1臨床資料

病例1患者,，女，55歲,，因記憶力差3h入院,。于入院前3h無明顯誘因突然出現記憶力差，反應遲鈍,，答非所問,，有時自言自語，但行走不穩(wěn),，無發(fā)熱,，無頭痛。入院查體：體溫36.8℃,、血壓110/73mmHg(1mmHg=0.133kPa),，專科查體：神志清楚,，少言賴語,，反應遲緩，表情呆滯,，記憶力,、判斷力不佳，四肢肌力5級,，雙側病理征陰性,，感覺查體不配合。心電圖正常,。胸片：左肺中野可見陳舊性病變,。頭部CT：未見異常,。頭部MRI平掃未見異常。頭部磁共振血管造影(MRA)：輕度腦動脈硬化MRA改變,。血常規(guī),、C反應蛋白正常。按腦梗死治療5d,，治療過程中記憶力,、定向力明顯障礙，出現幻覺,，發(fā)熱,，體溫38.3℃，入院第6天復查頭部MRI：左側顳葉,、額葉見大片狀長T1,、長T2信號。腦脊液常規(guī)檢驗(CSF)檢查：壓力150mmH₂O,，無色透明,，潘氏反應(-)，糖正常,，氯化物正常,，細胞數45×10⁶/L，淋巴細胞為主,。腦電圖：顳葉為中心的彌漫性高波幅慢波,。后確診為單純皰疹病毒性腦炎，給予阿昔洛韋系統(tǒng)治療17d,，好轉出院,。

病例2患者，男,，49歲,，因命名不能2d入院。于入院前2d無誘因突然出現對常用物品不能命名,，無發(fā)熱,，無頭痛，既往：發(fā)現高血壓3年,；入院查體：體溫37.0℃，血壓120/80mmHg,，雙肺呼吸音清,，心率77次/min；神經系統(tǒng)查體：神志清楚,，命名性失語,，顱神經查體未見異常,，四肢肌力5級，雙側病理征陰性,；頭查CT：雙側基底節(jié)腔隙性腦梗死,，左側顳葉低密度影。血常規(guī)：白細胞11×10⁶/L,、中性粒細胞75%,。診斷：腦血栓形成。予降纖,、抗氧化,，對癥治療，病情未見明顯好轉,，住院后第2天出現發(fā)熱,，體溫38.6℃，抽搐一次,。檢查頭部MRI：左側額葉,、顳葉斑片狀長T1、長T2信號,；頭部核磁血管成像：未見異常,。腰穿壓力180mmH₂O無色透明，潘氏反應(+),，糖正常,，氯化物正常，蛋白1.0g/L,，細胞數40×10⁶/L,，單核細胞為主。修正診斷：HSE,。

