胸科之窗
這不僅僅是一個(gè)公眾號(hào)....呼吸入
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胸科之窗 這不僅僅是一個(gè)公眾號(hào)....呼吸入 不典型肺結(jié)核是否蘊(yùn)藏新的機(jī)制和思維,？ 胸科之窗病例回顧與整理  01 不典型血播模式 （一）血播肺結(jié)核與DAD/ARDS （二）血播肺結(jié)核隨機(jī)分布結(jié)節(jié)（非粟粒）模式 （三）血播相關(guān)的特殊模式 TB+DAD/ARDS尸檢病理: 1.肺重量增加,。 2.肺實(shí)質(zhì)多發(fā)粟粒樣結(jié)節(jié),。 3. 沿著肺泡腔和肺泡管的透明膜形成，上皮樣細(xì)胞肉芽腫,。其他包括肉芽腫血管炎,，結(jié)核性支氣管肺炎和梗死。 4.抗酸染色顯示抗酸菌陽(yáng)性,。 5.肺外播散器官包括:脾臟＞肝臟＞ 腎臟,，淋巴結(jié),、骨髓，顱內(nèi),。少見(jiàn)包括心肌,、腎上腺、胰腺,、骨骼和腸等,。 特點(diǎn): 1.發(fā)熱和呼吸困難。臨床模式：I型呼衰,， ARDS,。 2.部分為兩階段病程，也可急性進(jìn)展,。 3.GGO的范圍與C反應(yīng)蛋白正相關(guān),而與血漿白蛋白負(fù)相關(guān),。 4. GGO面積＞50%，發(fā)生ARDS的機(jī)會(huì)大大增加,。 5. GGO分布不典型,。缺乏急性或亞急性血播中上分布優(yōu)勢(shì)。 6.病理基礎(chǔ)：DAD
特點(diǎn) 磨玻璃病變模式預(yù)后較差,。一組ICU結(jié)核病例研究表明：磨玻璃影模式死亡率33.9%,。 中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞(NLR) 顯著升高、低蛋白血癥,，與死亡率相關(guān),。 病理研究表明結(jié)核肉芽腫形成障礙是主要原因。
(二)隨機(jī)分布的結(jié)節(jié)（非粟粒）模式
結(jié)核病不典型血播小結(jié) 血播肺結(jié)核的彌漫性GGO模式提示DAD/ARDS風(fēng)險(xiǎn),。與機(jī)體免疫水平相關(guān),。 血行播散可表現(xiàn)為稀疏結(jié)節(jié)模式，為血播結(jié)核少見(jiàn)表現(xiàn),。 我們對(duì)血播機(jī)制知之甚少,，粟粒性肺結(jié)核可能僅是我們已知的血行播散模式。  02 結(jié)節(jié)簇集征(結(jié)節(jié)+間質(zhì)+GGO模式） 肺結(jié)核的間質(zhì)樣變多由氣道播散（樹(shù)芽征）導(dǎo)致,，多為繼發(fā)性,。影像表現(xiàn)為以小葉內(nèi)間質(zhì)異常為主，表現(xiàn)為細(xì)網(wǎng)織樣影和微結(jié)節(jié)影,?？砂l(fā)生融合壞死。也可發(fā)生肺纖維化和牽拉性支氣管擴(kuò)張等,。
03 反暈征模式 環(huán)島壁呈結(jié)節(jié)融合性實(shí)變,，邊界粗糙。環(huán)島內(nèi)可見(jiàn)GGO,，微結(jié)節(jié)和細(xì)網(wǎng)織樣陰影,。
結(jié)節(jié)聚集模式與反暈征模式 1.結(jié)節(jié)聚集模式與反暈征可能為肺結(jié)核氣道播散（樹(shù)芽征）導(dǎo)致的繼發(fā)肺間質(zhì)異常表現(xiàn),。 2. 二者的高度協(xié)同性提示為機(jī)體免疫紊亂導(dǎo)致的系統(tǒng)性表現(xiàn)。 3.反暈征與結(jié)節(jié)聚集征的區(qū)別是：病變與正常肺組織交界處所產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)或反應(yīng)性機(jī)化,。 04 肺結(jié)核的多發(fā)囊樣變模式
05 結(jié)核相關(guān)機(jī)化性肺炎 多種感染可導(dǎo)致繼發(fā)性O(shè)P,，結(jié)核不例外。影像學(xué)無(wú)顯著特異性,。臨床意義不明確,。由于肺泡腔和細(xì)支氣管的成纖維細(xì)胞肉芽腫阻塞，樹(shù)芽征少見(jiàn),，會(huì)對(duì)診斷帶來(lái)難度,。
肺結(jié)核的不典型表現(xiàn)機(jī)制展望 是疾病進(jìn)展的一個(gè)特殊階段? 是有機(jī)體的免疫異質(zhì)性反應(yīng)? 是菌株的毒力所致? 病理學(xué)-影像學(xué)？ --- 多學(xué)科合作有助于解決上述困惑! 感謝胸科之窗內(nèi)外的各位專(zhuān)家提供病例支持! 責(zé)任編輯：劉宏宇 |
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