一,、早期征象

（一）病灶分布

病灶以肺外圍背側(cè)為主,，以兩肺下葉為著，與胸膜常緊貼,，提示新冠肺炎病變多首先侵犯皮層肺組織的細支氣管及肺泡上皮,，病灶分布逐步從外周向中央擴展（圖 2-1）

圖2-1 早期病灶多數(shù)分布貼近胸膜（共4張）

（二）病灶形態(tài)

病灶形態(tài)以三種類型為主，即多葉多灶分布病灶（圖 2-2A） ,、單葉片狀病灶（圖 2-2B）和孤立性類圓形病灶（圖 2-2C）

多葉多灶分布病灶（圖 2-2A）

單葉片狀病灶（圖 2-2B）

孤立性類圓形病灶（圖 2-2C）

（三）病灶密度

絕大多數(shù)案例出現(xiàn)磨玻璃病灶,，最低測得 CT 值約為-600Hu（圖 2-3） ，病灶內(nèi)血管穿行可清晰顯示,；部分案例磨玻璃病灶與實性病灶共存

根據(jù)既往嚴重急性呼吸綜合征（SARS）病理學機制,，提示此為肺泡間隔毛細血管擴張充血、肺泡腔內(nèi)液體滲出和小葉間隔間質(zhì)水腫

   圖 2-3 早期絕大多數(shù)病灶表現(xiàn)為磨玻璃密度（共4張 ）

（四）細網(wǎng)格征,、鋪路石征

在磨玻璃病灶內(nèi)部?？梢娂毦W(wǎng)格狀陰影，類似鋪路石狀,，稱為細網(wǎng)格征或鋪路石征（圖 2-4） 

提示病理改變?yōu)樾∪~間隔及小葉內(nèi)間隔增厚,，反映間質(zhì)性病變，也有的學者解析為血管網(wǎng)增多,，符合肺部病毒感染病理特性

圖 2-4 細網(wǎng)格征或鋪路石征 （共4張）

（五）結(jié)節(jié)伴暈征

部分案例實性結(jié)節(jié)病灶周圍出現(xiàn)磨玻璃密度影,，邊緣模糊，稱為暈征

根據(jù)既往病理學機制提示,，病灶中心實變影為肺泡腔內(nèi)聚集大量富細胞滲出液,，顯示為實性密度灶；其周圍肺泡亦見滲出,，包含炎癥細胞,、蛋白質(zhì)、纖維素等,，形成“膜狀物”,，或形成磨玻璃密度陰影（圖 2-5）

圖 2-5 結(jié)節(jié)伴暈征（A和B）

（六）長軸與胸膜平行

病灶沿著胸膜下呈長條片狀分布，一般不引起胸膜反應(yīng)

提示病理改變：病變首先累及皮層肺組織,，不按肺段解剖分布,，對細菌性肺炎病灶分布有一定的鑒別意義（圖 2-6）

（七）空氣支氣管征

實變肺組織內(nèi)可見含氣支氣管正常穿行，未見明顯狹窄和扭曲,，少部分病例可以看到支氣管壁增厚,，管腔通暢

而晚期病變可以出現(xiàn)支氣管牽拉、扭曲征象（圖 2-7）

（八）病灶沿支氣管血管束分布

較多病灶常沿著支氣管血管束分布,，從外周向中央進展亦如此表現(xiàn)

提示病理改變：病毒肺炎病灶常沿著間質(zhì)分布蔓延（圖 2-8） 

（九）血管增粗征

在亞實性病灶內(nèi)部清晰顯示血管走行,，部分血管管徑增粗，甚至比近端更粗

可能提示病理改變?yōu)檠苤車g質(zhì)水腫,，并非血管內(nèi)徑增粗（圖 2-9）

（十）陰性征象

新冠肺炎早期病灶內(nèi)部未見明顯空洞和肺氣囊形成,，極少見到樹芽征,；雙側(cè)胸腔未見明顯積液；一般未見明顯縱隔淋巴結(jié)腫大（圖 2-10）

二,、進展期征象

新冠肺炎大多數(shù)病例進展迅速，復查 CT 影像發(fā)生明顯變化

表現(xiàn)為病灶數(shù)目明顯增多,，范圍明顯擴大,，密度增高，病灶分布由外周向中央推進

根據(jù)既往 SARS 病理學機制,，提示為肺泡腔內(nèi)聚集大量細胞滲出液,、間質(zhì)內(nèi)血管擴張滲出；肺泡連通起來形成融合態(tài)勢（圖 2-11）

