摘要

自機(jī)械通氣首次描述以來，我們對(duì)這種生命支持形式正面和負(fù)面影響的理解不斷在發(fā)展,。為了維持肺部的“正?！蓖夂汀罢！毖?dú)鉁y(cè)量,，患者通常需要比健康成人自主呼吸所預(yù)期的更高的氣道壓力和潮氣量,。在機(jī)械通氣的早期階段，目標(biāo)是使血?dú)庹,；?，但在過去的幾十年中，我們對(duì)機(jī)械通氣的有害影響有了更好的認(rèn)識(shí),。我們發(fā)現(xiàn),，實(shí)際上可能會(huì)使氧合惡化并減少二氧化碳清除的較低的潮氣量可以降低機(jī)械通氣造成的損傷程度。這在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）背景下得到了很好的描述和認(rèn)同,，但是越來越多的證據(jù)表明,，除了需要機(jī)械通氣的ARDS患者，對(duì)肺部正常的普通麻醉患者或肺部疾病患者使用更高的潮氣量是有害的,。最后,，自誘導(dǎo)肺損傷的概念已經(jīng)成為一種機(jī)制，通過該機(jī)制產(chǎn)生大的胸腔負(fù)壓以獲得更大的潮氣量可導(dǎo)致肺損傷加重,。鑒于越來越多的支持性證據(jù)基礎(chǔ),，我們建議努力實(shí)現(xiàn)對(duì)所有肺損傷患者或無論何種任何原因進(jìn)行機(jī)械通氣的患者實(shí)施小潮氣量通氣。

引言

正壓機(jī)械通氣（PPV）的目標(biāo)是安全地為生命支持提供足夠的肺泡通氣,。目前實(shí)施PPV的方法通常是基于正常呼吸模式,，即潮氣量（VT）以特定呼吸頻率遞送,。然而，在歷史上,，VT設(shè)置通常是正常的2倍或更多,，以努力消除肺不張和/或增加每分鐘通氣以克服疾病引起的死腔，受損的通氣 - 灌注和分流的影響,。在20世紀(jì)的最后十年,，越來越明顯的是過大的潮氣量會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的肺損傷。從關(guān)注急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）開始,，下面詳細(xì)描述的一些臨床試驗(yàn)已經(jīng)清楚地證明了生理范圍內(nèi)的VT（6-8ml / kg預(yù)測(cè)體重（PBW））和2倍VT比較產(chǎn)生了明顯更好的結(jié)果,。這種“保護(hù)”肺的理念（有時(shí)是在權(quán)衡利弊中接受較差氣體交換）現(xiàn)已擴(kuò)展到其他肺部疾病甚至是正常患者（例如麻醉患者）,。在這篇綜述中,，我們探討了一個(gè)假設(shè)，即生理性VT是幾乎所有接受PPV的人的最佳方法,。

正壓機(jī)械通氣和潮氣量的演變：早期概念

安德烈亞斯·韋薩里斯（Andreas Vesalius）是1543年首次描述人工通氣的人之一,，當(dāng)時(shí)他報(bào)道使用“管或藤莖”直接插入能被吹氣的氣管中允許肺部“再次膨脹并吸入氣體”。盡管早期描述的是正壓通氣,，機(jī)械通氣沒有取得重大進(jìn)展直到19世紀(jì)中期描述的負(fù)壓通氣,。機(jī)械通氣的首次廣泛使用是在1928年開始的脊髓灰質(zhì)炎流行期間的負(fù)壓通氣-“鐵肺”。

20世紀(jì)初,，正壓式呼吸機(jī)作為無創(chuàng)性設(shè)備（Draeger Pulmotor）首次用于煤礦工人的煤氣中毒短期救援,。但是，直到20世紀(jì)40年代和50年代,，有創(chuàng)PPV才被廣泛使用,，到20世紀(jì)60年代，它在很大程度上取代了負(fù)壓通氣,，以支持呼吸衰竭患者,。
早期PPV的目標(biāo)是模仿正常人體呼吸模式并恢復(fù)接近正常的氣體交換。這需要精確血?dú)夥治鰞x的發(fā)展以及定義正常人體肺容量和呼吸模式,。Hutchinson在1846年進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)首先徹底描述了肺活量與身高之間的明確關(guān)系,。然而是在一個(gè)世紀(jì)后，Needham測(cè)量了靜息VT并且1954年首次報(bào)道了成人男性9.7 ml / kg PBW和成人女性10.5ml / kg PBW,。在隨后的幾年中,，基于CO2產(chǎn)生的推導(dǎo)列線圖預(yù)測(cè)成人12-18次呼吸/分鐘的基礎(chǔ)VT約為6-8ml / kg。1967年,，Stahl通過預(yù)測(cè)模型證明,，VT與不同哺乳動(dòng)物物種的體重相關(guān)，從大鼠到人類大小不等,，平均為7.69 ml / Kg,。

