)律性)。

1976年,，Neher和Sakman首先應(yīng)用膜片鉗技術(shù)記錄到細(xì)胞膜離子單通道電流,，從而將通過細(xì)胞膜的離子電流、單細(xì)胞動作電位和心電圖波形聯(lián)系起來,。近10年來,，分子生物學(xué)，基因水平對LQTS和Brugada綜合征的研究取得了重要進展,，更清楚地闡明了心電圖各波段的分子生物學(xué),、離子流、動作電位基礎(chǔ),，使我們對心電圖可以從離子通道蛋白水平,，基因水平，單細(xì)胞水平,，多細(xì)胞群水平等不同層次更深入來理解,。

5  臨床表現(xiàn)

早期輕癥患者可無臨床癥狀，僅心電圖表現(xiàn)為異常,。SSS的臨床表現(xiàn),，主要是由于心動過緩或停搏使心排血量減少，引起腦,、心,、腎等臟器供血不足產(chǎn)生的一系列癥狀。①腦供血不足:輕癥可有頭昏,、嗜睡,、失眠、記憶力減退,、易激惹,、易與神經(jīng)官能癥相混淆。嚴(yán)重可有反應(yīng)遲鈍,、言語不清,、眩暈、近似暈厥(“黑曚”)或暈厥，甚至發(fā)生急性心源性腦缺血綜合征(阿斯綜合征)或猝死,。②心臟供血不足:常有3個癥狀,心悸,、心絞痛、心力衰竭;心悸的感覺可能是由于心率極慢,，使每搏量增大而引起,，或是心律不規(guī)則或慢-快綜合征引起。③腎臟供血不足：腰酸痛,、尿少,，嚴(yán)重可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。

根據(jù)心電圖及臨床表現(xiàn)病竇大至分為下述四型:

緩慢型 即經(jīng)典型,普通/基本型;

主要病變 位于竇房結(jié)本身,表現(xiàn)為竇房結(jié)起搏/及傳導(dǎo)功能障礙的表現(xiàn)

慢一快型. 慢一快綜合征

病變部位 不僅發(fā)生于竇房結(jié)本身,而且波及心房肌/心房傳統(tǒng)系統(tǒng).

主要表現(xiàn) .在心動過緩性心律失常的基礎(chǔ)上,同時伴有各種房性快速性心律失常.

,快一慢型 快一慢綜合征

其特點 缺乏病竇的基本診斷依據(jù)(即伴有癥狀性竇緩,竇停和竇房阻滯)

快速性房性心律失常是在正常竇律時發(fā)生,終止后出現(xiàn)的竇房結(jié)功能抑制僅為一過性

因快一慢型”病竇”被稱為;原發(fā)性房性快速性心律失常和繼發(fā)性竇房結(jié)功能障礙,即“假性病竇.”

雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變型 病變部位較廣泛,不僅竇房結(jié),、房室結(jié),、而且波及心室/和心房傳統(tǒng)系統(tǒng)予后較差。

另外,，SSS患者可并存房室傳導(dǎo)阻滯,、心房顫動、血栓栓塞癥,。SSS并發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯,，在臨床上應(yīng)加以注意，在Sutton報告中的二者并存有16.6％,，而并發(fā)高度房室傳導(dǎo)阻滯者僅占5％～10％,。Katritsis認(rèn)為SSS中發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯者只有1％～5％的每年發(fā)生率。SSS患者常出現(xiàn)房性心律失常,，尤其是心房顫動,。Sutton和Kenny綜述了21組研究，發(fā)現(xiàn)在958例SSS中有79例(8.2％)患者并發(fā)有心房顫動,。在慢一快綜合征中容易并發(fā)血栓栓塞癥,，國外資料報告發(fā)生率可有16％，每年發(fā)生率約1.6％,。國內(nèi)未見詳細(xì)資料報道,，但國人血栓栓塞癥發(fā)生率較西方人低。

