,。

15,、馬賽克征（馬賽克灌注）：

馬賽克征表現(xiàn)為肺密度增高區(qū)和肺密度減低區(qū)夾雜相間呈不規(guī)則的補丁狀或地圖狀。吸氣相上的馬賽克征可能是由浸潤性肺疾病,、空氣潴留或血管阻塞引起,。呼氣相的馬賽克征更加明顯,，則可確定有空氣潴留引起,。即由細支氣管腔阻塞等導(dǎo)致?lián)Q起不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收縮,，氣體潴留,，局部血管收縮和氣體的潴留，導(dǎo)致受影響區(qū)域的肺組織密度減低,。而血流分配到那些正常肺組織區(qū)的密度則增高,，表現(xiàn)為相應(yīng)肺密度區(qū)域的增高。這種異常的低密度和正常肺組織的相對高密度結(jié)合起來,，就形成了所謂的“馬賽克分布”,。歸納起來，這種征象的形成主要有下述幾類疾?。?br>

1）小氣道疾病:閉塞性細支氣管炎,、哮喘、肺氣腫及慢性支氣管炎等,；

2）血管性疾病如肺栓塞等

3）浸潤性肺病如卡氏非囊蟲肺炎,、慢性嗜酸性肺炎、過敏性肺炎及化膿性肺炎等,。

16,、磨玻璃密度（GGO）：

胸部影像上表現(xiàn)為肺密度的輕度增加，透過這種磨玻璃影像可以看到肺紋理的影像,。該征象包括下屬幾種情形：1）彌漫型 如嚴重的急性肺移植排斥反應(yīng),、早期成人呼吸窘迫綜合癥、肺水腫,、過敏性肺炎,、肺出血、各種原因的感染如非典型性肺炎等,；2）斑片型 如各種類型的肺炎,、肺泡蛋白沉積征、類脂質(zhì)肺炎,、卡氏肺囊蟲病以及成人呼吸窘迫綜合癥等,；3）局灶型 腫瘤如肺炎型肺泡癌、肺外傷、肺梗死等,，這種類型常常和上述兩種的病因相重疊,；4）暈型 常見于早期浸襲性肺曲霉菌病，也可見于肺穿刺之后,；5）支氣管血管型和小葉中心型 如嗜酸性肺炎,、結(jié)節(jié)病、外源性過敏性肺炎,、呼吸系支氣管炎等,，其間前二者多見于支氣管血管型，后二者多見于小葉中心型,。

磨玻璃征要根據(jù)病史探求病因,，如患者有出血傾向而查不出其他原因時要考慮肺出血；患者有過敏體質(zhì),，又有花粉吸入或有其他過敏原接觸史要考慮外源性過敏性肺炎,；有多系統(tǒng)病變的患者要考慮結(jié)締組織性肺炎等等。

磨玻璃影的分布對于鑒別診斷也有幫助：1）呈小葉中心分布時,，一般多是早期病變,，常為支氣管播散，可能是過敏性肺炎或脫屑性間質(zhì)性肺炎所致,；2）呈全小葉分布時,，病變邊緣清楚；呈部分小葉受累時,，病變邊緣模糊,。前者可見于肺泡蛋白沉積征、藥物中毒性肺炎,、類脂質(zhì)肺炎,、肺結(jié)節(jié)病、卡氏肺囊蟲病,、肺炎吸收期間以及肺出血等,；3）呈小葉周圍性分布時，多為早期特發(fā)性肺纖維化的表現(xiàn),。

1）肺腺癌：

2）含鐵血黃素沉著癥：

3）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：

17,、粘液支氣管征：

粘液支氣管征又稱為支氣管液像，支氣管粘液栓塞造成的CT征象,。其病理基礎(chǔ)是肺不張內(nèi)有支氣管粘液栓塞,。由支氣管狹窄梗阻、粘液分泌異常和纖毛活動障礙所致,。對于中央型肺癌,、狹窄或梗阻支氣管的遠端形成粘液鑄型,。支氣管內(nèi)膜結(jié)核有較長范圍的支氣管狹窄及支氣管纖毛破壞使粘液不易排出。支氣管分泌物增多也對粘液潴留起重要作用,。慢性肺炎的支氣管分泌物增多,、粘稠及纖毛破壞是支氣管粘液潴留的原因。CT增強掃描0表現(xiàn)為肺不張內(nèi)未強化的管狀或結(jié)節(jié)狀低密度影,，與支氣管走行方向一致,。

圖1 變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉菌病患者經(jīng)治療后右上肺浸潤性病變大部分吸收。CT片上可見到樹枝狀粘液栓,其主軸指向肺門并與支氣管的走向分布一致,。支氣管可見明顯擴張　圖2 左上肺肺癌患者,經(jīng)細胞學(xué)檢查證實,。CT示腫瘤突入左主支氣管,可見杯口狀表現(xiàn)。其遠端分支狀支氣管粘液栓清晰可見,軸向指向肺門,。圖3,4　支氣管擴張患者反復(fù)多次咯出棒狀和粉皮狀粘液栓,。CT示左下葉背段粘液栓,支氣管也明顯擴張(圖3),。同一患者當(dāng)粘液栓咯出后CT片可見擴張的支氣管中間呈透亮帶,橫徑比原粘液栓稍小,酷似魚嘴狀(圖4),。

左圖：治療前的支氣管粘液栓； 右圖：治療后粘液栓吸收,，支氣管通暢

18,、樹芽征：

是指病變累及細支氣管時，由于炎性滲出物或分泌物堵塞細支氣管,，CT表現(xiàn)為小葉中心分枝狀線影和與其相連的細支氣管橫斷面結(jié)節(jié)影,，狀如春天里掛滿枝芽的“樹”，即“樹芽征”,。是細支氣管擴張,、阻塞的特征影像之一。肺小葉是構(gòu)成肺的最小結(jié)構(gòu)單位,，直徑約10 25mm,，小葉之間為結(jié)締組織間隔，每個肺小葉都有一支小葉支氣管(直徑≤lmm)和小葉肺動脈進入,，二者皆位于小葉的中心,。CT不能顯示直徑小于2mm支氣管，故正常小葉支氣管CI'掃描時不顯示,，但當(dāng)小葉支氣管發(fā)生病變時,，CT就可以顯示出來。

樹芽征的小葉中心結(jié)節(jié)影和分枝狀線影是同一病理結(jié)果的不同影像表現(xiàn),，二者的病理基礎(chǔ)都是細支氣管的擴張與阻塞,，CT橫斷面像呈平行走向的細支氣管表現(xiàn)為分枝狀線影，呈垂直或斜向走行者表現(xiàn)為結(jié)節(jié)影,。原發(fā)或繼發(fā)于細支氣管的病變(如炎癥)可導(dǎo)致細支氣管壁增厚,、細支氣管擴張,，當(dāng)同時伴有分泌物潴留時，支氣管“樹”狀如春天里一棵掛滿枝芽的“樹”,。隨著氣道的繼續(xù)擴張和肺實質(zhì)病變的出現(xiàn),，支氣管“樹”會進一步擴展。當(dāng)大氣道擴張伴有周圍小氣道氣體潴留時,，就類似于支氣管疾病時大氣道堵塞所形成的“指套征”,。

樹芽征的相關(guān)疾病有：肺支氣管的感染性病變，免疫性疾病如變應(yīng)性支氣管肺型曲霉菌病,，先天性疾病如囊性肺纖維化及纖毛運動異常綜合征(Dyskinetic’s綜合征),，腫瘤性疾病如少年型喉氣管支氣管乳頭狀瘤病，吸人刺激性物質(zhì),，彌漫性全支氣管炎及阻塞性細支氣管炎,，血管性疾病等等。