圖 2-11 病灶數(shù)目增多,、范圍擴大 （A-D）

病例展示

三,、重癥期征象

新冠肺炎肺部病變一般在發(fā)病后 14 天左右達到高峰，少部分病例急劇進展,，病變累及雙側(cè)全肺,，呈白肺征象，其內(nèi)可見空氣支氣管征,，雙側(cè)胸腔可有少量胸腔積液,，臨床納入危重癥管理

根據(jù)既往病理學機制提示肺泡腔有大量纖維素性滲出

病例展示

四、消散期征象

多數(shù)病例在 14 天后進入病灶消散期,，表現(xiàn)為病灶逐步吸收,，可遺留少許條索狀高密度影，提示纖維化,。少部分病例病程較短,，影像可由早期表現(xiàn)直接進入消散期（圖 2-17）

病例展示

五、不典型病例

根據(jù)臨床觀察,， 20%～30%的確診病例的 CT 影像表現(xiàn)不典型,，無法與其他肺部病變進行鑒別（圖 2-20） 

多次 CT 復查可表現(xiàn)為完全陰性征象，或僅表現(xiàn)為胸膜下小斑點影

但確診者多次 CT 檢查陰性同樣具有臨床意義,，提示預后良好,，麗水市第一例新冠肺炎出院患者肺部未見明確病灶

六、影像特征總結(jié)

1. 早期病灶分布于兩肺背側(cè)胸膜下,，以下葉為著,，單發(fā)或雙肺多發(fā)磨玻璃密度影（GGO） ，其內(nèi)肺紋理可見,，呈網(wǎng)格狀（提示小葉及小葉內(nèi)間質(zhì)增厚） ,，伴隨血管增粗；部分表現(xiàn)為結(jié)節(jié)伴周圍暈征,；部分病灶長軸與胸膜平行,，不按肺段分布,。病灶無空洞形成，無胸腔積液,，縱隔淋巴結(jié)無明顯腫大,。病灶內(nèi)部支氣管走行通暢，無明顯扭曲變形,，極少見到樹芽征

2. 進展期病灶隨著病情進展,，病灶范圍迅速增多擴大，沿著支氣管血管束從周圍向中央推進,，也可呈反蝶翼狀分布,；病灶內(nèi)密度增高或不均勻，出現(xiàn)實變

3. 重癥期表現(xiàn)為大范圍肺組織密度增高實變,，少數(shù)呈白肺征象

4. 消散期片狀 GGO 可完全吸收,，肺內(nèi)病灶向纖維化演變

七、影像與臨床

來自援助武漢某醫(yī)療專家組總結(jié)的 14 條診療意見,，其中關(guān)于影像內(nèi)容的有 7 條,，提示影像占據(jù)重要地位，供參考

1. 病毒性肺炎包括甲型流感,、 SARS,、新冠肺炎，在影像學上其都有亞實質(zhì)性的,、云霧狀或者磨玻璃樣改變,，具有多形性特征

2. CT 檢查影像學上有多形態(tài)、多部位的改變,，早期為團塊狀影,，可單肺，也可雙肺,，有此消彼長的特點,，還有支氣管充氣征等表現(xiàn)

3. 病情變化快、惡化快,，恢復期肺部陰影吸收也快,，可以 2～3天變得淡薄

4. 進展期和好轉(zhuǎn)期階段與影像學不同步，常癥狀消失,，核酸檢測陰性,，但影像學上卻反而加重

5. 影像學檢查的作用和意義很重要，尤其是在 CT 條件允許的情況下,， 3～5 天要檢查一次

6. 患者在沒有基礎(chǔ)疾病或一般情況還可以的情況下,，可突然出現(xiàn)死亡，認為與炎癥風暴有關(guān)，應(yīng)對措施有三條：第一,，抗感染,；第二，使用激素,，特別是癥狀重,、有炎癥滲出者應(yīng)該及時提前干預，寧早勿晚,，劑量寧多勿少,；第三，行人工肝血漿置換,，可以清除炎癥因子,，這個措施成功率很高

7. 如何及時觀察病情是否惡化,？答案是采用 CT 檢查

8. 氣管插管不是首選,，經(jīng)鼻高流量氧療是最佳方法

9. 病情惡化的患者都在發(fā)熱，尤其是第 7～14 天,，無論使用什么藥,，病情仍進展，白細胞計數(shù)在下降,，有時可降至（2～3） ×109/L,，此后可出現(xiàn)回升，并且持續(xù)升高,，呈現(xiàn)細菌感染的特征,。抗生素的使用應(yīng)該加強