到20世紀(jì)中期,，許多關(guān)于正壓通氣（PPV）管理的文獻(xiàn)來自手術(shù)室。當(dāng)時(shí)很明顯,，麻醉麻痹患者容易發(fā)生肺不張和低氧血癥,。雖然PEEP可以減輕，但血流動(dòng)力學(xué)問題限制了其使用,。因此,，20世紀(jì)中期的麻醉建議是盡量減少PEEP，并對(duì)接受全身麻醉的患者進(jìn)行通氣,，潮氣量為10-15 ml / kg PBW,，通常伴有嘆息呼吸。

隨著重癥監(jiān)護(hù)病房的發(fā)展,，手術(shù)室PPV策略被轉(zhuǎn)移到這些單位,，以管理各種呼吸衰竭患者。因此,，從20世紀(jì)70年代早期到20世紀(jì)90年代,，建議使用這種相同的較大潮氣量，理由是“數(shù)千名通氣患者沒有發(fā)生肺損傷”,。

模式轉(zhuǎn)換：從血?dú)狻罢,；钡椒伪Ｗo(hù)

人工呼吸方法的初期,，很明顯提供不加選擇的潮氣量是有害的,。在1744年，John Fothergill表示擔(dān)心使用壁爐風(fēng)箱來支持呼吸可能是有害的,，并建議口對(duì)口支持,，以確保呼出氣的容積不會(huì)超過救援人員的容積。1829年,，巴黎的Leroy指出,，“無知者手中的風(fēng)箱可能成為致命的武器”。作為Hutchinson早期測(cè)量上述肺容量的工作的一部分,，他證明通過風(fēng)箱增加容積導(dǎo)致肺部氣體極度泄漏（氣胸）,。1987年，Kolobow等人研究表明,，正常綿羊在潮氣量為50-70 ml / kg通氣時(shí)因嚴(yán)重肺損傷導(dǎo)致迅速惡化和死亡,，而10 ml / kg通氣則保持穩(wěn)定。這個(gè)高VT實(shí)際上接近正常吸氣容積并產(chǎn)生相當(dāng)于總肺容量的吸氣末肺容量,。雖然在現(xiàn)代實(shí)踐中使用如此高的潮氣量似乎很荒謬,，但在當(dāng)時(shí)情況下潛在的危害肯定不明確。在隨后涉及正常綿羊的更為詳細(xì)的研究中,，Kolobow的研究小組還發(fā)現(xiàn),，VTs僅略大于正常（9-15ml / kg PBW）,，想對(duì)于接近正常靜息VT的潮氣量比較，可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺損傷,。

一項(xiàng)研究中,，Dreyfuss等人清楚地證明了導(dǎo)致肺損傷是容積變化而不是施加的壓力。經(jīng)受高氣道壓力和正常胸壁力學(xué)的動(dòng)物產(chǎn)生高潮氣量和嚴(yán)重?fù)p傷,。相比之下,，對(duì)照動(dòng)物有胸壁束帶，盡管有相似的高氣道壓力,，但可防止潮氣量過大,，且沒有經(jīng)受損傷。這些觀察結(jié)果導(dǎo)致了PPV應(yīng)力和形變的概念,。應(yīng)力是施加于肺泡結(jié)構(gòu)的壓力（即跨肺壓）,，形變是導(dǎo)致的拉伸或容積變化。現(xiàn)在認(rèn)為呼吸機(jī)引起的肺損傷（VILI）是過度動(dòng)態(tài)形變（潮氣量）和過度靜態(tài)形變（吸氣末肺容量）的結(jié)果,。最近的研究還表明,，在發(fā)生這種損傷時(shí)，加速力,，呼吸頻率,，呼氣末正壓（PEEP）不足和血管因素均參與其中。此外,，VILI與細(xì)胞因子的產(chǎn)生有關(guān),，可以產(chǎn)生全身炎癥和多器官功能障礙（生物損傷）。這些概念推動(dòng)了管理建議范例的轉(zhuǎn)變,，從“血?dú)庹,；钡椒伪Ｗo(hù)性通氣。