6  竇房結(jié)功能檢查

6.1  常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖

①持續(xù)伴有臨床癥狀的竇性心動過緩(＜40～50次/min＝; ②竇房阻滯：體表心電圖僅可顯示Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯,，分莫氏Ⅰ型,、Ⅱ型。Ⅱ度Ⅰ型：P-P逐漸縮短,，直至一次P脫落,，之后長P-P短于其前P-P的2倍,；Ⅱ度Ⅱ型：在規(guī)則的P-P間期中突然出現(xiàn)長P-P(是短P-P的數(shù)倍),。③竇性停搏：一系列P波后出現(xiàn)心電靜止的長間歇與基本P-P間期之間無倍數(shù)關(guān)系，應(yīng)與竇房阻滯相鑒別。④雙結(jié)?。涸?,、2、3型的基礎(chǔ)上,，如不能及時出現(xiàn)交界區(qū)逸搏(逸搏周期＞1.5s)或逸搏心律的頻率＜40次/min,。⑤慢一快綜合征：在竇性心動過緩的基礎(chǔ)上，間或出現(xiàn)室上性心動過速,、心房撲動,、心房顫動。⑥全傳導(dǎo)系統(tǒng)疾?。和瑫r伴有竇房傳導(dǎo)阻滯,、房室傳導(dǎo)及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

6.2  動態(tài)心電圖

竇性心動過緩≤40次/min,，持續(xù)1 min,；Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯；竇性停搏＞3.0 s,；竇性心動過緩伴短陣室上性心動過速,、心房顫動或心房撲動，發(fā)作停止后,，竇性搏動恢復(fù)時間＞2 s,。

6.3  電生理檢查

竇房結(jié)恢復(fù)時間(SNRT)＞1 500 ms/繼發(fā)性長間歇/室性逸搏(“雙結(jié)病”)　　　　　　

,校正竇房結(jié)恢復(fù)時間(CSNRT)CSNRT＝SNRT一PP間期(竇性) ＞525ms　　　　　

竇房傳導(dǎo)時間(SACT)SACT=1/2(A2A3一A1A1)  SACT＞120 ms。

目前認(rèn)為,，以上這些測定的參數(shù)敏感性和特異性較差,，SNRT和SACT診斷竇房結(jié)功能障礙敏感性在各自單獨測定時僅為50％左右，如果聯(lián)合測定時則敏感性為65％,，特異性為88％,。因此，如果測試結(jié)果異常,，患者有竇房結(jié)功能障礙的可能性較大,；但如果正常則不能完全排除竇房結(jié)病變的可能性。所以電生理檢查對竇房結(jié)功能評估的臨床意義不太大,，還不如長時間記錄心電圖如作Holter,。此外還有阿托品試驗，因假陰性,、假陽性均多,，僅作為初步評估緩慢竇性心律是屬器質(zhì)性病變或與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)。竇房結(jié)電圖：因電量微弱,、記錄難度大,、目前尚不能普及應(yīng)用,。

7  診斷

根據(jù)臨床癥狀和心電圖及電生理檢查的異常發(fā)現(xiàn)而定,在診斷時特別強調(diào)臨床癥狀與心電圖異常的相關(guān)性。

1977年《中華內(nèi)科雜志》邀請有關(guān)專家研究制定的“病態(tài)竇房結(jié)綜合征的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)”可謂“經(jīng)典”之作,，能緊密結(jié)合臨床,，具體、實用,。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：具備下列條件之一,，并能排除藥物(洋地黃、β受體阻滯劑,、奎尼丁,、利血平、胍乙啶,、心可定,、異搏定、嗎啡,、銻劑等)引起的植物神經(jīng)功能紊亂,，對迷走神經(jīng)局部刺激(機械性刺激如頸動脈竇過敏、局部炎癥,、腫瘤等刺激)或其他原因引起的迷走神經(jīng)功能亢進,、排尿暈厥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起顱內(nèi)壓升高,、間腦病,，黃疸、血鉀過高,，甲狀腺功能低下等因素的影響,，可診斷為SSS:①竇房阻滯；②竇性停搏(≥2 s),；③長時間明顯的竇性心動過緩(≤50次/ min),常同時伴上述一項或2項,。單獨竇性心動過緩者需經(jīng)阿托品試驗證明心率不能正常地增快(＜90次/ min＝并作電生理檢查示竇房結(jié)功能低下?？炻C合征(BTS)：具有上述①,、③項基本條件，并伴有陣發(fā)性異位心動過速,。雙結(jié)?。壕哂猩鲜觫佟垌椈緱l件，同時并發(fā)房室交界區(qū)起搏功能障礙(交界性逸搏周期≥2 s)和(或)房室傳導(dǎo)阻滯,。全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙：在雙結(jié)病的基礎(chǔ)上同時并發(fā)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,。