10. 患者病程的平均時間為 3～4 周，第 2～3 周為高峰期,，有些可以到21 天還在進展

11. 病毒傳染性很強,，毒力也非常強，其實不比 SARS 差,。本病通常在潛伏期就有傳染性,，明確的傳播途徑有呼吸道飛沫和接觸傳播，并可能通過消化道,、母嬰和氣溶膠等途徑傳播,，有家庭聚集性特征

12. 現(xiàn)在的診療指南表明治愈的標準是兩次核酸檢查陰性，但是實際上第三次檢查時有部分病例仍呈陽性

13. 有部分病例在潛伏期沒有癥狀的情況下,，影像學檢查卻呈陽性,。這點要特別注意

14. 激素的使用時機可以提前，這樣可以縮短病程,，減輕病情

一,、與其他病毒性肺炎的鑒別診斷

（一）流感病毒性肺炎

流感病毒屬于正黏液病毒科的病毒種類，均為單鏈 RNA 病毒，并根據(jù)其內(nèi)膜系統(tǒng)和核蛋白抗體分為三型（甲型,、乙型,、丙型），以甲型導致的流感病毒性肺炎常見,，如 H1N1,、 H5N1、 H7N9 等

疾病的早期常表現(xiàn)為氣管支氣管炎和支氣管肺炎,，氣道壁充血,，可見單核細胞腫脹和上皮細胞變性

晚期實質(zhì)改變表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷的典型特征，肺泡內(nèi)水腫,、出血

影像學表現(xiàn)：

（1）早期從一側(cè)葉開始,，進展期雙肺逐漸進展，磨玻璃樣,、斑片狀實變影快速融合（代表彌漫性肺泡損傷或雙重感染）

（2）恢復期病變吸收變淡,，出現(xiàn)條索狀影、網(wǎng)格影（圖 3-1A）,，背景小葉間隔增厚,，以及出現(xiàn)肺氣囊、肺氣腫

（3）最早出現(xiàn)的病灶則最晚吸收

（4）一般于 3 周內(nèi)吸收,、纖維化（圖 3-1B）

（二）腺病毒性肺炎

腺病毒屬于哺乳動物腺病毒屬,，為無包膜的雙鏈 DNA 病毒。腺病毒性肺炎易發(fā)生于嬰幼兒或免疫功能障礙的人群,。本病起病急,，高熱，并發(fā)癥多

影像學表現(xiàn)：

（1）多呈大葉性分布（圖 3-2A）,，實質(zhì),、間質(zhì)均受累

（2）可有空氣潴留征、馬賽克樣灌注及肺氣腫

（3）顯示類似細菌性肺炎的支氣管肺炎征象（肺葉或節(jié)段性分布）,，如腺泡結(jié)節(jié),、 GGO、實變等（圖 3-2B）

（4）后遺癥：閉塞性細支氣管炎,、支氣管擴張,、肺纖維化、單側(cè)透明肺等

（三）呼吸道合胞病毒性肺炎

呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒下呼吸道感染的最常見病毒,，成人少見

在所有年齡段,，人 RSV 感染都會導致細支氣管炎、肺炎和哮喘

影像學表現(xiàn)：

（1）病變以氣道為中心進行分布,，支氣管周圍可見小葉中心結(jié)節(jié)（圖 3-3A）,，氣腔實變，有磨玻璃樣影

（2）伴有樹芽征（圖 3-3B）和支氣管壁增厚

（四）人鼻病毒性肺炎

人鼻病毒（A、 B,、 C）屬于小 RNA 病毒科,，是呼吸道感染的主要病原體，春季和秋季更常見,，免疫功能低下的患者更容易感染,，在需要入住 ICU 的重癥肺炎患者中，人鼻病毒是最常見的病原體

病理機制為呼吸道上皮屏障破壞,，導致血管通透性增加,，黏液分泌增多

影像學表現(xiàn)：

（1）合并多灶性 GGO 和小葉間隔增厚（圖 3-4）

（2）對于重型患者，可以觀察到雙側(cè)斑片狀實變影

（五）皰疹病毒性肺炎

人類皰疹病毒（HSV）是一大類的 DNA 病毒,，嚴重致病性人類皰疹病毒包括 HSV-1,、 HSV-2

皰疹病毒性肺炎主要是由 HSV-1 引起的，在免疫功能低下的患者或氣管插管時氣道受到創(chuàng)傷的患者,，以及煙霧吸入或慢性吸煙患者中相對常見

影像學表現(xiàn)