19,、水上百合征

是包蟲內(nèi)囊破裂塌陷漂浮于液面上,，有氣體進入形成的不規(guī)則凸起影。肺包蟲囊腫是細粒棘球坳蟲通過血行到達肺的末梢血管寄生引起的病變,。病灶多分布于肺的邊緣區(qū),，以兩下肺多見。肺包蟲囊腫在肺內(nèi)呈囊性膨脹性生長,，囊壁為雙層壁,，內(nèi)囊為包蟲蟲體，壁由角質(zhì)層和生發(fā)層構(gòu)成,，內(nèi)囊生發(fā)層可分泌清亮囊液,，產(chǎn)生頭節(jié)，形成子囊,，子囊可為單個或多個聚集于囊內(nèi),。外囊壁是由壓縮的肺組織反應(yīng)形成纖維包膜。所以在CT以上單囊形式生長的表現(xiàn)為園形或卵園形均勻的水樣密度的囊性病灶,。以多子囊形式生長的表現(xiàn)為囊內(nèi)花瓣狀或蜂窩狀的分隔,，分隔處為母囊，密度總是高于子囊的密度,。一般認為子囊的密度總是低于母囊的密度是多子囊包蟲囊腫的特征性表現(xiàn),。外囊壁可因壓縮的肺組織反應(yīng)而有一定的強化。隨著內(nèi)囊的增長,，肺組織壓縮多,，囊壁可均勻的增厚。增大的包蟲囊腫可受到葉間胸膜,、大支氣管,、血管分支的限制,，邊緣形成大分葉狀。包蟲頭節(jié)或外囊壁可因營養(yǎng)不良,，變性而鈣化時,，CT上表現(xiàn)為囊壁上點狀或細弧線形鈣化影。

包蟲囊腫破裂并通過支氣管與外界溝通,，可出現(xiàn)各種特殊的表現(xiàn)：1）外囊破裂氣體進入內(nèi)外囊之間,，內(nèi)外囊分離在囊頂形成一個新月形氣腔。CT表現(xiàn)為新月征,。2）內(nèi),、外囊均破裂，少量氣體進入內(nèi)囊,，CT表現(xiàn)為囊內(nèi)散在小氣泡影,。3）雙層壁破裂，部分囊液排出,，內(nèi),、外囊剝離，內(nèi)囊漂浮于液面,，CT表現(xiàn)為水上浮蓮征,。4）雙層壁破裂，囊液完全排出,，內(nèi)囊皮皺縮，部分附著子外囊壁上,，CT表現(xiàn)為腔內(nèi)蛇影征,。

包蟲囊腫繼發(fā)感染時，外囊壁肺組織發(fā)生炎癥反應(yīng),，囊壁不均勻的增厚,。囊液外滲造成囊周局部肺組織炎性實變。CT表現(xiàn)為囊壁不均勻增厚并強化,，邊緣毛糙,，可有長毛刺。破裂和感染互為因果,。

臨床診斷包蟲囊腫主要依據(jù)三方面的資料,，病史（主要是接觸史），包蟲試驗和影像學(xué)征象,，其中后二項是確診的依據(jù),。對于單純的肺包蟲囊腫病例，包蟲試驗的陽性率普遍較低約,。因此應(yīng)用影像學(xué)手段檢查發(fā)現(xiàn)特征性征象是甚為重要的,。為了診斷和鑒別診斷的便利,，我們將肺包蟲囊腫分為單純單囊型、多子囊型,、破裂型,、感染型、破裂-感染型五型,。其中多子囊型和破裂型的CT上具有特征性的征象診斷明確,。單純單囊型應(yīng)與肺內(nèi)囊性病變鑒別，如肺囊腫CT表現(xiàn)邊緣光滑的囊性病灶,，壁菲薄,，無強化，不具包蟲囊壁的征象,。感染型,、破裂一感染型應(yīng)與肺內(nèi)球形病灶鑒別。周圍型肺癌為實性病灶,，灶內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的液化壞死腔,，灶內(nèi)小泡征具有特征性，其空洞為凹凸不平的偏心空洞,，壁厚,，邊緣為分葉，短毛刺征,。肺膿腫可形成厚壁空洞,，為水平液面。如為炎變期,，病灶內(nèi)密度不均,，可有不規(guī)則液化壞死腔。結(jié)核瘤為混合密度,，病灶內(nèi)可有小空洞,，不規(guī)則鈣化結(jié)節(jié)，周圍可見衛(wèi)星灶,。

20,、碎石路征

碎石路征或稱鋪路石征，是胸部CT上的一種影像學(xué)征象,，主要表現(xiàn)為在彌漫性或散在分布的毛玻璃樣浸潤影中,，有小葉間隔增厚、小葉內(nèi)線狀影重疊存在,。碎石路征最初在肺泡蛋白沉積癥(PAP)的病例中發(fā)現(xiàn),，并認為是PAP特征性的胸部CT表現(xiàn)；但實際上,，感染性疾病,、腫瘤,、特發(fā)性肺彌漫性疾病(DPLD)、吸人性病變等都也可以出現(xiàn),。

1,、感染：

1）卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)：PCP是由卡氏肺抱子蟲引起的肺部機會性感染，多發(fā)生于免疫功能嚴重受損者,，是艾滋病(AIDS)患者發(fā)生機會性感染和致死的主要原因,。PCP的主要癥狀包括干咳、呼吸困難和低熱,。典型的胸部X光片改變是雙側(cè),、沿肺門周圍分布的網(wǎng)狀影和境界不清的毛玻璃影；這種改變在CT上則表現(xiàn)為典型的碎石路征,。引起碎石路征的病理學(xué)基礎(chǔ)是：毛玻璃影由肺泡內(nèi)泡沫樣滲出,，伴肺泡壁增厚引起；小葉間隔內(nèi)水腫和慢性炎癥細胞浸潤致小葉間隔增厚,、小葉內(nèi)線狀影,。

2）嚴重急性呼吸綜合征(SARS)：SARS是一種起病急、病情發(fā)展迅速,、人群普遍易感,、死亡率較高的新的傳染性肺部疾病。病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷(DAD),，即肺充血,、出血、水腫,、透明膜形成,、肺泡上皮細胞增生，部分肺泡腔內(nèi)可見到脫屑的肺泡細胞,、巨噬細胞和多核巨細胞，伴間質(zhì)中炎癥細胞浸潤,。主要臨床表現(xiàn)是：發(fā)熱(體溫>38℃),、咳嗽、氣短,、呼吸困難等,。胸部X光片可見大片狀或斑片狀分布實變影。部分SARS患者在起病2周內(nèi)胸部CT上可發(fā)現(xiàn)碎石路征,；在疾病的不同時期CT的表現(xiàn)形式有所不同,，當(dāng)早期以分散的、局灶性毛玻璃影為主要表現(xiàn)時,，可見碎石路征,，繼而可以出現(xiàn)實變,、間質(zhì)增厚、胸膜反應(yīng)和疤痕組織,。

