慢性胃炎的病因概要：

　　慢性胃炎的病因尚未完全闡明,，可能與物理、化學及生物性等有害因素長期反復作用于易感人體有關,。慢性淺表性胃炎病理表現以固有膜內炎性細胞浸潤為特征,，而胃腺體則完整。主要表現為萎縮性胃炎,，萎縮性胃炎則可見到腺體萎縮,、數目減少、黏膜變薄,，有些可見腸腺化生,，嚴重者可見非典型增生。

　　慢性胃炎的詳細解釋：

　　尚未完全闡明,，可能與物理,、化學及生物性等有害因素長期反復作用于易感人體有關。

　　1.食物與藥物

　　濃茶,、咖啡,、油炸或辛辣食品及各種佐料，可促進胃液分泌,，使原有胃炎者癥狀加重,，但尚無引起慢性胃炎的直接證據,。長期應用阿斯匹林等非甾體抗炎的藥可引起胃粘膜損傷,。最常見的是出血糜爛性胃炎，可于幾天內自行愈合,，但長期服用可引起慢性的組織學改變或潰瘍形成,。老年人常發(fā)生較嚴重的并發(fā)癥，如上消化道出血,，胃穿孔等,。

　　2.吸煙與飲酒

　　嚴重吸煙者，慢性胃炎的發(fā)病率明顯上升,，每天吸煙20支以上的人,，40%可發(fā)生胃黏膜炎癥,。慢性嗜酒者多有淺表性胃炎，若不戒酒,，可發(fā)展成萎縮性胃炎,，但也有資料證實飲酒與胃炎沒有因果關系。

　　3.幽門螺桿菌(Hp)感染

　　胃腔中有高濃度的胃酸存在,，在這種酸性條件下,，普通細菌很難生長。1983年澳大利亞兩位學者由胃竇部分離出Hp,，此菌可抵御胃酸侵蝕,，長期在胃竇部寄生。這與Hp菌體內的尿素酶分解尿素產生氨,，中和了胃酸,，使菌體周圍呈現局部中性環(huán)境有關。目前認為慢性胃炎最主要的病因是Hp感染,，研究表明慢性胃炎患者Hp感染率為90%以上,，其致病機制與以下因素有關：①Hp呈螺旋狀，具鞭毛結構.可在黏液層中自由活動,，并與黏膜上皮緊密接觸;直接侵襲黏膜;②Hp代謝產物(如氨)及分泌毒素(如空泡毒素蛋白)可致炎癥反應;③Hp抗體可造成自身免疫損傷,。

　　4.免疫因素

　　胃黏膜萎縮伴有惡性貧血者80%～90%患者血液內因子抗體為陽性，胃體萎縮性胃炎?？蓹z測到壁細胞抗體(PCA),，萎縮性胃炎常有細胞免疫功能異常，這些都說明胃炎特別是萎縮性胃炎的發(fā)生與免疫因素有關,。

　　5.十二指腸液反流

　　正常情況下,，胃的節(jié)律性收縮可調節(jié)胃的排空，使胃內容物不斷排入十二指腸,，并防止十二指腸液向胃內反流,。老年人胃腸道的肌纖維發(fā)生退行性改變萎縮，彈力下降,，胃腸運動減弱,，影響食物的消化與胃排空，加上胃幽門括約肌的退行性改變和功能紊亂,，易引起十二指腸液及膽汁反流胃腔,。研究證明膽汁可以破壞胃粘膜屏障，損傷上皮細胞和細胞間的緊密連接而發(fā)生胃炎,。膽汁中的生黃脫氧膽酸引起胃粘膜損害的作用最大,，造成胃炎。

　　6.疾病引起的胃粘膜的損害

　　缺鐵性貧血，低酸性胃炎致使鐵不易吸收,，貧血影響胃粘膜代謝而引起慢性胃炎,，肝炎，尿毒癥,，糖尿病,，潰瘍性結腸炎，類風濕性關節(jié)炎,，垂體功能減退等均可引起慢性胃炎,。