病例3患者,，女，52歲,，因間斷性意識不清,、四肢抽動6d，反應遲緩,、記憶差3d入院,，經急診以“癇性發(fā)作”收住院。入院記錄：患者6d前突然出現意識不清,，雙眼向右凝視,，四肢抽動，伴有舌部咬傷,，持續(xù)2~10min,，之后癥狀自行緩解,。至當地縣醫(yī)院，查頭部CT正常,、腦電圖(EEG)示正常,，診斷為癲癇，來診前3d出現記憶力下降,、邏輯不清,、言語含糊，查顱腦MRI(發(fā)病第3天)無異常,，按腦梗死治療3d,，因仍然有抽搐發(fā)作而收住院。病程中患者無明顯發(fā)熱,。入院查體：體溫36.8℃,，神志清楚，精神狀態(tài)差,，雙肺未聞及濕性啰音,；神經系統(tǒng)查體：語言流暢，定向力正常,，近記憶力,、計算力差，項強陰性,，克氏征陰性,，余未見異常。入院后第4天行腰椎穿刺,，壓力為125mmH₂O,；常規(guī)、生化：無色透明液體,、潘氏反應陰性,，葡萄糖2.66mmol/L、細胞數39×10⁶/L,。腦脊液(CSF)細胞學檢查：細胞數中等度增多,，以淋巴細胞及單核細胞為主，當日夜癲癇發(fā)作3次,，每次發(fā)作間期意識無恢復,，給予抗癲癇、控制腦水腫治療,，3h后意識逐漸恢復,。初步診斷：(1)癥狀性癲癇；(2)腦膜癌可能性大,。住院后3d轉往上級醫(yī)院進一步檢查治療,，入院后進行入院常規(guī)檢查未見異常。特殊檢查：腫瘤篩查各項均呈陰性,，血液優(yōu)生四項(TORCH)：(1)風疹病毒(RV)-IgG陽性,、1B160；(2)巨細胞病毒檢查(CMV)-IgG陽性,、1B64,；HSV-IgG(+)1B128。血液CMVpp65陰性,。EEG檢查結果提示：左前中顳病變,，中度異常。腰椎穿刺：腦脊液壓力120mmH₂O,。腦脊液外觀呈無色透明,，細胞數18×10⁶/L，蛋白0.34g/L,，葡萄糖3.5mmol/L,，氯111mmol/L，腦脊液菌培養(yǎng)呈陰性,，TORCH均呈陰性,，抗酸染色結果：陰性。細胞學檢查：細胞總數約616個/0.5ml,，淋巴細胞89%,，單核細胞11%，結果符合淋巴細胞性炎癥改變,，未見明顯腫瘤細胞,。閱頭部MRI片見：右顳葉可見長T1、長T2信號,，左側島葉皮層下可見點片狀稍長T2信號,。考慮臨床診斷：(1)單純皰疹性病毒性腦炎,；(2)癲癇(癥狀性),。給予抗癲癇治療，地塞米松10mg/次,，1次/d靜脈滴注,，阿昔洛韋500mg/次，每8小時1次靜脈滴注抗病毒,，按HSE治療20d后癥狀緩解出院,，出院后隨訪遺留輕度記憶障礙。

2討論

HSE是由單純皰疹病毒感染引起的一種急性中樞神經系統(tǒng)的感染性疾病，最易累及大腦顳葉,、額葉與邊緣系統(tǒng),，引起腦組織出血性壞死、變態(tài)反應性腦損害,。常見發(fā)熱,、頭痛、全身不適,。如果有邊緣系統(tǒng)受損可出現精神癥狀,、意識障礙與癲癇發(fā)作，醫(yī)學影像學檢查可見個別患者不同時期查有不同的邊緣系統(tǒng)損害表現,，但不能直接診斷,。患者發(fā)病以精神癥狀為主要表現,，往往誤診為精神科疾病,，以精神癥狀為首發(fā)癥狀的容易誤診為癲癇精神障礙。單純以抽搐為主要表現的常誤診為癲癇癥,。臨床經驗提示遇到起病急,，既往無抽搐病史，發(fā)病前有病毒感染史,，特別是癲癇發(fā)作前后有精神癥狀或者伴有程度不同的意識障礙者,，應該進行全面系統(tǒng)的神經系統(tǒng)專科檢查,，同時結合相關輔助檢查,，診斷并不難。腦膜癌病作為惡性腫瘤的一種特殊類型,，因其臨床表現與腦膜炎相似,，故開始稱癌性腦膜炎。腦膜癌病常見于中老年人,，發(fā)病形式以急性或者亞急性起病多見,，常以頭痛、惡心,、嘔吐主要表現,，有時頭痛劇烈難以忍受，給予一般鎮(zhèn)痛藥物無效,，診斷主要依靠腦脊液細胞學檢查,，鏡檢發(fā)現癌細胞是診斷該病的金標準，特異性為100%,。

