眾所周知乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切,。

目前有研究發(fā)現(xiàn)HBV感染能抑制肝轉(zhuǎn)移的發(fā)生,，但爭(zhēng)議頗大，相關(guān)作用機(jī)制尚不明確,。

今天讓我們一起來(lái)看看乙肝感染與肝臟轉(zhuǎn)移腫瘤,！

哪些因素可能影響轉(zhuǎn)移瘤形成過(guò)程,？

腫瘤肝轉(zhuǎn)移過(guò)程十分復(fù)雜,目前所涉及的機(jī)制并不明確,。轉(zhuǎn)移瘤的形成需要完成兩步：

具有轉(zhuǎn)移能力的癌細(xì)胞從原發(fā)灶播撒到遠(yuǎn)端器官邁開(kāi)轉(zhuǎn)移瘤形成的第一步,；

轉(zhuǎn)移而來(lái)的細(xì)胞在遠(yuǎn)端器官定植,增殖形成轉(zhuǎn)移瘤。

轉(zhuǎn)移瘤的形成過(guò)程是癌細(xì)胞與宿主因素相互選擇,、相互作用的過(guò)程,。肝臟本身局部微環(huán)境的調(diào)控,包括細(xì)胞因子水平的改變、炎癥反應(yīng)失衡和免疫耐受,、各種細(xì)胞的活化等,是腫瘤細(xì)胞能否黏附,、遷移出血管、產(chǎn)生新生血管并最終形成轉(zhuǎn)移瘤的關(guān)鍵,。

肝轉(zhuǎn)移瘤形成的過(guò)程

①原發(fā)腫瘤中部分癌細(xì)胞具有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的能力;

②具有轉(zhuǎn)移能力的癌細(xì)胞分泌相關(guān)酶類消化細(xì)胞外基質(zhì)，從而穿過(guò)基底膜及血管內(nèi)皮,進(jìn)入脈管系統(tǒng);

③宿主的免疫系統(tǒng)可以清除大部分進(jìn)入脈管系統(tǒng)的癌細(xì)胞,，但是具有高轉(zhuǎn)移潛能的癌細(xì)胞可以逃離,，停留在遠(yuǎn)處器官的淋巴管或血管壁處;

④停留在淋巴管或血管壁處的癌細(xì)胞通過(guò)血流到達(dá)肝臟,穿出血管后黏附在肝內(nèi)皮細(xì)胞處，繁殖,、生長(zhǎng)形成轉(zhuǎn)移瘤,。

多種腫瘤的肝轉(zhuǎn)移發(fā)生率

HBV感染可以影響多種腫瘤的肝轉(zhuǎn)移發(fā)生率,。

Qiu HB 等應(yīng)用回顧性隊(duì)列研究的方法對(duì)

1298例結(jié)直腸癌患者進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)HBV感染組患者的肝轉(zhuǎn)移率為14.2%,，非HBV感染組患者的肝轉(zhuǎn)移率為28.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),，提示結(jié)直腸癌患者合并HBV感染者肝轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)較無(wú)HBV感染者低,；

Chen Q等通過(guò)對(duì)1526例晚期胰腺癌患者進(jìn)行多中心回顧性研究分析，發(fā)現(xiàn)乙型肝炎患者具有更低的肝轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn),，認(rèn)為乙型肝炎與晚期胰腺癌肝轉(zhuǎn)移的發(fā)生率呈負(fù)相關(guān),；

高飛等回顧性分析480例非小細(xì)胞肺癌患者,發(fā)現(xiàn)HBV感染組肝轉(zhuǎn)移發(fā)生率為5.9%，非HBV感染組肝轉(zhuǎn)移發(fā)生率為9.5%,，認(rèn)為HBV感染是非小細(xì)胞肺癌肝轉(zhuǎn)移的保護(hù)因素,；

Zou等回顧分析在2000年-2008年之間接受食管切除術(shù)食道癌患者2004名，發(fā)現(xiàn)HBsAg陽(yáng)性患者比HBsAg陰性患者具有較低的肝轉(zhuǎn)移率,，認(rèn)為食道癌細(xì)胞較少轉(zhuǎn)移至HBV感染者的肝臟,；

古燦基等通過(guò)對(duì)742名乳腺癌患者分析，發(fā)現(xiàn)HBsAg陽(yáng)性組的乳腺癌肝轉(zhuǎn)移率為4.2%,，HBsAg陰性組肝轉(zhuǎn)移率為11.1%,，提示HBsAg陽(yáng)性乳腺癌患者較HBsAg陰性更少發(fā)生肝轉(zhuǎn)移。

以上的這些研究顯示,，HBV感染合并其他腫瘤的發(fā)生時(shí),，肝轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)降低！