ARDS患者

許多關(guān)注人類肺保護(hù)性通氣策略的文獻(xiàn)來自對(duì)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的研究,。ARDS的特征是急性呼吸窘迫,，缺氧和肺順應(yīng)性下降，最初于1967年在成人中描述,。有趣的是,，這一初步描述評(píng)論了PEEP的明顯益處，但是沒有討論這些患者的潮氣量,，其范圍為167-1000毫升,。
在接下來的二十年中，各種專業(yè)團(tuán)體和臨床試驗(yàn)聯(lián)盟針對(duì)膿毒癥和ARDS的建議繼續(xù)推薦大潮氣量（圖1）,。然而,，如上所述，在同一時(shí)間，急性肺損傷/ ARDS動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)證據(jù)正在出現(xiàn),，證明了高吸氣壓力和大潮氣量的有害作用,。因此，到了20世紀(jì)90年代初,，大量增長(zhǎng)證據(jù)支持限制吸氣末平臺(tái)壓力的假設(shè)（正常胸壁機(jī)制下代替吸氣末跨肺壓）,，使用小潮氣量減少肺部過度膨脹，“允許”性高碳酸血癥,，這些可減少呼吸機(jī)引起的肺損傷并改善嚴(yán)重ARDS患者預(yù)后,。
1998年，Amato發(fā)表了一項(xiàng)小型隨機(jī)試驗(yàn),，證明ARDS患者的潮氣量6 ml / kg vs 12 ml / kg時(shí),，存活效果顯著。相比之下,，其他一些評(píng)估潮氣量策略且VT差別較少的小型試驗(yàn)未能顯示明顯的益處,。2000年，具有里程碑意義的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院ARDS網(wǎng)絡(luò)對(duì)861名ARDS患者進(jìn)行了隨機(jī)試驗(yàn),，報(bào)道比較了6 ml / kg PBW,，平臺(tái)壓<30 cm H2O和12 ml / kg PBW，平臺(tái)壓<40 m H2O通氣的比較,。在這項(xiàng)試驗(yàn)中,，小潮氣量組的死亡率絕對(duì)值降低了9％。重要的是,，大潮氣量和高吸氣平臺(tái)壓導(dǎo)致死亡率增加,。
ARDS最初是通過胸部X光片觀察到的，并且被認(rèn)為是一種相對(duì)均勻的疾病,，其特征是肺泡毛細(xì)血管膜部均勻損傷導(dǎo)致肺部變得沉重和僵硬,。然而,，到20世紀(jì)80年代中期,，計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）能夠更好地表現(xiàn)損傷的分布并顯示出斑片狀浸潤(rùn)，在依賴區(qū)肺部區(qū)域更為嚴(yán)重,，且散布著正常的肺部區(qū)域,。這帶來了“嬰兒肺”的概念，其中放射學(xué)上,，患有嚴(yán)重ARDS的患者的肺部充氣部分的容積與5-6歲兒童的容積相似,。這反過來導(dǎo)致VILI是一種區(qū)域現(xiàn)象，其中所傳遞的正壓呼吸優(yōu)先進(jìn)入更健康的區(qū)域,。因此,，“正常”的整體潮氣量可能會(huì)產(chǎn)生過多的區(qū)域潮氣量，并產(chǎn)生過多的區(qū)域動(dòng)態(tài)和靜態(tài)應(yīng)變,。