HSE病理表現：受染腦組織初期炎癥,、水腫改變,，此期為7d以內，第二期為壞死出血期,，腦實質發(fā)生出血,、壞死和繼發(fā)性炎癥反應，以額葉和顳葉皮層受累顯著,，此期多見于2周后,。重癥感染者可在發(fā)病3~4d發(fā)生,，又稱急性出血性腦炎,，成人有無菌性腦炎的經過^[1]，我國自90年代以來,，由于對本病有足夠的認識,，可以早期做出診斷，早期使用阿昔洛韋抗病毒,，顯著降低了死亡率,，故早期快速診斷非常重要。最直觀的是HSE的臨床表現,，有些癥狀盡管不是HSE所特有,，一旦出現應高度警惕，關鍵是怎樣理解其發(fā)病機制^[2],，這對早期診斷HSE是非常重要的,。常見誘因：(1)機體免疫功能低下；(2)非特異性因素(感冒,、大型手術,、嚴重疾病)，常能激活已潛伏在機體內的病毒,，引起腦部的感染,。常見的前驅癥狀有：高熱(體溫在38~40℃之間)、頭痛,、肌肉疼痛,、嗜睡、全身不適,、腹瀉等癥狀,，部分患者有口唇皰疹病史，約經過3~5d后,，逐漸出現人格改變,、記憶異常、情緒智能異常,，表現為記憶力差,、注意力渙散、情感淡漠、生活自理困難,、反應遲鈍,，符合大腦額葉、顳葉損傷的表現,，約3~4d后可以出現不同程度的意識障礙及癲性發(fā)作,，往往出現癲癇大發(fā)作或復雜部分性發(fā)作，即符合出血壞死期,。充分認識這個演變過程,，對HSE的診斷是非常有意義的^[3]。腦部影像學檢查具有直觀性,，顱腦CT或MRI檢查表現：可見單發(fā)或多發(fā)性腦內局限性病灶,，顳葉、額葉,、邊緣系統(tǒng)受累嚴重,，對診斷HSE具有特征性。由于腦CT檢查對HSE早期腦水腫敏感性低,，故不容易發(fā)現顳葉底部的低密度病灶,，故起病1周內CT斷層掃描檢查可能無異常，單純靠CT檢查達不到早期診斷的目的,。MRI檢查對HSE的早期炎癥性腦水腫的敏感度高于CT掃描,，早期提供相關的診斷信息。本文病例1,，發(fā)病后1d內做腦部CT斷層檢查正常,，第6天行頭部MRI檢查已經有輕度信號異常，住院治療后5d內,，無明顯發(fā)熱,，無明顯炎癥表現，故早期診斷HSE很困難,，即使是考慮到額葉或顳葉的病變,，首先想到的是常見的腦血管疾病及腫瘤等。因HSE死亡率高,，臨床上疑診為該病的首先給予針對性抗病毒藥物治療,，可大幅度降低本病的死亡率。當前基層醫(yī)院常用抗毒藥物為阿昔洛韋,，使用原則：(1)疑診病例立即給予抗病毒治療,；(2)力爭在發(fā)病3~5d使用，或者出現昏迷之前使用臨床效果更佳,；(3)用藥要足量,、足療程,，以2~3周為宜，個別病例根據病情可以延長,，<10d的常容易復發(fā),。免疫療法：激素類最常用藥物有地塞米松或甲基強的松龍，能控制炎癥反應,、減輕腦水腫,，因HSE病情進展快，一旦確立診斷后多主張應用,，特別是病情危重者,。同時要注意全身支持對癥治療，對重癥患者或昏迷患者非常重要,，注意水電平衡,，保持呼吸道通暢，加強靜脈營養(yǎng),，防止褥瘡、肺炎,、多臟器功能衰竭,。本文病例3，早期無明顯發(fā)熱,，未充分理解癲癇發(fā)作的原因,，EEG檢查不典型，使經治醫(yī)生首先考慮腦血管疾病,。

總之,，在診療過程中起最重要作用的是首診醫(yī)生的警覺性、臨床經驗,，要透徹了解HSE,，努力尋找診斷依據，是診療成功的關鍵,。

參考文獻（略）