有下列情況為可疑SSS：①慢性心房顫動，室率不快(非藥物引起),，病因不明或電復(fù)律是竇房結(jié)恢復(fù)時間＞2 s,，且不能維持竇性心律,。②竇性心動過緩，多數(shù)時間心率＜50次/ min,；和(或)竇性停搏時間＜2 s。③在運動,、高熱,、劇痛、Ⅲ度心力衰竭等情況下,，心率增快程度明顯少于正常人,。以上診斷標(biāo)準(zhǔn)不適用于運動員及兒童。SSS一般系指慢性病例(包括心肌梗死后遺癥),，但發(fā)生于急性心肌梗死或急性心肌炎的短暫癥狀稱為急性SSS,。

除作出SSS診斷外，尚應(yīng)寫明以下診斷：①病因診斷,，如不能肯定可寫“原因不明”,； ②功能診斷：如阿-斯綜合征、急性左心衰竭等,；③詳細(xì)敘述觀察到的心律失常如竇性心動過緩,、竇房阻滯、交接性逸搏心律,、陣發(fā)性心房顫動等,。

8  病程和預(yù)后

本病起病隱匿，進程緩慢,，病程一般較長,，可存活5～20年。據(jù)Sutton統(tǒng)計SSS的存活率：1年是85％～92％,，5年是62％～65％,，7年以上是52％，其生存率與是否伴有明顯嚴(yán)重的心血管疾病及分型有關(guān),。

9  治療

病因治療：如心肌炎,、心肌缺血以血運重建為最佳。

對癥治療：①避免使用一切減慢心率的藥物,，如β受體阻滯劑,、胺碘酮、鈣拮抗劑(地爾硫卓,、異搏定),、利血平、洋地黃等,。②無心動過緩引起的有關(guān)癥狀,，可不必治療,，僅定期隨訪觀察；③有心動過緩引起的有關(guān)癥狀使用提高心率的藥物如抗迷走神經(jīng)藥物(如阿托品),、β受體興奮劑(如異丙基腎上腺素,、對竇房結(jié)的自律性無明顯影響，而增加低位起搏點的興奮性)效果差,、不良反應(yīng)大,。

中醫(yī)中藥治療：針對其氣虛、陽虛,、血瘀的特點,，辨證論治，一般采用4種治療方法：①以補氣為主：重用黨參,、黃芪,、甘草，酌情加用益氣養(yǎng)陰之生脈散,。②以溫陽藥為主：選用肉桂,、附子、仙茅,、仙靈脾,、巴戟天等。③以活血藥為主：選用三棱,、莪術(shù),、丹參、紅花等,。④以溫經(jīng)升陽藥為主：選用麻黃,、細(xì)辛、柴胡等,。名老中醫(yī)張海峰教授采用制附片30 g(必須先煎2 小時),、北細(xì)辛1 g、桂枝10 g,、白術(shù)10 g,、炙甘草5 g。紅參10 g另煎代茶治療SSS,，使不少患者癥狀減輕或消失,。有報道一些中藥如參類、麻黃,、細(xì)辛等有增加心率的作用,。要患者單用紅參泡水或咀嚼含服，50 g紅參切成薄片一般可用3周,，使用方便,，可增快心率,、改善癥狀，也有實驗研究提示紅參可提高竇房結(jié)的自律性,。