（1）包括斑片狀肺葉,、肺段或亞段性的實變影和磨玻璃樣影（圖 3-5A），間質(zhì)分布小網(wǎng)格影（圖 3-5B）

（2）可合并小葉中央結(jié)節(jié)及樹芽征

（3）結(jié)節(jié)周圍也可環(huán)繞磨玻璃樣“暈環(huán)”

（4）多有胸腔積液出現(xiàn)

（六）嚴重急性呼吸綜合征

2003 年,，嚴重急性呼吸綜合征（SARS）冠狀病毒引起的肺炎全球暴發(fā),，宿主主要來源于果子貍,，潛伏期為 2～10 天,，表現(xiàn)為類流感癥狀，如呼吸難,，復發(fā)或持續(xù)的發(fā)熱,。SARS 冠狀病毒通過累及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶誘導直接肺損傷，導致彌漫性肺泡損傷,。其病死率較高,，約 21%的患者為醫(yī)護人員

影像學表現(xiàn)：

（1）以下肺、單發(fā)為主,，主要表現(xiàn)為相對清楚的 GGO,，其內(nèi)小血管增多、增粗（圖 3-6）

（2）進展迅速,，合并實變影

（3）后期出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)影及肺間質(zhì)纖維化

（4）空洞,、淋巴結(jié)腫大及胸腔積液不是常見的表現(xiàn)

（七）中東呼吸綜合征

中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）是 β 冠狀病毒的新成員，初次發(fā)現(xiàn)是在 2012 年,，宿主主要來源于駱駝,，臨床癥狀與其他下呼吸道感染類似，發(fā)展迅猛,，進展為急性呼吸窘迫綜合征,、多臟器功能衰竭等，死亡率高

影像學表現(xiàn)：

（1）包括胸膜下和基底部氣腔病變（圖 3-7A），伴廣泛的 GGO和實變（圖 3-7B）

（2）空洞罕見

（3）死亡患者常見胸腔積液和氣胸

（4）痊愈后,，可遺留纖維化改變

二,、與細菌性肺炎的鑒別診斷

常見致病菌：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌,、嗜肺軍團菌,、肺炎克雷伯菌、流感嗜血桿菌等

流行病學分類：①社區(qū)獲得性肺炎,，常表現(xiàn)為大葉性肺炎和支氣管肺炎,；②醫(yī)院獲得性肺炎

（一）大葉性肺炎

大葉性肺炎以秋冬季節(jié)多見，常見于青壯年,，致病菌主要為肺炎鏈球菌,、肺炎克雷伯菌、軍團菌,，常累及整個肺葉或肺段,。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)病、畏寒發(fā)熱,、胸痛,、咳嗽、咳痰,，白細胞和中性粒細胞計數(shù)明顯升高等

影像學表現(xiàn)：

（1）充血期肺組織呈邊緣不清的云霧狀影,，實變期呈大片實變影（圖 3-8A）、充氣支氣管征（圖 3-8B）,，消散期呈散在斑片狀影

（2）肺炎鏈球菌肺炎與肺炎克雷伯菌肺炎的區(qū)別：前者支氣管充氣征清晰可見,，可達胸膜下；后者因分泌物黏稠,，支氣管充氣征顯示不佳

（3）溶血鏈球菌肺炎容易出現(xiàn)空洞

（二）支氣管肺炎

支氣管肺炎又稱為小葉性肺炎,，常見于嬰幼兒和年老體弱者

致病菌主要為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌,，?？蔀槁檎睢偃湛?、流感的并發(fā)癥

病變以小葉支氣管為中心,，在支氣管和肺泡內(nèi)產(chǎn)生炎性滲出

臨床表現(xiàn)為畏寒發(fā)熱、胸痛,、咳嗽,、咳痰、呼吸困難等

影像學表現(xiàn)：

（1）病變多分布于兩肺中內(nèi)帶,，可見沿支氣管血管束分布的斑片,、絮片,、條索狀影（圖 3-9），出現(xiàn)樹芽征

（2）病灶可融合成團片狀,，常伴有局限性肺氣腫,、肺不張

三、與肺部真菌感染的鑒別診斷

（一）曲霉菌感染

肺曲霉菌病主要是因吸入曲霉菌孢子而發(fā)病,，是一種機遇性感染,，為非化膿性炎癥，可寄生于結(jié)核性空洞,、肺癌空洞,，以及慢性肺膿腫、肺囊腫,、肺大皰及支氣管擴張等病變所致的空洞或空腔內(nèi),，少數(shù)因消化道或上呼吸道曲霉菌感染經(jīng)血行播散至肺部。曲霉菌的菌絲呈游離狀態(tài),，形成曲菌球