2,、腫瘤

細支氣管肺泡癌起源于細支氣管末端的上皮基底細胞，包括無纖毛的Clara細胞,、II型肺泡上皮細胞及勃液細胞三種成分,。根據(jù)癌變的細胞成分不同，可分為赫蛋白性和非赫蛋白性兩類,。典型的臨床表現(xiàn)是患者咯出大量勃液泡沫痰,，但不常見，其它表現(xiàn)還有胸悶,、氣喘,、咯血等。根據(jù)胸部X光片和CT改變可分為孤立結(jié)節(jié)型,、彌漫性結(jié)節(jié)型和肺炎型,。肺炎型的CT主要表現(xiàn)為毛玻璃影和實變影，文獻報道有少數(shù)患者的HRCT上可見碎石路征,。碎石路征形成的病理學(xué)基礎(chǔ)是：癌細胞分泌的糖蛋白沉積在肺泡內(nèi),，呈低密度，在影像學(xué)上表現(xiàn)為毛玻璃影,，而毛玻璃中間分布的網(wǎng)格狀陰影主要是由炎癥細胞或腫瘤細胞浸潤小葉間隔和肺泡壁產(chǎn)生的,。當(dāng)在毛玻璃影和實變影中發(fā)現(xiàn)碎石路征，同時有支氣管樹僵直,，或其它肺野有多發(fā)小結(jié)節(jié)影,，或有縱隔淋巴結(jié)腫大時，提示肺泡癌,。

3,、特發(fā)性肺彌漫性疾病(DPLD)

文獻報道多種原因不明的肺彌漫性疾病的HRCT均可表現(xiàn)為碎石路征，如PAP,，結(jié)節(jié)病,，特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中的非特異性間質(zhì)性肺炎、隱源性機化性肺炎等,。

1）PAP是一種罕見病,。各個年齡均可發(fā)病，以20~50歲的成年人多見,。干咳,、呼吸困難是其最常見的臨床癥狀，而胸膜性胸痛、乏力,、低熱等則較少見,。其胸部X光片表現(xiàn)是雙側(cè)對稱性的肺泡實變或毛玻璃影，主要分布于肺門及肺門周圍而類似肺水腫,。CT的典型表現(xiàn)包括：①毛玻璃影及實變影與小葉間隔增厚交織形成碎石路征樣改變,；②在肺泡實變與正常的肺實質(zhì)之間出現(xiàn)很明顯的分界線，形成“地圖樣”分布,。PAP碎石路征的組織學(xué)基礎(chǔ)是：毛玻璃影及實變影與肺泡內(nèi)充滿PAS染色陽性,、富含脂質(zhì)的蛋白樣物質(zhì)有關(guān)；小葉間隔增厚影與肺泡壁因纖維組織增生或II型肺泡上皮細胞增生及淋巴細胞浸潤有關(guān),。依據(jù)碎石路征和“地圖樣”分布,，結(jié)合患者臨床與影像學(xué)表現(xiàn)不平行的特點，是診斷PAP的診斷的不要依據(jù),。

2）結(jié)節(jié)病是一種原因不明的以非干酪樣肉芽腫性炎癥為特點的系統(tǒng)性疾病,，肺及肺門淋巴結(jié)、皮膚,、眼等器官均可受累,。臨床表現(xiàn)因受累部位不同而不同，當(dāng)肺及肺門淋巴結(jié)受累時,，可以出現(xiàn)干咳,、胸痛及呼吸困難等癥狀，并常伴有乏力,、盜汗,、發(fā)熱、消瘦等癥狀,。常見的胸部X光片和CT的改變是對稱性的肺門淋巴結(jié)腫大,；當(dāng)肺泡受累時，特別是CT上表現(xiàn)為片狀的毛玻璃影時,，有時可以出現(xiàn)碎石路征,。

3）非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)是特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中暫定的獨立疾病實體，其病理特征是不同區(qū)域的間質(zhì)炎癥和纖維化在時相上具有均勻一致性,。臨床表現(xiàn)與特發(fā)性肺纖維化(IPF)相似,，表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難,，兩下肺聞及爆裂音等，但與IPF相比,，NSIP預(yù)后相對良好,。NSIP胸部X光片主要表現(xiàn)為兩側(cè)中下肺野毛玻璃影或?qū)嵶冇啊Ｗ畛Ｒ姷男夭緾T異常(80%病例)是毛玻璃影，通常為雙側(cè)對稱性,，主要位于胸膜下及肺基底部,。其它改變還有實變影及不規(guī)則網(wǎng)狀陰影，蜂窩肺較少見,。當(dāng)毛玻璃影與網(wǎng)狀陰影重疊存在時,，即為碎石路征。當(dāng)NSIP形成碎石路征時,，毛玻璃影提示炎癥和纖維組織增生引起的間質(zhì)增厚,，而網(wǎng)狀陰影則是肺泡細胞增生、炎癥反應(yīng)和微小纖維化等造成的小葉間隔增厚在CT上的表現(xiàn),。

4）機化性肺炎(OP)過去也被稱作閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP),，其病理學(xué)特點是遠端小氣道內(nèi)肉芽組織增生，填塞氣道,、甚至累及肺泡腔,，伴有肺泡內(nèi)泡沫樣巨噬細胞及間質(zhì)內(nèi)炎性細胞浸潤。大多數(shù)OP為特發(fā)性,，即隱源性機化性肺炎(COP),；少數(shù)病例有因可查，如膠原血管病(類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,、混合結(jié)締組織疾病等),、感染、藥物毒性反應(yīng)等?？砂榘l(fā)OP,。患者主要臨床表現(xiàn)為咳嗽,、呼吸困難,、發(fā)熱、白細胞增加,、抗生素治療無效,。胸部X光片上可見兩肺散在不對稱性實變影。大約半數(shù)以上患者實變影主要分布在肺周邊部,。BOOP典型的CT表現(xiàn)實變影在支氣管血管束周圍或胸膜下分布,。BOOP患者的碎石路征并不常見。由托泊替康,，博萊霉素等藥物誘發(fā)的OP,，也有個別病例報道其胸部HRCT表現(xiàn)為碎石路征。

4,、外源性類脂性肺炎外源性類脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人動物油,、植物油或汽油等物質(zhì)而引起的肺部疾病,。常見的易患因素有咽部結(jié)構(gòu)異常、食管病變(貴門遲緩癥,、食管裂口廟等),、神經(jīng)損害、慢性病變等,，然而,，在許多病例也可以沒有易患因素。急性ELP的組織病理學(xué)表現(xiàn)是：肺泡外觀形態(tài)正常,，肺泡內(nèi)充滿巨噬細胞,，巨噬細胞的胞漿內(nèi)含有大量脂蛋白樣物質(zhì)。亞急性ELP的病理表現(xiàn)是：肺泡內(nèi)有大空泡形成,，周圍有巨噬細胞圍繞,，肺泡壁及小葉間隔內(nèi)有炎癥性滲出物。反復(fù)吸人脂類物質(zhì)則可導(dǎo)致肺纖維化發(fā)生,。臨床常見的癥狀有咳嗽,、中度發(fā)熱、氣短,、胸部不適,。胸部X光片的表現(xiàn)通常不特異，包括兩肺下葉氣腔實變,、肺泡實變與間質(zhì)實變并存,；有時還可見到邊界不清的局限性大塊樣病變，與肺腫瘤很相似,。胸部CT特點為,，實變部位CT值常在-35Hu~-75Hu，提示脂質(zhì)沉積,。同時,，ELP也可表現(xiàn)出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和間質(zhì)內(nèi)有大量吞噬脂質(zhì)的巨噬細胞浸潤,、II型肺泡上皮細胞增生,。

5、急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是肺水腫的一種形式,，以難治性低氧血癥和呼吸困難為特征性表現(xiàn),。休克、挫傷,、感染,、膿毒血癥、吸入毒性物質(zhì)等是其常見原因,。胸部X光片表現(xiàn)為雙側(cè)比較均勻一致的毛玻璃影和實變影,。早期CT上可見到雙肺實變影或毛玻璃影,、網(wǎng)狀陰影或線狀陰影等，肺實變影以背側(cè)最為明顯,；后期可以有繼發(fā)性支氣管擴張和蜂窩肺形成。當(dāng)毛玻璃影與網(wǎng)狀陰影或線狀陰影重疊存在時可形成典型的碎石路征,，其組織學(xué)基礎(chǔ)為毛玻璃影與肺泡內(nèi)水腫,、血管周圍腔隙水腫以及富蛋白液體充填肺泡腔、透明膜形成有關(guān),。