置入人工心臟起搏器：SSS患者有明顯的臨床癥狀,，包括暈厥、近似暈厥(“黑曚”),、阿一斯綜合征等和慢一快綜合征需用抗心律失常藥,、洋地黃類藥者，應(yīng)安裝永久性起搏器,。不僅改善患者臨床癥狀、提高生活質(zhì)量,、并能有效防止發(fā)生暈厥和猝死,。

關(guān)于置入久永性心臟起搏器的適應(yīng)癥

2002年由ACC、AHA和北美心臟起搏和電生理協(xié)會發(fā)布了抗心律失常裝置及心臟起搏置入指南,。2003年由中華醫(yī)學(xué)會心電生理和中國醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)會心臟與心電生理分會組織有關(guān)專家制訂了植入性心臟起搏器治療——目前認(rèn)識和建議,。在2008年5月，美國心臟病學(xué)會,、美國心臟協(xié)會和美國心律協(xié)會（ACC/AHA/HRS）心臟起搏器植入新指南中,，對竇房結(jié)功能不良患者置入起搏器的適應(yīng)癥：

Ｉ類 

經(jīng)証實的癥狀性心動過緩伴竇房結(jié)功能障礙(包括 致臨床癥狀的頻發(fā)竇性停搏)

 有臨床癥狀的變時性功能全患者。

因必需應(yīng)用的藥物治療導(dǎo)致的癥狀性竇性心動過緩,?！　　　?　　　　　　　 

Ⅱa類

尚未確定癥狀和心動過緩(心率＜40次/分＝相關(guān)，但証實有竇房結(jié)功能障礙者,。

不明原因的暈厥,，電生理檢查發(fā)現(xiàn)或誘發(fā)的房結(jié)功能異常。

Ⅱb類

清醒時心率長期＜40次/分,但癥狀輕微,?！　　　　　　　　　　　?

Ⅲ類　　

無癥狀的竇房結(jié)功能障礙患者。

有心動過緩的疑診竇房結(jié)功能障礙患者,但在癥狀發(fā)作時被明確証實無心動過綬

(3) 因非必需藥物治療導(dǎo)致癥狀性心動過緩的竇房結(jié)功能障礙患者,。

(4) 沒有其他永久性起搏器置入指證反復(fù)發(fā)作的房顫患者,，不應(yīng)植入起搏器預(yù)防房顫。

新指南基本沿襲了2002年指南內(nèi)容,，但對下列觀點進行了強調(diào)：

(1) 進一步強調(diào)心動過緩相關(guān)癥狀是植入起搏器的前提,。對無癥狀的心動過緩者，特別是是夜間心動過緩者,，不建議植入起搏器,。

(2) 強調(diào)沒有其他永久性起搏器植入指證反復(fù)發(fā)作的房顫患者，不應(yīng)植入起搏器預(yù)防房顫,新指南為3類(原為2b)

(3) 新指南強調(diào)應(yīng)當(dāng)盡量減少不必要的右室起搏,。

搏模式起的新觀點,；　　　　　　　　　　　 

以往病竇綜合征的患者根據(jù)病情和經(jīng)濟情況分別采用VVI.AAI.DDDR.起搏器來治療,近年隨著幾項循證醫(yī)學(xué)的公布,對傳統(tǒng)的生理起搏概念又有新的認(rèn)識,。