最佳潮氣量的方法繼續(xù)發(fā)展,。實(shí)際上，考慮到上面“嬰兒肺”概念,，有意義的是,，針對(duì)潮氣量與功能性充氣肺相匹配，而不是與理想的正常肺相匹配的潮氣量將是最佳方法,。一種方法是在視覺上或生理上測(cè)量功能性肺大小并將潮氣量設(shè)定為功能性肺的一部分,。一種更簡(jiǎn)單的策略是假設(shè)肺順應(yīng)性與功能性肺大小相關(guān)，并用它來衡量潮氣量,。潮氣量與靜態(tài)肺順應(yīng)性（CRS）的關(guān)系是驅(qū)動(dòng)壓力（ΔP= VT / CRS =平臺(tái)壓力減去PEEP）,。在幾項(xiàng)評(píng)估機(jī)械通氣管理策略的臨床試驗(yàn)的回顧性重新分析中，驅(qū)動(dòng)壓比潮氣量,，平臺(tái)壓或PEEP與存活率更加相關(guān),。如果驅(qū)動(dòng)壓力過大（例如> 15-19cm H2O），即使是6-8ml / kg PBW的正常VT也可能是過大的,。
這些概念如何應(yīng)用于21世紀(jì)的ARDS患者,？進(jìn)一步的指南強(qiáng)調(diào)需要4-8 ml / kg PBW的VT和平臺(tái)壓<30 cm H2O 。然而,，對(duì)全球2813名ARDS患者進(jìn)行的一項(xiàng)大型調(diào)查顯示,，只有約2/3的患者接受VT <8 ml / kg PBW，近10％患者VT> 10 ml / kg PBW,。此外,，10％的平臺(tái)壓力> 30 cm H2O，50％的驅(qū)動(dòng)壓力> 15 cm H2O（圖2）,。

非ARDS患者

雖然對(duì)ARDS患者使用小潮氣量有共識(shí)意見,，那么肺部正常或非ARDS肺損傷且正在接受機(jī)械通氣的患者呢,？重要的是,，在幾乎所有這些臨床情景中，潛在的損傷通常是異質(zhì)性的,，因此可能存在上述針對(duì)ARDS的PPV區(qū)域過度擴(kuò)張的可能性,。實(shí)質(zhì)上，機(jī)械通氣本身的需求可能是ARDS的風(fēng)險(xiǎn)因素,，因此預(yù)先使用小潮氣量管理這些患者可能是明智的,。

手術(shù)室

全身麻醉主要通過呼吸肌張力的喪失影響肺部生理。如上所述,，這種肌張力的喪失,，加上正常潮氣量下控制潮式呼吸可導(dǎo)致進(jìn)行性肺不張，生理分流和血液中動(dòng)脈氧張力降低。使用足以重新打開塌陷肺泡腔壓力的定期大容量呼吸恢復(fù)氧合,，并且當(dāng)患者以恒定的大潮氣量進(jìn)行通氣時(shí),，氧氣張力下降梯度逐漸減少消失。
隨著我們對(duì)VILI理解的發(fā)展,，以及證明ARDS低潮氣量益處的證據(jù)越來越多,，采用較大潮氣量的普遍麻醉實(shí)踐受到質(zhì)疑。從2000年代中期開始,，顯而易見的是,，在手術(shù)室中使用小潮氣量也有類似的好處。其中一項(xiàng)早期報(bào)道納入接受全肺切除手術(shù)的患者,。研究人員發(fā)現(xiàn)術(shù)后出現(xiàn)呼吸衰竭的患者在術(shù)中接受了較大潮氣量的通氣（8.3 vs. 6.7 ml / kg PBW）,。在另一組接受心臟手術(shù)的患者中，超過10 ml / kg PBW的潮氣量是器官衰竭,，多器官衰竭和延長(zhǎng)ICU時(shí)間的重要危險(xiǎn)因素,。

在其他幾個(gè)較小的報(bào)道之后，術(shù)中保護(hù)性通氣（IMPROVE）試驗(yàn)證明,，通氣潮氣量10-12 ml / kg且無PEEP,，和6-8 ml / kg潮氣量，PEEP6-8 cm H2O的患者比較,，術(shù)后呼吸衰竭和住院時(shí)間延長(zhǎng)風(fēng)險(xiǎn)更大,。隨后，對(duì)接受普通外科手術(shù)的患者進(jìn)行的大型薈萃分析發(fā)現(xiàn),，術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率與潮氣量增加之間存在劑量 - 反應(yīng)關(guān)系,。和這些觀察結(jié)果一致的一項(xiàng)研究表明，與傳統(tǒng)策略相比,，在潛在器官供體中使用肺保護(hù)策略（VT 6-8 ml / Kg PBW和8-10 cm H2O的PEEP比較）可增加可用于移植的肺數(shù)量（VT 10-12ml / Kg PBW和PEEP 3-5cm H2O）,。