碎石路征是一種非特異性的影像學(xué)表現(xiàn),，多種疾病均可有此改變。熟悉碎石路征的特征,，掌握其在各種疾病中出現(xiàn)的部位,、特點和其它影像學(xué)表現(xiàn)，結(jié)合患者的病史,、臨床表現(xiàn)等,，對于縮小肺彌漫性疾病的鑒別診斷范圍、降低誤診率及明確診斷有重要的價值,。

典型的肺泡蛋白沉積癥：

21,、桃尖征：

指腫塊某一邊緣尖角狀突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘連牽拉,，為良性腫塊尤其是炎性假瘤特有,。由于腫瘤大多位于肺的淺表部位，鄰近胸膜常出現(xiàn)炎性反應(yīng),，繼之局限性的胸膜增厚,、粘連，于腫物邊緣可見類似胸膜幕狀粘連的尖角狀表現(xiàn),，這種尖角和腫塊連在一起酷似一個桃子的桃尖,。假瘤的主體和胸膜的炎性牽拉形成的尖角常常和周圍胸膜、心包及縱隔粘連形成橋樣結(jié)構(gòu)及寬橋征,；炎性假瘤的形成,，一般被認為是感染后非特異性炎癥的機化修復(fù)而引起的局限性慢性瘤樣增生，形成的腫塊壓迫周圍肺組織周圍組織反應(yīng)性改變,，形成假包膜,，所以一般邊界廣整，少數(shù)包膜不完整,、無包膜或有胸膜粘連者,，邊緣可不光整。炎性假瘤依據(jù)細胞成分為組織細胞瘤型,、硬化血管瘤型,、漿細胞肉芽腫型,、細胞上皮乳頭癢增生等五個類型。腫塊形態(tài)不規(guī)則和腫塊分葉是病灶在病理上不同組織,、不同數(shù)目因而生長速度不同所致,；而邊緣光滑的炎性假瘤則是同類組織以同等的生長速度增生形成。假瘤的分葉一般較淺或沒有分葉,，多為單發(fā),，兩肺各葉均可發(fā)生，右側(cè)多于左側(cè),，下葉多于上葉,。炎性假瘤可以有如下表現(xiàn)：

1、病灶多位于肺的外圍,，貼近胸膜,，可寬基底與胸膜接觸，或伴局部胸膜增厚粘連,；

2,、病灶形態(tài)不規(guī)則，邊緣可呈刀切樣,，周圍可見毛玻璃樣改變,；

3、腫塊密度等或略低,，不均勻,，空洞少見，增強強化較明顯,；

4,、抗炎治療的基礎(chǔ)上動態(tài)觀察常有病變范圍減小、密度減低甚至完全吸收等改變,；

5,、病灶邊緣多發(fā)性空泡，表現(xiàn)為病灶邊緣部位類圓形的光整的氣體樣低密度,，是尚未被病變替代的肺結(jié)構(gòu)支架,，或病變壞死，這種空泡多位于病灶的邊緣,，可能是炎性假瘤纖維化包裹正常的肺組織或病灶機化纖維化牽拉肺組織使其部分復(fù)張有關(guān),；

6、病灶下緣散在結(jié)節(jié)征：病灶下緣由單一的結(jié)節(jié)球形灶移行,，為多個分散的結(jié)節(jié)影,，均出現(xiàn)在雙肺下葉。這是由于病灶包膜不完整或多個瘤體未融合,，或者是病灶下緣粗大的肺血管隨呼吸運動將病灶隔開或沿肺血管形成的炎性滲出,。

7,、平直征:病變沿肺葉或肺段的邊緣形成以及病灶邊緣纖維牽拉所致。

8,、均勻明顯強化：由于慢性增生形成血供豐富的肉芽腫,。

炎性假瘤桃尖征：

炎性假瘤（病灶形態(tài)不規(guī)則，邊緣可呈刀切樣,，周圍可見毛玻璃樣改變,，強化異常明顯）：

炎性假瘤（病灶邊緣多發(fā)性空泡，表現(xiàn)為病灶邊緣部位類圓形的光整的氣體樣低密度,，是尚未被病變替代的肺結(jié)構(gòu)支架，或病變壞死,，這種空泡多位于病灶的邊緣）：

22,、星系征：

肺結(jié)節(jié)病的大結(jié)節(jié)（直徑大于1公分）有無數(shù)小結(jié)節(jié)構(gòu)成，大結(jié)節(jié)周圍環(huán)繞小結(jié)節(jié)衛(wèi)星灶,晚期支氣管血管周圍受累呈條帶狀,這與天文領(lǐng)域的衛(wèi)星,、慧星,、銀河很相象,這些影像表現(xiàn)與肺結(jié)節(jié)病的病理學(xué)表現(xiàn)很相似?！靶窍嫡鳌本褪怯脕砻枋鲞@一影像學(xué)表現(xiàn)的一個征象,。需要注意的是，具有星系征這一征象的并不僅僅只有肺結(jié)節(jié)病,，有時候,，其他疾病如肺結(jié)核、肺轉(zhuǎn)移瘤,、細支氣管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也會出現(xiàn)這種征象,。

1、小星星狀:結(jié)節(jié)病肺內(nèi)結(jié)節(jié)多發(fā)于胸膜下,、葉間裂旁及沿支氣管血管束周圍分布,多表現(xiàn)為邊緣模糊,、不規(guī)則的網(wǎng)織結(jié)節(jié)或小葉中心結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)大小2～5 mm ,彌漫在雙肺內(nèi)似聚集在一起的成簇的小星星,此征象應(yīng)與肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤鑒別,轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)生于雙下肺,邊緣較光滑,多發(fā)孤立結(jié)節(jié)。

2,、衛(wèi)星狀 : Ⅲ期的為肺內(nèi)彌漫的小結(jié)節(jié),大小約1 mm ,融合成大結(jié)節(jié)后通?？蛇_到1～2 cm 左右,最大為2～4 cm ,邊緣不規(guī)則,周圍可見小的結(jié)節(jié)衛(wèi)星灶環(huán)繞大結(jié)節(jié)周圍,呈衛(wèi)星狀,中間的大結(jié)節(jié)酷似太陽,四周酷似它的衛(wèi)星。

3,、慧星狀 :肺實質(zhì)融合的大結(jié)節(jié)周圍可見肺泡性滲出,呈毛玻璃狀,好象長長的尾巴,。

4、銀河狀 : Ⅳ期的結(jié)節(jié)患者,支氣管血管周圍同時受累,沿支氣管血管束周圍分布,支氣管血管壁呈結(jié)節(jié)狀增厚〔3〕,其間可見含氣或擴張的支氣管,呈條帶狀,與正常肺組織之間有清楚的分界上述表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)是病理變化為主炎性病灶表現(xiàn):非干酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎,主要由上皮細胞組成的肉芽腫結(jié)節(jié),體積小,結(jié)節(jié)內(nèi)無干酪樣壞死,常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞,周圍較多的淋巴浸潤,以后為纖維包繞,結(jié)節(jié)融合,。

上述表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)是非干酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎,主要由上皮細胞組成的肉芽腫結(jié)節(jié),體積小,結(jié)節(jié)內(nèi)無干酪樣壞死,常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞,周圍較多的淋巴浸潤,以后為纖維包繞,結(jié)節(jié)融合,。

