 痛風(fēng)是一種異常痛苦的疾病，而高尿酸血癥不僅與痛風(fēng)發(fā)作有關(guān),，還與高血壓,，糖尿病，代謝綜合征和心血管病風(fēng)險增加相關(guān),。 因此,，尿酸高和痛風(fēng)的人，不管有沒有痛風(fēng)發(fā)作都應(yīng)該嚴(yán)格管理控制血尿酸水平,。 除了使用藥物,，生活方式方面被放在首要位置反復(fù)強調(diào)的是忌酒。 有人對此感到不解： 既然說尿酸是嘌呤代謝的產(chǎn)物,，酒,，特別是白酒，并不含有嘌呤,，喝酒為什么會升高尿酸,，特別能誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作？ 酒精是升高尿酸，誘發(fā)痛風(fēng)最重要的危險因素 誠然,，導(dǎo)致高尿酸血癥的因素很多,，包括肥胖,，胰島素抵抗,，飲酒，利尿劑使用,，高血壓,，腎功能不全，基因因素等等,。  但是,，喝酒是其中最重要的那一個。 因為,，喝酒可以從幾個方面引發(fā)尿酸代謝紊亂,，升高尿酸。 酒精減少尿酸排泄 早在上世紀(jì)60年代,，就有科學(xué)家讓沒有痛風(fēng)發(fā)作史的重度飲酒者飲酒后發(fā)現(xiàn),，尿液中尿酸排泄出現(xiàn)減少，從而確定酒精可以干擾尿酸的腎臟排泄,。 后來的研究證實,，這種干擾是由于酒精代謝過程中產(chǎn)生高乳酸血癥，乳酸在腎臟與尿酸競爭減少了尿酸排泄,。 酒精代謝大量消耗ATP,，增加尿酸形成的原料 酒精本身雖然不是嘌呤，不會直接轉(zhuǎn)化成尿酸,。 但是,，酒精代謝過程中大量增加生物能載體三磷酸腺苷（ATP）的消耗，增加腺嘌呤核苷酸的產(chǎn)生,。 我們知道,，腺嘌呤核苷酸是尿酸合成的原料之一。 這就意味著,，酒精雖然不能直接轉(zhuǎn)化成尿酸,，卻可以間接增加尿酸合成的原料而升高尿酸。  我們知道,，除了喝酒,，喝含高果糖的軟飲料也是升高尿酸誘發(fā)痛風(fēng)的主要危險因素之一。 機制也是像酒精一樣,，果糖代謝大量消耗ATP,，增加尿酸合成的原料。 其他 另外，酒精還會導(dǎo)致導(dǎo)致血糖降低,，酮體生成增加,，酮酸癥也會一定程度上降低腎臟尿酸排泄。 同時,，酒精的利尿作用也與酒精誘導(dǎo)的血尿酸升高有關(guān),，盡管程度不高。 并非所有酒都不含嘌呤 我們知道,，白酒是一種蒸餾酒,，是在高于酒精沸點78.5℃，低于水沸點100℃下蒸餾冷卻生成的酒精水溶液,，幾乎只含有不同比例的酒精和水,，以及痕量的可蒸發(fā)物質(zhì)。 因此,，理論上講,，白酒不含有嘌呤類化合物。 實驗檢測也證實了這一點,。 比如,，一項研究使用高靈敏色譜儀檢測發(fā)現(xiàn)，各種酒的嘌呤含量如下：蒸餾酒（白酒）0.7-26.4 微摩爾/升;普通啤酒（12麥芽度啤酒）為225.0-580.2 微摩爾/升;低麥芽啤酒193.4-267.9 微摩爾/升;低麥芽和低嘌呤啤酒13.3微摩爾/升,；檢測的其他酒類介于13.1到818.3 微摩爾/升之間,。  有趣的是，研究發(fā)現(xiàn)一些扎啤酒和低酒精啤酒的嘌呤含量要比普通啤酒高約2.5倍,，尤其應(yīng)該注意,。 也就是說，雖然白酒的確不含有（微量嘌呤應(yīng)該是勾兌過程混入的）嘌呤,。 但是,，基于酒精可以通過上述多個途徑導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤代謝紊亂，足以升高血尿酸水平,。  當(dāng)然,，由于啤酒中含有相當(dāng)高的嘌呤，因而喝啤酒比白酒升尿酸效應(yīng)更強烈,，是尿酸升高頭號危險因素,，所有指南都強烈建議高尿酸血癥和痛風(fēng)患者都應(yīng)該更嚴(yán)格忌口啤酒。 -完- |
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