影像學改變：

（1）典型征象為曲菌球（圖 3-10）,、空氣半月征、手套征

（2）多樣化病灶并存,，可伴有暈征,、空洞、洞絲征及樹上掛果征

（3）曲菌球隨體位改變而變化,，球形內(nèi)容物一般較光滑,，密度均勻

（二）隱球菌感染

肺隱球菌病的病原體為新型隱球菌，此菌為土壤,、牛乳,、鴿糞和水果等中的腐生菌,，感染途徑為吸入性,。感染人群多見于 40～60歲的成人，臨床癥狀輕,，呈亞急性或慢性感染,，可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為慢性腦膜炎,、腦膜腦炎或顱內(nèi)壓增高癥狀

影像學表現(xiàn)：

（1）呈單發(fā)或多發(fā)斑片 ,、 類 圓形 或結(jié) 節(jié) 影， 多位 于 胸膜下（圖 3-11）

（2）可出現(xiàn)小空洞,、暈征,，有時呈炎性腫塊改變（圖 3-12）

（3）肺門及縱隔淋巴結(jié)一般無腫大

（4）病情進展緩慢

四、與肺部支原體感染的鑒別診斷

支原體肺炎是由支原體引起的以間質(zhì)性改變?yōu)橹鞯姆窝?。支原體侵入肺內(nèi)可引起支氣管,、細支氣管黏膜及周圍間質(zhì)充血和水腫,，多核細胞浸潤，侵入肺泡可產(chǎn)生肺泡漿液性滲出炎癥,。病變范圍可從小葉,、肺段至大葉。多數(shù)患者癥征不符：臨床癥狀重,，影像學表現(xiàn)較輕

實驗室檢查支原體抗體呈陽性,，發(fā)病 2～3 周后血冷凝集試驗比值升高（可達 1∶64）

影像學表現(xiàn)：

（1） HRCT 顯示更清晰，呈樹霧征（圖 3-13A）,、樹芽征（圖 3-13B）,，可出現(xiàn)支氣管壁增厚

（2）滲出實變較淡，常合并支氣管肺炎

五,、與肺孢子蟲感染的鑒別診斷

卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）是艾滋病患者最主要的機遇性感染之一,。卡氏肺孢子蟲引起Ⅰ型肺泡上皮細胞損害,、Ⅱ型肺泡上皮細胞增生和間質(zhì)性肺炎等病理改變,，可導致肺間質(zhì)性纖維化。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難,、咳嗽,、發(fā)熱，病程持續(xù)數(shù)周或數(shù)月,。PCP 相關(guān)檢測查找卡氏肺孢子蟲病原體,。艾滋病患者免疫力極低，常合并其他感染,，如結(jié)核,、真菌等

影像學表現(xiàn)：

（1）廣泛或局限性磨玻璃樣密度影，以肺門周圍為主,，有融合趨勢（圖 3-14A）

（2）慢性及復發(fā)的病例可引起小葉間隔增厚及網(wǎng)格影

（3）可出現(xiàn)囊性病變（圖 3-14B）,、自發(fā)性氣胸及肺實變影

（4）常不伴肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大和胸腔積液

六、與肺部非感染性病變的鑒別診斷

（一）肺泡性肺水腫

肺水腫病理上分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫,，嚴重者常兩種情況并存,，心源性肺水腫居多。肺泡性肺水腫液體在肺泡內(nèi)聚集呈片狀,，肺體積增大,，有液體外滲，合并充血時滲液呈紅色或棕色,，急性期表現(xiàn)為氣急,、端坐呼吸、咳泡沫白痰或粉紅色痰,，可聞及濕啰音,，可同時出現(xiàn)全身靜脈壓升高及肝脾大的表現(xiàn)

影像學表現(xiàn)：

（1）典型蝶翼征（圖 3-15A）,，兩肺散布大小不等、密度不均,、輪廓不清的片狀模糊影（圖 3-15B）,，局限性表現(xiàn)為一側(cè)、一葉或局部的密度增高影