鑒別診斷

1、肺轉(zhuǎn)移瘤:轉(zhuǎn)移瘤雙下肺多發(fā),大小不等(5～50mm) ,表面光滑,呈圓形,?！靶窍嫡鳌敝械摹靶切菭睢闭飨箨U明了結(jié)節(jié)病的肺內(nèi)結(jié)節(jié)與支氣管血管束周圍的淋巴組織關(guān)系密切,。

2、支氣管肺泡癌:彌慢性支氣管肺泡癌可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)及斑片影,肺泡癌的結(jié)節(jié)通常小于結(jié)節(jié)病的結(jié)節(jié),可表現(xiàn)為融合成片,但無融合結(jié)節(jié),即“星系征”中的“衛(wèi)星狀”征象可以為鑒別提供參考依據(jù),。

3,、癌性淋巴管炎:進展期的結(jié)節(jié)病與癌性淋巴管炎都可形成支氣管血管壁增厚,但結(jié)節(jié)病呈現(xiàn)結(jié)節(jié)狀不規(guī)則增厚,結(jié)節(jié)病可以表現(xiàn)為肺纖維化征象,邊界較清?！靶窍嫡鳌敝械摹般y河狀”征象對診斷有幫助,。

肺結(jié)核星系征：

肺結(jié)節(jié)病星系征：

23、胸腹水鑒別四聯(lián)癥：

1,、膈肌征：橫隔頂向頭側(cè)凸出,，低密度影在膈外周為胸水，在膈內(nèi)為腹水,。

2,、膈腳移位征：胸水時壓迫膈腳向前、向外側(cè)移位,。

3,、界面征：肝與肺在層面上的分界一般是清晰的，腹水時也清晰明確,，而當(dāng)胸水時則肝肺分界不清晰,。

4、肝裸區(qū)征：肝的背側(cè)內(nèi)部肝與膈肌直接相貼,，此為裸區(qū),，產(chǎn)生腹水時液體不在此區(qū)潴留。

24,、胸膜凹陷征（PI）

胸膜凹陷征（PI）也稱為“兔耳征”,、“尾征”或“胸膜尾征”。PI為肺癌侵達胸膜的最直接的影像學(xué)證據(jù),，一直以來普遍認為是肺惡性腫瘤的典型征象,。胸膜凹陷通常以肺臟肋面最多，其次為縱隔面,、葉間胸膜面,、膈面的臟層胸膜或胸膜多處受累。典型PI對周圍型肺癌有重要診斷價值,。有日本學(xué)者研究認為,，PI陽性較PI陰性的周圍型肺癌病人5年生存率明顯降低。目前認為形成典型PI的主要病理基礎(chǔ)是腫瘤方向的牽拉而局部臟壁胸膜無增厚粘連,。腫瘤牽拉的原始力量來自于瘤體內(nèi)反應(yīng)性纖維化及瘢痕形成,，收縮力通過肺的纖維支架結(jié)構(gòu)傳導(dǎo)到游離的臟層胸膜而引起凹陷。肺癌的胸膜凹陷形成多是由于瘤內(nèi)有纖維瘢痕，引起肺外周支架結(jié)構(gòu)收縮移位,，牽拉胸膜形成凹陷,，這種病理變化在一定程度上也形成了腫瘤的分葉切跡。肺癌牽拉胸膜內(nèi)陷的動力主要由肺癌本身纖維增生,、肺癌周圍肺組織的纖維增生和腫瘤阻塞小支氣管引起的肺不張產(chǎn)生,，但PI的形成還應(yīng)基于局部胸膜不粘連這一基礎(chǔ)，同時還有其他因素在起作用,，如肺癌到胸壁的距離,。PI的典型CT表現(xiàn)為腫瘤遠端與胸壁間線狀影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁緣,，尖指向肺內(nèi)包塊,。三角形影或喇叭口影與壁層胸膜間被水充填。喇叭口周圍胸膜無增厚亦無粘連,，這種改變國內(nèi)學(xué)者稱為“典型PI”,，以肺癌多見。

文獻將PI線狀影是否與肺內(nèi)病灶棘突相連或深達病灶邊緣并該處腫瘤凹陷,，作為肺外周良、惡性結(jié)節(jié)或包塊的另一項重要鑒別診斷指標,。NNPI是指胸膜線影進入結(jié)節(jié)內(nèi)部,，于結(jié)節(jié)表面形成切跡改變。此征對惡性胸膜凹陷診斷特異度為96.5%,。外周肺炎性病變通常伴胸膜增厚,、粘連，并非單純臟層胸膜凹陷所引起,。胸膜明顯增厚者常無明顯胸膜凹陷或雖有凹陷但較淺而不規(guī)則,，稱“不典型PI”，以炎性病灶多見,。就炎性病變而言,，不典型PI的形成可能與胸膜的粘連關(guān)系大。外周肺炎性病變尤其是結(jié)核較易累及胸膜,，引起滲出,，纖維蛋白沉積，吸收過程中造成胸膜的粘連,、增厚,。文獻普遍認為，肺良性病變PI的MSCT表現(xiàn),，PI伴胸膜增厚粘連,，造成所見線狀影粗細不均，故在CT上缺乏完整PI的變化規(guī)律及胸膜面三角形影,，是鑒別肺癌PI的關(guān)鍵,。也有研究顯示,，肺外周良性病變PI多表現(xiàn)為以下兩種情況：棘狀胸膜凹陷，肺內(nèi)病變與胸膜間見粗線狀,、索條狀或棘狀高密度影伴胸膜牽拉內(nèi)陷,；幕狀或?qū)捇仔啬ぐ枷荩∽冃啬?cè)一定范圍與胸膜粘連相貼,，形成盤底征,，并伴有相應(yīng)區(qū)域胸膜粘連增厚。文獻報道葉間胸膜凹陷多見于周圍型肺癌,，但也有研究顯示肺外周良,、惡性結(jié)節(jié)或包塊，葉間胸膜凹陷所占比例相近,，并無明顯差別,。

總之，PI多見于周圍型肺癌,，其中又以腺癌最為多見,，該征象亦可見于肺良性病變，如結(jié)核球,、慢性炎癥,、炎性假瘤、肺膿腫,、硬化性血管瘤等,。其中Ⅰ、Ⅲ,、Ⅴ型PI多見于周圍型肺癌,，而Ⅱ、Ⅳ型PI則在結(jié)核球等良性病變中多見,。即便如此,，各種形態(tài)PI在肺外周良、惡性病變的CT圖像上有重疊,，并無絕對的特異性,。將該征象與肺外周結(jié)節(jié)的毛刺、分葉,、支氣管血管聚集征等其他主要征象以及臨床資料進行綜合分析,，可提高肺外周結(jié)節(jié)的CT診斷準確率。

附：PI的分型

I型為典型表現(xiàn)：結(jié)節(jié)與臟層胸膜面間約1mm粗細的一根或一組呈放射狀排列指向病灶中心(或肺門)的線條狀影,，伴或不伴臟層胸膜小三角形或喇叭口形影,，無胸膜增厚；II型：有I型表現(xiàn)，輕或無臟層胸膜凹陷,，有胸膜增厚（厚度>2mm）,；Ⅲ型：結(jié)節(jié)與臟層胸膜面間呈梳齒狀排列的線狀影，常有胸膜增厚,；IV型：病灶位置太高或太低,，PI中心呈上下斜形走行，CT橫斷像不能顯示完整的PI,，表現(xiàn)為多個層面顯示結(jié)節(jié)與臟層胸膜間在肺門一結(jié)節(jié)中心連線方向上點狀或線段影,，臟層胸膜可見“U”形影；V型：為葉間胸膜凹陷,，表現(xiàn)為葉間胸膜纖維牽拉向結(jié)節(jié)側(cè)弧形移位或走行失去連續(xù)性,。