CTOPP等試驗向傳統(tǒng)的生理性起搏概念提出挑戰(zhàn)  自1958年senning為人體安裝首例埋藏固定頻率起搏器至今已50年，這一技術(shù)發(fā)展很快,，有效的救治了不少患者,，是上一世紀(jì)心血管領(lǐng)域中令人振奮的成就。這一技術(shù)不斷的向前發(fā)展,，50年前開始植入的起搏器僅能發(fā)放頻率較高的脈沖刺激心室的固律型VOO起搏器,；隨后起搏器增加感知功能而發(fā)展為按需性VVI起搏器，其起搏部位為右室心尖部,，在心室激動順序是逆生理性造成心室不同步,房室同步性也喪失,，常發(fā)生低心排量綜合征（起搏綜合征）還可引起“起搏誘導(dǎo)性心肌病”。所以生理性雙腔DDD起搏器（第一階段保持了房室同步）應(yīng)運而生,，以后發(fā)展至第二階段為變時性起搏,，又稱頻率應(yīng)答起搏器（如DDDR、VVIR）,，當(dāng)時認(rèn)為,，DDDR是最完美的生理性起搏器，明顯優(yōu)于VVIR,，但近年來連續(xù)公布的幾項循證醫(yī)學(xué)結(jié)果,，對保持了近20年的傳統(tǒng)概念提出了挑戰(zhàn)。

CTOPP試驗  CTOPP試驗中2,568例患者分別植入 DDDR或VVIR起搏器,，經(jīng)6.4年隨訪結(jié)果表明：兩組的死亡率,、心血管突發(fā)事件的發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差別隨后還公布了MOST、UKPACE試驗,，其結(jié)果與CTOPP試驗完全一致,。充分說明；保持了房室同步的DDDR起搏器并不比VVIR起搏器好,，目前認(rèn)為DDDR起搏器并非是完美的生理性起搏器,，其存在的不良性右室心尖部起搏在DDDR工作模式中仍然起到雙室不同步病理性的有害作用，進而抵消DDDR起搏器保持房室同步帶來的益處,，最終使其與VVIR起搏器的隨訪結(jié)果一樣,。

提倡采用心室同步化起搏的方法  為了減少右室不良性起搏對心室同步化起搏的影響，采用下述新的模式：（1）鼓勵自身的房室傳導(dǎo)又稱為房室結(jié)優(yōu)先功能,，即盡量將DDD起搏的AV間期設(shè)置較長,，使更多的室上性激動沿自身的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳。（2）減少心室不同步起搏,，這是一種直接減少右室不良性起搏的功能,，包括最小化心室起搏（MVP）功能或AAI Safe R等功能。這些新功能的理念是：當(dāng)患者房室傳導(dǎo)功能良好時，具有MVP功能的雙腔起搏器以AAI模式工作,，但與AAI起搏不同,，在AAI工作模式的同時，其心室感知器還在工作（實為ADDR工作模式）,，即DDD模式隨時備用,，一旦發(fā)生一過性房室傳導(dǎo)阻滯時，馬上會從AAI模式（ADDR）轉(zhuǎn)換為DDD工作模式,，當(dāng)房室傳導(dǎo)阻滯消失時,，起搏器立即又恢復(fù)AAI工作模式。

圖示 減少心室不同步起搏：采用最小化心室起搏（MVP）功能的雙腔起搏器,，其起搏模式可自動轉(zhuǎn)換

采取同步化心室起搏,，其包括雙室再同步化起搏（CRT）,以及一定程度保持雙室同步的新部位起搏：右室流出道起搏、右室流入道起搏,、間隔部位起搏,、His束起搏。
　  心臟生物起搏器,。雖然人工心臟起搏器隨著電子能源及生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)的飛快發(fā)展,，使心臟起搏技術(shù)不斷更新,，但畢竟是身外之物,，不如自身的完善。近年來,，隨著基因和細(xì)胞移植技術(shù)的發(fā)展,，國外有多個中心嘗試研究心臟生物起搏器，并成為心律失常治療研究的前沿和熱點,，想為心律失常疾病開辟全新的治療模式,。這項研究目前僅處于初期階段，雖然面臨困難重重,，但隨著科學(xué)的進步,，相信在有志之士不斷努力鉆研下，會出現(xiàn)“山重水復(fù)疑無路,，柳暗花明又一村”,，心臟起搏由“器械”走向更完美的“生物起搏”新時代。

    2010/7/16 11:17:35