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腸菌調(diào)節(jié)餐后血糖新認(rèn)知

 成靖 2020-06-25

導(dǎo)讀:餐后高血糖是中國(guó)糖尿病患者的“通病”,由此導(dǎo)致HbA1c升高,、日間血糖波動(dòng),、糖尿病微血管并發(fā)癥以及大血管并發(fā)癥等慢性并發(fā)癥也隨之而來(lái),帶來(lái)糖尿病管理難題,。對(duì)于糖尿病患者,,合理的飲食、運(yùn)動(dòng),、藥物控制是必要的管理手段,。而尋找更有效的治療方式也是研究者不斷努力的方向。

流行病學(xué)篩查診斷的糖尿病患者中,,單純餐后血糖升高患者的比例達(dá)50%,,而中國(guó)診斷的T2DM患者存在餐后高血糖的高達(dá)80%以上。

餐后高血糖的定義為攝食后1-2小時(shí)血糖>7.8mmol/L。中國(guó)飲食以碳水化合攝入為主(占65%以上),,這也許是導(dǎo)致中國(guó)患者餐后血糖升高的主要因素,。

人體一天當(dāng)中有十幾個(gè)小時(shí)處在餐后狀態(tài),餐后血糖的數(shù)值通常又高于空腹血糖,,故和空腹血糖略高的情況相比,,餐后血糖高對(duì)HbA1c水平的影響更大。

中國(guó)心臟代謝疾病和癌癥隊(duì)列研究(China Cardiometabolic Disease and Cancer Cohort Study,,4C)研究證實(shí),,與空腹血糖、HbA1c相比,,餐后2小時(shí)血糖預(yù)測(cè)糖尿病及并發(fā)癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)的價(jià)值更高,,提示餐后血糖升高是糖尿病患者出現(xiàn)高血糖相關(guān)性血管病變以及死亡的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因素。

如何管理好餐后血糖,?

(一)飲食的質(zhì)和量

●升糖指數(shù)(GI)是評(píng)價(jià)每種食物中碳水化合物升高血糖的速度與能力的指標(biāo),。高GI飲食可導(dǎo)致餐后血糖升高,糖友需盡量少攝入,;

腸菌調(diào)節(jié)餐后血糖新認(rèn)知
腸菌調(diào)節(jié)餐后血糖新認(rèn)知

●定時(shí)定量進(jìn)食,,進(jìn)餐量不可忽多忽少;少吃多餐,,每餐吃七八分飽即可,;

●可適當(dāng)選擇膳食纖維含量較高的食物;膳食纖維能延緩進(jìn)餐后食物中葡萄糖的吸收,,同時(shí)還能通過(guò)增殖腸道菌群提高胰島素的敏感性,,降低餐后血糖。

(二)餐后運(yùn)動(dòng):適度的餐后運(yùn)動(dòng)有利于降低餐后血糖,;

(三)藥物控制:在控制飲食,,餐后運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上,如餐后血糖未達(dá)標(biāo),,需調(diào)整降糖藥物,,選擇以降低餐后血糖為主的藥物如阿卡波糖進(jìn)行治療。

降低餐后血糖過(guò)往被認(rèn)為主要由體內(nèi)唯一的降糖激素——胰島素來(lái)主導(dǎo),,最新發(fā)表在細(xì)胞子刊上的一項(xiàng)研究,,更新了我們對(duì)于餐后血糖調(diào)控的認(rèn)知:腸道菌群也能協(xié)同胰島素通過(guò)免疫細(xì)胞來(lái)調(diào)節(jié)餐后血糖。

腸菌調(diào)節(jié)餐后血糖新認(rèn)知

肝臟的糖異生作用是維持餐后血糖穩(wěn)態(tài)的重要生理反應(yīng)之一,。這項(xiàng)研究表明:正常生理狀態(tài)下,,進(jìn)餐后小鼠體內(nèi)胰島素和腸道菌群來(lái)源的脂多糖LPS水平升高,協(xié)同促進(jìn)脂肪組織巨噬細(xì)胞ATM中白介素IL-10的產(chǎn)生,,IL-10與胰島素共同抑制肝臟糖異生基因的表達(dá),,降低餐后血糖,;

腸菌調(diào)節(jié)餐后血糖新認(rèn)知

而肥胖小鼠的脂肪巨噬細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗,損害了巨噬細(xì)胞中的Akt信號(hào)通路,,減少了IL-10的產(chǎn)生,,導(dǎo)致餐后血糖紊亂;把表達(dá)人IL-10 (Ad-IL10)的腺病毒載體注射到DIO肥胖小鼠體內(nèi),,幾天內(nèi)可以降低進(jìn)食狀態(tài)下的血糖水平,,改善餐后血糖。這一機(jī)制為開(kāi)發(fā)以免疫細(xì)胞為基礎(chǔ)的治療肥胖型糖尿病的策略奠定了基礎(chǔ),,降低餐后血糖的方法有可能又多了一種!

參考文獻(xiàn)

Insulin- and Lipopolysaccharide-Mediated Signaling in Adipose Tissue Macrophages Regulates Postprandial Glycemia through Akt-mTOR Activation

2020-05-27, doi:10.1016/j.molcel.2020.04.033

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