從形態(tài)上講，胸膜凹陷癥又分為：1）線型,；2）幕狀粘連,；3）錐型；4）星型四個類型,。

25,、印戒征（支氣管軌道征）：

影像表現(xiàn)：

由一個小的圓形軟組織密度影和一個圓形低密度區(qū)的較大的環(huán)形軟組織密度影相連而成，形似印戒,。軟組織密度環(huán)代表擴張的支氣管,，其內(nèi)低密度為擴張支氣管內(nèi)所含的氣體，小圓形軟組織密度影代表與擴張支氣管伴行的肺動脈,。受累的支氣管常見于中等管徑的支氣管，因為主,、葉及段支氣管軟骨較硬較厚,，對擴張的抵抗力較大，而在嚴重支氣管擴張的患者中,，遠端小支氣管常有閉塞,，數(shù)量減少，故僅有中等大小的支氣管才能明顯的擴張,。支氣管擴張可分為三度：輕度主要表現(xiàn)為柱狀擴張,；中度表現(xiàn)為串珠（靜脈曲張樣擴張）樣擴張；重度表現(xiàn)為囊狀擴張,。在X線片上,，支氣管擴張主要表現(xiàn)為肺紋理集聚，邊緣不清或環(huán)形透光影,，以及由于支氣管壁增厚形成的軌道征,。

支氣管擴張的少見征象：

支氣管擴張比較少見的征象是黏液嵌塞征，是由于支氣管分泌物貯留于擴張的支氣管內(nèi)所致，當(dāng)支氣管走行與掃描層面垂直或傾斜時表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或卵圓形團塊影,，當(dāng)支氣管走行與掃描平行時表現(xiàn)為Y型,、V型或分支狀致密影，連續(xù)多層面觀察,，病變聚集成堆,，主軸指向肺門。其CT值高低不等,，與黏液栓成分有關(guān),，粘稠及蛋白含量高時CT值偏高，分泌物稀薄時CT值偏低,，可為支擴僅有的一種影像表現(xiàn),。支擴的常見CT表現(xiàn)，主要取決于支擴的程度,、走行方向掃描平面的關(guān)系,。印戒征和軌道征見于柱狀支氣管擴張。正常支氣管管徑稍小于伴行的肺動脈,，在排除肺血管疾病的前提下,，若支氣管管徑大于伴行的肺動脈直徑，且此時的走行方向與CT掃描平面垂直,，即構(gòu)成特征性的印戒征,；當(dāng)擴大的支氣管走行與CT掃描平行時，表現(xiàn)為軌道征,，此時擴大的支氣管失去了正常時由近端向遠端逐漸變細的表現(xiàn),。環(huán)狀影見于囊狀支氣管擴張，含氣支氣管呈囊球狀擴大,，囊腔常從肺門到肺周排成一行,，或多個囊腔集成一簇。曲張征表現(xiàn)為擴張的支氣管粗細不一,，狹窄與擴張交替出現(xiàn),，呈串珠狀排列，形似曲張靜脈,。

病因病理：

印戒征是支氣管擴張的CT表現(xiàn),，它是支氣管壁彈性組織和肌肉組織破壞而導(dǎo)致的局部支氣管不可恢復(fù)的異常擴張，是受累支氣管多種病理過程共同的最終結(jié)果,。支氣管擴張的病理改變主要是管腔擴張和管壁增厚,。

支氣管擴張的判定：

判定是否擴張主要是根據(jù)被評價的支氣管和伴行動脈直徑的相對比例關(guān)系。正常情況下,，支氣管和伴行的肺動脈的直徑前者較小,，比例是0.62±0.13,當(dāng)支氣管徑大于臨近肺動脈,，或在胸膜下1cm內(nèi)見到支氣管，可考慮支氣管擴張,。囊狀擴張的支氣管管徑一般大于1cm,。

支氣管擴張的伴隨征：

支氣管擴張可伴有葉段的肺萎縮，大多繼發(fā)于支氣管周圍纖維化的瘢痕性肺不張,，表現(xiàn)為較大的肺動脈和主或葉支氣管的移位,，葉間裂的移位，鄰近肺段內(nèi)的支氣管和肺血管結(jié)構(gòu)的重新排列,，在萎縮肺中可見增粗的含氣支氣管征,。支擴周圍常見感染性病變，意味著支氣管感染經(jīng)支氣管播散到周圍氣腔內(nèi)引起肺實質(zhì)的感染,。在CT上首先表現(xiàn)為支氣管壁的外緣模糊,，以后病變播散到支氣管周圍氣腔內(nèi)，再進展為段或葉實變,，囊狀支擴囊內(nèi)常出現(xiàn)氣液平面,。支擴是肺部常見的慢性感染，常侵犯中等大小的支氣管,。

支氣管擴張的部位：

支氣管擴張的發(fā)病部位常與病因有關(guān),，化膿菌和病毒感染所致者，多見于兩下肺,；繼發(fā)于結(jié)核或其它肉芽腫,，多見于上葉和下葉背段；過敏性支氣管肺曲菌病可引起肺中央部的支氣管擴張,。其病理學(xué)表現(xiàn)為支氣管管壁有單核細胞浸潤,，在嚴重病例中，纖毛上皮變性退化,，代之以鱗狀或柱狀上皮,，最后支氣管壁的彈性層喪失，支氣管肌肉和軟骨破壞導(dǎo)致局部或廣泛的支氣管不可逆的異常擴張,。

支氣管擴張(支氣管擴張和支氣管肺囊腫)的鑒別：

支氣管擴張癥與多發(fā)先天性支氣管肺囊腫由于起源部位相同,影像表現(xiàn)極為相似,所以常給影像鑒別診斷帶來困難。支氣管擴張癥形成的空腔于下肺多見,直徑多<1cm,腔內(nèi)積液多見,液面呈弧形凹面,多表現(xiàn)為下壁厚,、上壁薄,。擴張支氣管周圍常存在炎癥或結(jié)核病變,繼發(fā)炎癥者壁增厚,同時可見病灶周圍肺紋理紊亂,部分病例縱隔向病灶側(cè)移位。多發(fā)先天性支氣管肺囊腫病灶分布則上下肺差異不大,直徑>1cm者較多見,腔內(nèi)積液少見,液面水平,。除繼發(fā)感染者壁厚>1 mm,其余壁厚均<1 mm,且壁厚較均勻,。多數(shù)肺內(nèi)發(fā)育障礙的支氣管在囊腫形成后可繼續(xù)發(fā)育,形成狹窄的氣道,將分泌物全部或部分引出,形成含氣囊腫或氣液囊腫。均無縱隔移位表現(xiàn),也無支氣管柱狀擴張,。