全球范圍內(nèi)每年進(jìn)行的手術(shù)超過3億。因此,，在全身麻醉期間優(yōu)化肺保護(hù)所獲得的任何增量益處將極大地降低損傷,。幸運(yùn)的是，到2013年,，PEEP和小潮氣量用于術(shù)中通氣的情況隨著時(shí)間的推移而顯著增加,。

ICU

如果在沒有任何急性肺部病程的患者，手術(shù)時(shí)間較短的較大潮氣量會(huì)導(dǎo)致呼吸機(jī)肺損傷,，那么對(duì)于ICU中沒有ARDS的患者也是如此。在20世紀(jì)90年代早期的一項(xiàng)研究中,，外科ICU中的插管患者被隨機(jī)分配到12 ml / kg與6 ml / kg PBW的潮氣量,。研究人員發(fā)現(xiàn)小潮氣量的常規(guī)使用似乎是安全的。實(shí)際上，在沒有ARDS的通氣患者中,，小潮氣量的保護(hù)性通氣與更好的臨床結(jié)果相關(guān),。在另一組沒有ARDS的患者中，肺保護(hù)組的平均潮氣量為6.45ml / kg,，而對(duì)照策略為10.60ml / kg PBW,。在這項(xiàng)研究中，ARDS發(fā)展的主要風(fēng)險(xiǎn)因素是大潮氣量,，每mL超過6 mL / kg預(yù)測(cè)體重的優(yōu)勢(shì)比為1.3,。隨后的兩項(xiàng)回顧研究再次證實(shí)了這樣的結(jié)論。

最近的一項(xiàng)大型試驗(yàn)表明,，在非ARDS機(jī)械通氣患者中小潮氣量和和中潮氣量比較沒有任何益處,。由于兩組VT之間的平均差異很小，因此應(yīng)謹(jǐn)慎使用這些結(jié)果推斷大VT差異的潛在影響,。
總體而言,，大部分證據(jù)都傾向于使用小潮氣量來改善多種非ARDS疾病的機(jī)械通氣患者的預(yù)后。因此,，VT限制在幾乎所有類型的呼吸衰竭中都是有意義的,。

自誘導(dǎo)肺損傷

越來越公認(rèn)的臨床挑戰(zhàn)是具有高通氣需求的機(jī)械通氣患者，其產(chǎn)生的自發(fā)或輔助潮氣量大于被認(rèn)為安全的的潮氣量（通常大于8-9ml / kg PBW）,。這通常與過度的最大跨肺壓（通常大于25-30 cm H2O）密切相關(guān),。雖然為了響應(yīng)患者呼吸努力，可以通過呼吸機(jī)壓力過度設(shè)置醫(yī)源性地誘導(dǎo)（或放大）,，但是導(dǎo)致患者過度通氣需求的原因可以是多因素的,。其中包括代謝需求（例如高VO2或VCO2，酸中毒）,，疼痛（包括氣管插管的存在）,，焦慮，神經(jīng)損傷,，患者 - 呼吸機(jī)不同步以及呼吸系統(tǒng)/刺激受體活動(dòng)紊亂導(dǎo)致的呼吸困難,。全身炎癥反應(yīng)綜合征也可能通過作用于呼吸控制系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)以及通過對(duì)保護(hù)性腦干反射的妥協(xié)作用來限制過度潮汐拉伸（即Herring-Breuer反射）。

為了更好地了解自發(fā)性無輔助呼吸是否會(huì)引起與VILI相似的肺損傷,，Kolobow的研究小組在綿羊腦干給予小量酸輸注,，這使得每分鐘通氣量增加了大約300％。每次注射后潮氣量瞬時(shí)增加至15.7ml / kg,，并且在研究期間保持在9.1ml / kg以上,。對(duì)照組的綿羊進(jìn)行類似的酸輸注，但是麻痹以防止過度充氣并給予8ml / kg通氣,。高VT組出現(xiàn)逐漸加重的缺氧和嚴(yán)重的肺損傷,，而那些VT正常的沒有發(fā)生損傷,。在ARDS的兔模型中，結(jié)合呼吸頻率和潮氣量的增加,，強(qiáng)烈的自主呼吸努力產(chǎn)生的高跨肺壓導(dǎo)致肺損傷加重,。