（2）心源性肺水腫可見雙側(cè)上肺靜脈擴張,，心影增大,，可合并胸腔積液、心包積液

（二）過敏性肺炎

過敏性肺炎（HP）是由吸入各種抗原性有機物粒子而引起的彌漫性肉芽腫間質(zhì)性肺疾病,，分為急性期,、亞急性期、慢性期（不同階段可以重疊）,，組織學表現(xiàn)和影像學表現(xiàn)相似,，與抗原類型無關(guān)

影像學表現(xiàn)：

（1）雙肺多發(fā)邊緣模糊的小葉中心結(jié)節(jié)（圖 3-16）、磨玻璃樣影

（2） 奶酪頭征,，后期纖維化

（3）吸氣相加呼氣相的 HRCT 檢查有助診斷

（三）肺泡蛋白沉積癥

肺泡蛋白沉積癥（PAP）是一種比較罕見的肺部慢性疾病,，分為先天性、自身免疫性及繼發(fā)性,，自身免疫性 PAP 多見,。鏡下觀察細支氣管和肺泡內(nèi)含大量過碘酸-希夫（PAS）染色陽性的富磷脂細微顆粒，肺泡壁及間質(zhì)結(jié)構(gòu)正常,，小葉間隔增厚,。臨床表現(xiàn)輕于影像學表現(xiàn)，最常見癥狀是氣短,，特別是活動后明顯,，部分患者的病情可自行緩解，但可復發(fā)

影像學表現(xiàn)

（1）磨玻璃樣影,，與正常肺組織邊界清楚,，其邊緣呈多角形或多邊形,，呈地圖狀分布（圖 3-17）

（2）彌漫細線及網(wǎng)格影,，代表小葉內(nèi)及小葉間隔增厚，磨玻璃樣影及小葉間隔增厚疊加形成鋪路石征或碎石路征

（3）氣腔實變,，可見含氣支氣管征

（4）肺間質(zhì)纖維化表現(xiàn)為蜂窩肺及牽拉性支氣管擴張，出現(xiàn)此表現(xiàn)提示預后不良

（5）縱隔,、肺門淋巴結(jié)腫大少見

（四）間質(zhì)性肺炎

肺間質(zhì)纖維化性疾病包括一系列導致肺間質(zhì)進行性纖維化的原發(fā)性或繼發(fā)性結(jié)締組織疾病,，原發(fā)性主要為特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，繼發(fā)性主要包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、干燥綜合征,、類風濕關(guān)節(jié)炎等,。特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、干燥綜合征三種病變在影像學上表現(xiàn)相似,，屬于典型的“同影異病”，均表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化改變,。細菌和病毒均可以引起間質(zhì)性肺炎

影像學表現(xiàn)：兩肺支氣管血管束增多,，網(wǎng)格狀及小點狀影，周圍夾雜多發(fā)蜂窩狀囊狀影,、肺氣腫及牽拉性支氣管擴張,，相應(yīng)胸膜下小葉間隔增厚（圖 3-18）

（五）抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體相關(guān)性血管炎

抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA）相關(guān)性血管炎屬自身免疫性疾病，是一種壞死性肉芽腫性血管炎,。90%的患者伴有鼻竇等上呼吸道病變,， ANCA 多呈陽性。該病病變累及小動脈,、小靜脈及毛細血管,，其病理機制以血管壁的炎癥為特征。臨床表現(xiàn)多樣,，可累及多系統(tǒng),，如上呼吸道、肺和腎臟發(fā)生病變

影像學表現(xiàn)：

（1）多發(fā)結(jié)節(jié),、斑片影（圖 3-19）,，可有充氣支氣管征及灶性空洞，周圍出現(xiàn)磨玻璃樣影,，常提示肺泡出血或梗死

（2）伴間質(zhì)性病變,，表現(xiàn)為彌漫性網(wǎng)格狀影

（3）繼發(fā)性改變，如支氣管擴張或肺結(jié)構(gòu)改變（如蜂窩肺）

（4）非特異性改變,，可有胸膜增厚或胸腔積液

（六）吸入性肺炎

吸入性肺炎常見于慢性衰弱性疾病,、咽和食管結(jié)構(gòu)異常、全身麻醉等患者,。吸入性肺炎可導致肺損傷或肺部炎癥性疾病,，如肺內(nèi)節(jié)段性肺炎、支氣管肺炎,、肺膿腫和膿胸等,。老年人存在隱性誤吸

影像學表現(xiàn)：無明顯特異性特征，需結(jié)合病史與臨床表現(xiàn)來做出診斷（圖 3-20）