由于二者均有支氣管管壁的局部薄弱,、膨大,所以病變部位都表現(xiàn)為薄壁類環(huán)形透亮影,腔內(nèi)可有或無積液,。由于囊腔均較小,所以積液因毛細現(xiàn)象及表面張力作用多表現(xiàn)為弧形凹面,給人以下壁厚、上壁薄的印象,而囊腔>3cm者無上述作用,液面水平,。支氣管擴張多有腔內(nèi)積液,而多發(fā)先天性肺囊腫病腔內(nèi)積液少見,推測是由于前者支氣管管壁彈性組織不足,收縮無力,分泌物難以完全排出所致,而后者膨脹的管壁不乏彈力組織,收縮時能將分泌物完全排出,。有文獻報道支氣管擴張常因伴行有肺動脈分支顯示,橫斷面構(gòu)成“印戒”( signet ring)征,認為此征象有助于支氣管擴張的診斷 。而多發(fā)先天性肺囊腫中病灶<1cm者中也可見有印戒征,而且與支氣管擴張癥的印戒征出現(xiàn)率無明顯差別,。認為主要是因為肺囊腫較小時未造成伴行的肺動脈推移,所以同樣能形成印戒征,而支氣管擴張推移了伴行的肺動脈時也不會顯示印戒征,。由于支氣管肺癌發(fā)生于支氣管黏膜組織,所以文獻報道支氣管肺囊腫惡變時可出現(xiàn)壁結(jié)節(jié)。支氣管反復(fù)感染和阻塞造成肺間質(zhì)的增厚,、纖維化,明顯的支氣管柱狀及囊狀擴張,所以支氣管擴張病例伴發(fā)周圍炎癥,、肺紋理改變及縱隔等周圍組織結(jié)構(gòu)移位機率較多。

支氣管擴張與多發(fā)先天性肺囊腫由于病理成因不同,所形成的影像表現(xiàn)雖相似卻有不同,觀察大多數(shù)病灶的大小,、腔內(nèi)積液情況,、周圍組織結(jié)構(gòu)的改變及結(jié)合病史可以作出準確的鑒別診斷。

26,、血管集束征：

血管集束征在影像上表現(xiàn)為肺結(jié)節(jié)周圍一支或幾支血管到達瘤體內(nèi)或在瘤體邊緣截斷或穿過瘤體的現(xiàn)象,。其形成包括以下三種情況：

（1）肺血管進入腫瘤內(nèi)或穿過腫瘤；

（2）肺血管受牽拉向病灶移位,；

（3）肺血管到達腫瘤的邊緣截斷,。血管集束征的形成是由于腫瘤組織向血管支氣管鞘或小葉間隔生長，瘤體內(nèi)纖維組織增生或瘢痕形成,，牽拉臨近血管向瘤體集中所致,。其中進肺門側(cè)的血管束、支氣管構(gòu)成,，血管壁多為擴張的小動脈,，說明肺癌供血豐富；遠肺門側(cè)的血管束由擴張的小靜脈組成,，可能和靜脈回流受阻有關(guān),。血管集束征的形成機制是由于惡性腫瘤細胞產(chǎn)生腫瘤生成因子誘發(fā)腫瘤形成新生血管，尤其是血供豐富的惡性腫瘤,，由于其生長活躍,，常致使腫瘤供血的血管代償性增粗，這些血管長擴張或伴有腫瘤細胞的支氣管動脈鞘浸潤或瘤栓形成,。這就意味著,，腫瘤或結(jié)節(jié)周圍血管是否增粗表明該病變的良惡性程度。血管集束征的出現(xiàn)與腫瘤或結(jié)節(jié)的大小有關(guān),，小于1公分的病灶較少出現(xiàn),；腺癌出現(xiàn)的的幾率較高，因為腺癌供血豐富,，纖維化形成的更明顯,。尤其要注意的是,，一支血管引向結(jié)節(jié)或腫瘤內(nèi)，不只僅見于惡性結(jié)節(jié),，也可見于良性病變?nèi)缃Y(jié)核球,、炎性假瘤或錯構(gòu)瘤。對于引向兩性結(jié)節(jié)的這支血管可看作血管連接,，而不是血管集束征,。多支血管引向病變即出現(xiàn)了血管集束征這在惡性腫瘤出現(xiàn)的機會較高。此外,，肺惡性結(jié)節(jié)累計靜脈的機會更多,，病灶不論大小，如果見到結(jié)節(jié)累及靜脈,，強烈提示惡性可能,。判斷某支血管是動脈還是靜脈，主要根據(jù)其走形來判斷,，動脈主要和支氣管伴行,，靜脈主要位于病灶的邊緣繞行。關(guān)于血管集束征的血管,，有學(xué)者認為大多數(shù)并非腫瘤供血血管或腫瘤血管,，被肺癌卷入的肺動脈不參與腫瘤供血。另外,，肺癌瘢痕的形成和癌巢的增殖與破壞與血管集束征和胸膜凹陷征的形成有關(guān),。血管集束征主要見于肺癌，尤其是腺癌和肺泡細胞癌,。但是該征像不僅見于惡性肺結(jié)節(jié),，肺良性病變?nèi)缃Y(jié)核球、球形肺炎等也可見到,。所以僅根據(jù)血管集束征判斷病變的良惡性并不是完全可靠的,。

腺癌粗大的引流血管：

27、胸膜分離征：

表現(xiàn)為胸膜臟層和壁層胸膜增厚并被其間的胸腔積液分開,，當(dāng)胸膜感染,，胸腔內(nèi)積膿時，胸膜常常有明顯強化,。膿胸一般繼發(fā)于細菌性肺炎,。在肺炎旁胸腔積液時，由于毛細血管通透性增加,，液體進入胸膜腔，隨著液體集聚增加,，細菌透過損傷的內(nèi)皮進入胸膜腔,，導(dǎo)致胸膜腔積膿,，隨后纖維和內(nèi)皮毛細血管在胸膜表面形成包膜并增厚。膿胸通常伴有胸膜外肋下肌組織腫脹和胸膜外脂肪變薄,。

28,、胸膜下弧線（SCLC）：

肺胸膜下弧線影像（SCLS）的病理基礎(chǔ)

國外學(xué)者對此征象的CT與病理對照研究指出，SCLS是細支氣管周圍纖維性增厚及肺纖維化引起的肺泡變扁和肺不張,。構(gòu)成SCLS的肺不張為肺臟皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處的盤狀肺不張,，肺不張的發(fā)生與肺間質(zhì)纖維化后肺臟的順應(yīng)性減低有關(guān)。指出肺臟蜂窩狀改變的邊緣融合也可形成SCLS,，SCLS位于蜂窩之間,，這在HRCT圖像上可清楚地顯示。臨床發(fā)現(xiàn),，SCLS發(fā)生在慢性肺炎之后,，少數(shù)發(fā)生在慢性支氣管炎合并肺間質(zhì)纖維化患者吸氣不足狀態(tài)，深吸氣時大部分消失,，也有發(fā)生在阻塞性肺不張后,，這些表明SCLS為肺臟局部通氣不良發(fā)生的盤狀肺不張。胸膜廣泛鈣化,，SCLS與胸膜鈣化的范圍一致,，肺內(nèi)也有輕度的肺間質(zhì)纖維化改變，胸膜鈣化可能使胸膜下肺組織的順應(yīng)性下降,，從而對SCLS的形成有促進作用,。胸膜增厚與胸膜結(jié)節(jié)也可能引起類似的結(jié)果。

SCLS的HRCT形態(tài)特點

SCLS與生理性的肺下垂部線性影像不同,，生理性胸膜下線位于肺臟的最低部,，在仰臥位時位于下葉后部，而轉(zhuǎn)變?yōu)楦┡P位時下葉后部的線性影像消失,，生理性胸膜下線多距胸膜下5mm以內(nèi),，可合并局限性肺臟密度增高。而SCLS雖然在肺臟后部多見,，但多超過一個肺段的范圍,，并可位于肺臟非下垂的部位。體位變換時其形態(tài)無變化,，也不會消失,。多數(shù)SCLS表面光滑、呈連續(xù)狀,，少數(shù)為不規(guī)則及不連續(xù)狀,。煤工塵肺的SCLS可有結(jié)節(jié)狀影，或厚度較大,。