在患者中，越來越清楚的是,，肺泡組織的過度潮汐運(yùn)動(dòng)和最大膨脹（動(dòng)態(tài)和靜態(tài)應(yīng)變）即使在很大程度上是通過自發(fā)性努力（自誘導(dǎo)肺損傷 - SILI）產(chǎn)生的也會(huì)引起損傷,。然而，在存在自發(fā)努力的情況下,，損傷的模式可能不同,。氣道正壓通過區(qū)域肺力學(xué)和對(duì)抗非依賴區(qū)域中優(yōu)先移動(dòng)的被動(dòng)膈肌運(yùn)動(dòng)分配氣體。相反,，自發(fā)性努力導(dǎo)致膈肌更均勻的收縮和胸膜壓力降低,，氣體分布受到局部胸膜和肺泡力學(xué)的影響。因此,，盡管在自發(fā)呼吸或整個(gè)機(jī)械呼吸期間整體跨肺泡壓可能相似,，但自發(fā)呼吸患者的區(qū)域跨肺泡壓力可能相差很大，尤其是在那些肺損傷明顯的異質(zhì)性患者中,。

自發(fā)努力的分布效應(yīng)可有利于改善輕度肺損傷的通氣 - 灌注匹配,。然而，在更嚴(yán)重的肺損傷中,，這些分布的努力也可以產(chǎn)生呼吸擺動(dòng),。這可能導(dǎo)致相關(guān)的依賴區(qū)域的潮汐復(fù)張和局部過度拉伸，以及相應(yīng)的非依賴區(qū)域的快速塌陷,。重要的是,，這可在不引起整體潮氣量顯著變化的情況下發(fā)生，并且認(rèn)為這種快速循環(huán)充氣 - 放氣能促進(jìn)肺損傷,。

劇烈的吸氣努力也可能產(chǎn)生其他負(fù)面影響,。如果呼吸頻率太快而不能在呼吸之間完全排空，則過多的潮氣量會(huì)產(chǎn)生氣體餡閉,，這促進(jìn)了進(jìn)一步的肺泡過度膨脹,。伴隨著過度吸氣努力，膈肌刺激增加,，特別是在存在呼吸機(jī) - 患者不同步的情況下,，可導(dǎo)致呼吸肌疲勞和損傷。最后,，由吸氣努力引起的跨肺血管壓力波動(dòng)的增加可使血管滲漏加劇,。

PEEP不足可通過局部肺不張導(dǎo)致SILI，在潮氣量輸送過程中產(chǎn)生周期性肺泡開放/塌陷損傷,。努力吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓下呼吸跨肺泡壓力的存在可以進(jìn)一步加劇這種損傷,。肺泡塌陷也會(huì)增加呼吸驅(qū)動(dòng),，產(chǎn)生大的肺泡內(nèi)壓力負(fù)值,，可以將水腫液吸入這些肺泡,，并隨后加重?fù)p傷的異質(zhì)性?？傊?，這些概念和不斷增長(zhǎng)的證據(jù)基礎(chǔ)表明了這一點(diǎn)，SILI是一種真實(shí)的現(xiàn)象,，不僅受過量潮氣量的影響,，還受到劇烈的胸膜負(fù)壓力波動(dòng)的其他影響。

SILI的潛在影響不僅存在于插管患者中,，也存在于接受無創(chuàng)通氣（NIV）的患者中,。使用NIV，幾乎不可能控制患者接受的潮氣量,，而在ARDS患者中,，高的過度的潮氣量與NIV失敗獨(dú)立相關(guān)。肺損傷患者的死腔分?jǐn)?shù)往往增加,，這導(dǎo)致更高的分鐘通氣量要求,，以實(shí)現(xiàn)足夠的肺泡通氣。NIV未能減少這種死腔,，但加溫,，加濕的高流量鼻導(dǎo)管（HFNC）已經(jīng)出現(xiàn)并可作為沖洗和減少生理死腔的方法。實(shí)際上,，與接受NIV的患者相比,，通過HFNC接受氧氣的ARDS患者的呼吸困難和呼吸頻率降低。此外,，他們的插管和死亡率降低,。尚不清楚這些發(fā)現(xiàn)是否代表更好的裝置耐受性和更少的呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥，或死腔的減少是否導(dǎo)致潮氣量減少和SILI減少,。

