抗癌管家提示：免疫治療藥物在中國上市以來,，惠及了越來越多的中國患者。免疫治療將晚期肺癌患者的5年生存期從5%提高到16%左右,，這些令人振奮的進(jìn)展,，使得腫瘤治療迎來了新時代。

目前,，免疫治療主要包括免疫細(xì)胞治療和藥物治療兩類,，前者通過體外培養(yǎng)免疫細(xì)胞后回輸?shù)侥[瘤患者體內(nèi)，用這些具有抗腫瘤細(xì)胞活性的免疫細(xì)胞去殺傷或殺滅腫瘤細(xì)胞,，以達(dá)到抗腫瘤的目的,，抗癌管家，我們一起抗癌,，治愈癌癥不是夢,。比如嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法（CAR-T）等。后者為一類免疫制劑,，如干擾素,、白介素、PD-1抑制劑等,，通過刺激人體自身免疫系統(tǒng)來抵抗腫瘤,。多種免疫療法在抗腫瘤治療領(lǐng)域發(fā)揮著重要作用，在攻克終末期難治性惡性腫瘤上不斷進(jìn)行著新的嘗試與運用,。

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然而,，腫瘤發(fā)生發(fā)展的原理非常復(fù)雜，現(xiàn)在仍然沒能完全研究清楚,。腫瘤細(xì)胞在人體內(nèi),，生存在特定的微環(huán)境中，微環(huán)境由其他的細(xì)胞,，還有各種無機(jī)和有機(jī)的成分組成,。腫瘤微環(huán)境為腫瘤細(xì)胞的生長、轉(zhuǎn)移等提供了庇護(hù),，如果我們?nèi)梭w的免疫細(xì)胞都無法突破微環(huán)境,，接觸腫瘤細(xì)胞,，就更別談殺傷腫瘤了,。所以,，如果能夠打破，甚至部分打破腫瘤微環(huán)境對腫瘤細(xì)胞的保護(hù),，那么腫瘤治療效果就有可能提升,。這也是科學(xué)家們和臨床醫(yī)生們都在探索的，將能夠改變腫瘤微環(huán)境的抗血管生成治療,，與免疫治療相結(jié)合的治療策略,。

抗血管生成治療可以解除免疫抑制狀態(tài)，增加T細(xì)胞活性及浸潤,，協(xié)同免疫治療,，也可以通過血管正常化,，改善腫瘤血供和含氧量,，增加治療有效性。另外,，也可以抑制腫瘤內(nèi)部和腫瘤周圍的毛細(xì)血管生長,，使腫瘤細(xì)胞進(jìn)入休眠狀態(tài)，并誘導(dǎo)其凋亡,?？拱┕芗遥覀円黄鹂拱?，治愈癌癥不是夢,。有研究發(fā)現(xiàn)[1]，某些靶向VEGF 及其受體的抗腫瘤血管生成藥物也能夠刺激腫瘤免疫,，參與腫瘤微環(huán)境的免疫抑制,，促使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。所以靶向VEGF及其受體,，可以起到刺激免疫反應(yīng),、增加免疫治療效果的作用。

目前,，抗血管生成治療聯(lián)合免疫治療的多個臨床試驗正在展開,。其中，值得一提的是,，我國自主研發(fā)的1.1類新藥,，能夠通過多靶點抑制腫瘤血管生成的安羅替尼(Anlotinib)，在晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的治療中,，正在積極地與免疫療法進(jìn)行聯(lián)合嘗試,，希望能給患者帶來新的治療選擇。

2017年,，安羅替尼聯(lián)合信迪利單抗（PD-1抑制劑）,，治療晚期NSCLC的臨床研究就已經(jīng)開始了,。去年公布了該研究的初步結(jié)果：納入22例驅(qū)動基因陰性的晚期NSCLC患者，采用安羅替尼聯(lián)合信迪利單抗進(jìn)行一線治療,，相對緩解率（ORR）達(dá)到77.3%,，疾病控制率（DCR）100%，PFS在6個月以上的患者比例高達(dá)92%（長期用藥過程中只有1例出組）[2],，接近靶向治療一線治療的療效,。此外，大部分患者在治療過程中的耐受性良好,。后續(xù)結(jié)果有待研究的進(jìn)一步開展,，讓我們拭目以待。

當(dāng)然,，在抗血管生成藥物聯(lián)合免疫治療方法中,，需要我們謹(jǐn)慎對待的一個關(guān)鍵問題是安全性。兩種治療藥物的聯(lián)合使用,，各自的不良反應(yīng)都有可能出現(xiàn),，因此安全性的評估及監(jiān)測也十分重要?？拱┕芗?，我們一起抗癌，治愈癌癥不是夢,。還是以安羅替尼聯(lián)合信迪利單抗的研究為例：所有接受治療患者的耐受性良好,，未觀察到意料之外的毒性；≥3級治療相關(guān)不良事件發(fā)生率為27.3%（6/22）,，且多數(shù)可逆可控[3],。

面對當(dāng)前尚未清晰闡明腫瘤生長機(jī)制的現(xiàn)狀，抗血管生成藥物聯(lián)合免疫治療仍存在很多挑戰(zhàn),。如何利用我們已有的科學(xué)研究結(jié)果來最大化地幫助患者選擇最合適的治療,，同時保障生存質(zhì)量，是所有人的期盼,，但是我們期待并堅信未來會有更多可行,、可靠的治療方案應(yīng)用于臨床。

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