SCLS的診斷意義

SCLS可見于多種肺間質(zhì)纖維化的疾病,，如慢性支氣管炎合并肺間質(zhì)纖維化,，煤工塵肺，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化,，膠原病引起的肺間質(zhì)纖維化,，及結(jié)節(jié)病引起的肺改變等。慢性支氣管炎,，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化,，煤工塵肺及膠原病引起的肺臟改變等均可出現(xiàn)，占90.3%,。以往一些作者曾認為SCLS在石棉肺多見,，或認為此征象是石棉肺病人的特有表現(xiàn)。但臨床研究的結(jié)果表明,，SCLS是肺間質(zhì)纖維化的一種常見征象,，見于多種疾病。此外,，SCLS還見于炎癥,、肺瘀血和吸氣不足狀態(tài)。對于肺間質(zhì)纖維化的病例,，SCLS為肺間質(zhì)纖維化的早期改變,。

SCLS周圍無肺間質(zhì)纖維化征象者占25.71%，僅有小葉內(nèi)間質(zhì)增厚及小葉間隔增厚者占28.57%,，發(fā)生較多蜂窩改變的僅占20%,。SCLS的長度與肺間質(zhì)纖維化的嚴重程度有關(guān)，有人對隨訪的肺間質(zhì)纖維化逐漸加重的患者,，發(fā)現(xiàn)SCLS也由短線型發(fā)展為長線型,。即使SCLS可發(fā)生在有蜂窩的部位，但蜂窩改變多較輕微,，而在蜂窩改變較密集之處未能見到SCLS,。有研究指出，SCLS開始發(fā)生在肺間質(zhì)纖維化輕微的部位,，5年后該部位發(fā)生嚴重蜂窩改變,，SCLS則不能顯示。這表明SCLS的發(fā)生,、延長與肺間質(zhì)纖維化加重有關(guān),，但出現(xiàn)嚴重蜂窩后SCLS則不能顯示。

總之,，SCLS可以變小或消失,，表明SCLS有些為可逆的改變。不同的疾病SCLS在形態(tài)上多無顯著的差異。煤工塵肺SCLS可有細小結(jié)節(jié),，此結(jié)節(jié)與肺內(nèi)結(jié)節(jié)的形態(tài)相似,，代表了煤工塵肺的形態(tài)特點。但對大多數(shù)疾病而言,，SCLS缺乏鑒別診斷價值。

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29,、冰山征:

yc023711戰(zhàn)友發(fā)了這樣一個帖子：http://radiology.dxy.cn/bbs/topic/23048433,，病理是肺類癌。其中有網(wǎng)友談到了“冰山征”的問題,。個人感覺,，冰山征并非肺類癌所獨有，凡是病變沿支氣管粘膜下生長,，并向粘膜內(nèi)侵犯的病變都可能出現(xiàn)這一個征象,，所以小細胞肺癌可以出現(xiàn)這種表現(xiàn)。

當(dāng)然,，因為支氣管肺類癌常表現(xiàn)為支氣管內(nèi)腫塊,，腫塊可以向外生長侵犯鄰近的肺實質(zhì)，有時表現(xiàn)為支氣管腔外部分病灶大于腔內(nèi)部分,，CT能夠清楚顯示腫物在支氣管腔內(nèi)和腔外的部分,，此征象也就是所謂“冰山征”。病灶較大并向周圍侵犯鄰近肺組織時CT可見此表現(xiàn),，此征象有助于周圍型肺不典型類癌的診斷,。顯然，典型肺類癌同樣可以表現(xiàn)這一征象,。

要說明一點的是,，類癌和小細胞肺癌其實是同一種類型，只是其分型不同而已,。就如肺癌可以分為低分化,，中分化和高分化一樣。小細胞肺癌就像是一個低分化的肺癌,，而類癌就是較小細胞肺癌分化好的一種病變,，它們是同門兄弟，性格不同,。下邊用病例和圖示說明“冰山征”,，不過，下邊病例的病理都是小細胞肺癌：

30,、花朵征：

花朵征這里主要指傳染性非典型肺炎（SARS）的早期表現(xiàn),。該病早期CT表現(xiàn)較有特征性：肺窗上觀察，肺血管紋理顯著增強，一般在小葉范圍滲出,，主要為間質(zhì)滲出,，因此密度較淡，往往呈磨玻璃樣密度,，外形如“花朵”樣,，即增粗的血管紋理為“花柄”，小葉范圍的滲出影像為“花冠”,，散布其間的肺血管分支猶如“葉脈”,，形成一朵朵根在肺門，朝向胸膜下的含苞欲放的“鮮花”,，彼此界限清,；病變嚴重時，“花朵”可融合,，形成“花叢”樣外觀,；縱隔窗上常不顯影；縱隔淋巴結(jié)不大,；早期空氣支氣管征不多見,，進一步實變時明顯；動態(tài)觀察,，進展迅速,，但吸收慢，和臨床癥狀不同步,，后期纖維化明顯,；常在背部墜積性發(fā)病，而支氣管開口向上的肺葉,、段發(fā)病相對少見,；可以以上肺野發(fā)病為主，此時較難與結(jié)核鑒別,；有少數(shù)病人可出現(xiàn)胸腔積液,，如治療得當(dāng)，吸收很快,。典型病例大體可分為間質(zhì)滲出期,、實質(zhì)滲出期和纖維化期三期。

SARS病毒是一種新病毒,，與常見的引起呼吸道感染的其他病毒相比,，其毒力強，致病力強,，人群普遍易感,，因此很容易引起肺部炎癥；但其也與其他病毒有共性，早期往往為間質(zhì)性肺炎,，具有間質(zhì)性肺炎的一般特點,。但SARS病毒引起的肺炎，其病理變化較其他常見病毒性肺炎更劇烈,，常迅速,。造成明顯的肺部滲出,。發(fā)病早期,，以間質(zhì)滲出為主,，病毒短時間內(nèi)大量繁殖，引起血管周圍間質(zhì)及小葉間質(zhì)滲出,，肺泡腔內(nèi)只有少量的液體和細胞成分，因此病灶密度較淡,；肺部明顯充血,，血管紋理顯著增強，以增強的血管紋理為中心,，形成“花朵”征或“花叢”征,，大體與肺動脈的供血區(qū)域形態(tài)一致；病變進一步進展時,，可有明顯的肺泡滲出,，從而演變?yōu)閷嵸|(zhì)炎，病灶密度增高,。此時病理上可見肺泡腔內(nèi)有大量細胞成分,，有時可見透明膜，紅細胞,。經(jīng)過治療后,，滲出減輕，部分吸收,，肺泡的滲出相對容易吸收,，而間質(zhì)的滲出吸收較慢，容易引起肺間質(zhì)纖維化,，此時病人的自覺癥狀多數(shù)已明顯改善,，體溫業(yè)已降為正常，病灶相對靜止,，可長時間存在肺部陰影,。若滲出過多，吸收不良,，持續(xù)影響通氣,、換氣功能，則可因嚴重缺氧、呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡,。由于本病無化膿傾向,，因此，整個病程未出現(xiàn)肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)的壞死與破壞,，所以也沒有形成空洞,，這容易和結(jié)核鑒別；本病亦少累及大氣道,，縱隔,、肺門淋巴結(jié)也不大，因此,，一般不引起肺不張,，咳嗽、咳痰也較不明顯,，這與常見的細菌感染引起的實質(zhì)炎明顯不同,。可以說,，早期非典的CT表現(xiàn)是典型的,。

傳染性非典型肺炎（SARS）常為雙肺發(fā)病,；多位于兩肺中下野胸膜下周邊帶,，但與胸膜之間常有透亮帶，較少累及葉間裂或段間裂,，不以明確的葉或段分布,。

來源：丁香園