肺部是否有可能適應(yīng)過度伸展并減少損傷的可能性,？例如，高海拔居民的平均肺泡通氣量高于海平面居民25％或更多,，潮氣量超過8 ml / kg PBW,。同樣，慢性脊髓損傷患者似乎也忍受了數(shù)十年的大潮氣量模式,。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中另一個(gè)有趣的觀察結(jié)果是,，以非常低的流速輸送的大潮氣量比生理吸氣流速的大潮氣量具有更小損傷潛能。這表明,，如果給定時(shí)間和/或適當(dāng)?shù)耐饽Ｊ?，肺泡毛?xì)血管結(jié)構(gòu)可能適應(yīng)更大的伸展,。雖然這是一個(gè)有吸引力的概念，但缺乏在短期ICU環(huán)境中適用大VT的證據(jù),。

對(duì)于輔助呼吸需要高潮氣量的機(jī)械通氣患者,，臨床醫(yī)生應(yīng)該做些什么？首先,，臨床醫(yī)生應(yīng)該修正可修正的問題：減少不必要的吸氣壓力,，盡可能使輸送的潮氣量與患者的努力同步，優(yōu)化PEEP,，減少過度驅(qū)動(dòng)的原因（例如疼痛,，激動(dòng)，氣管插管刺激,，代謝需求,，酸中毒）。在非插管患者中,，使用HFNC可能優(yōu)于NIV,，以減少死腔通氣，從而減少呼吸驅(qū)動(dòng),。

一旦所有這些問題得到解決,，臨床選擇就是減輕（或消除）藥理學(xué)上的呼吸驅(qū)動(dòng)（鎮(zhèn)靜劑，阿片類藥物,，神經(jīng)肌肉阻滯）或與大VT一起存在的因素,。呼吸驅(qū)動(dòng)的藥理減輕（或消除）伴隨著另一組可能延長(zhǎng)機(jī)械通氣并損害長(zhǎng)期肌肉功能的并發(fā)癥。因此,，選擇主要是確定兩個(gè)害處中較小的一個(gè),。如果潛在的損傷不嚴(yán)重，平臺(tái)和驅(qū)動(dòng)壓低,，并且潮氣量升高適度（即≤10ml/ kg PBW）,，選擇是可以容忍過量的潮氣量。相反,，嚴(yán)重的肺損傷伴高跨肺驅(qū)動(dòng)壓或平臺(tái)壓和/或潮氣量≥12ml/ kg PBW可能是呼吸驅(qū)動(dòng)藥理減輕的指征,。正在研究的另一種方法是使用低流量的體外CO2清除系統(tǒng)來減少對(duì)肺泡通氣的需求。

結(jié)論

機(jī)械通氣可以維持急性呼吸衰竭患者的生命,。然而,，機(jī)械通氣患者的主要問題是呼吸機(jī)引起的肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)在很大程度上是由過度的動(dòng)態(tài)和靜態(tài)應(yīng)變引起的。限制潮氣量可以改善這種損傷,，但實(shí)際上可能導(dǎo)致氣體交換惡化,。迄今為止的證據(jù)表明，這種低潮氣量權(quán)衡在ARDS中顯然是有利的,，并且可能對(duì)其他形式的呼吸衰竭甚至是正常肺（麻醉的手術(shù)患者）有利,。因此,，幾乎所有患者的潮氣量的“默認(rèn)”設(shè)置應(yīng)該在正常的生理范圍內(nèi)（6-8ml / kg PBW）?？赡艽嬖诶馇闆r,，舉例說明是驅(qū)動(dòng)壓或平臺(tái)壓過高的患者，其潮氣量可能更低,。相比之下,，如果跨肺壓不高,，可以允許呼吸驅(qū)動(dòng)需要較高潮氣量的患者適度增加VT,，以避免鎮(zhèn)靜/麻痹。