　　7.經內分泌紊亂引起胃炎

　　神經內分秘存機體對外界環(huán)境的適應和保持內環(huán)境的穩(wěn)定等方面起著重要的作用。神經內分泌系統(tǒng)的衰老不但影響到其本身的形態(tài),，結構和功能,，而且對全身臟器的功能和內分泌的穩(wěn)定都有重大影響。

　　8.年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏

　　慢性胃炎與年齡關系密切,，其發(fā)病率隨年齡的增長而增加,。腸腺化生、幽門腺化生和萎縮性改變也隨年齡的增長而程度增加,、范圍也擴大,。老年人胃局部血管粥樣硬化和黏膜半生理性的退行性改變，可使胃黏膜營養(yǎng)不良,、分泌功能及黏膜屏障功能減弱,，是發(fā)生萎縮性胃炎的重要因素之一。

　　胃黏膜營養(yǎng)因子(如促胃液素,、表皮生長因子,、尿抑胃素等)缺乏或胃黏膜感覺神經終器對營養(yǎng)因子不敏感，導致胃黏膜萎縮,。

　　9.細胞凋亡與細胞增殖失衡

　　胃粘膜的完整性依賴于細胞增殖與死亡之間的平衡,，如果死亡增加或增殖減少，就會導致粘膜萎縮,。而細胞凋亡是細胞死亡的主要形式,。研究發(fā)現，HP感染,、NSAIDs,、灑精、吸煙等因素均可引起胃粘膜細胞凋亡增加,，從而打破了細胞凋亡與細胞增殖之間的平衡,，這可能是萎縮性胃炎的重要發(fā)病機制之一,。

　　10.其他因素

　　遺傳,、缺鐵性貧血、鉛接觸、放射線,、其他細菌或肝炎病毒感染等,。

　　病理：

　　慢性淺表性胃炎病理表現以固有膜內炎性細胞浸潤為特征，而胃腺體則完整,。萎縮性胃炎則可見到腺體萎縮,、數目減少、黏膜變薄,，有些可見腸腺化生,，嚴重者可見非典型增生。

　　1.幽門螺桿菌(Hp)感染 目前認為,，Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,。Hp有鞭毛，在胃內穿過黏液層,，移向胃黏膜,，因其有黏附素而貼緊上皮細胞，長期定居于胃黏膜小凹處及其鄰近上皮細胞表面繁殖,，不易去除,。致病機制為：

　　(1)Hp含尿素酶能分解尿素產生氨，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境,，又能損害上皮細胞膜,。

　　(2)含有空泡毒素蛋白，使上皮細胞受損,。

　　(3)細胞毒素相關基因蛋白能引起強烈的炎癥反應,。

　　(4)菌體胞壁還可作為抗原產生免疫反應。

　　這些因素的長期存在導致胃黏膜的慢性炎癥,。

　　2.自身免疫壁細胞損傷后,，能作為自身抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)，產生相應的壁細胞抗體和內因子抗體,，可導致壁細胞數減少,，胃酸分泌減少乃至缺失，以及維生素吸收不良,，可導致惡性貧血,。

　　3.十二指腸液反流幽門括約肌松弛等因素造成十二指腸反流，其內的膽汁和胰液等會削弱胃黏膜功能,，易受胃液.胃蛋白酶的損害,，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生于胃竇部,。

　　4.其他因素老年人易發(fā)生慢性萎縮性胃炎,，可能與胃黏膜一定程度的退行性變,、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能減退等因素有關,。胃黏膜的營養(yǎng)因子如促胃液素,、表皮生長因子等的減少，也是慢性胃炎發(fā)病因素之一,。殘胃易發(fā)生炎癥,，可能與細胞數量減少、使促胃液素營養(yǎng)作用缺乏有關,。慢性右心衰竭,、肝硬化門脈高壓及尿毒癥等疾病時，也使胃黏膜易于受損,。理化因子,，如飲酒和生物性因子長期反復作用于胃黏膜，也會使之發(fā)生炎癥,。