第五章神經(jīng)生理學(xué)

         第一節(jié)神經(jīng)細(xì)胞與突觸

    一,、神經(jīng)細(xì)胞

    1,、神經(jīng)元   神經(jīng)系統(tǒng)的功能單位是神經(jīng)細(xì)胞,也稱為神經(jīng)元( neuron),即指一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞的胞體及其所有突起(軸突和樹突)。

    2.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞    神經(jīng)組織的間質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,其數(shù)量是神經(jīng)元數(shù)量的10~50倍,。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與細(xì)胞間液共同構(gòu)成神經(jīng)元生存的微環(huán)境,。

    3.神經(jīng)元亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)    神經(jīng)元的胞體結(jié)構(gòu)包括胞膜,、胞核和核周質(zhì)。核周質(zhì)是維持和指導(dǎo)整個(gè)神經(jīng)元代謝和功能活動的中心,。胞突中代謝和功能活動所需要的蛋白質(zhì)幾乎都是在胞體內(nèi)合成,再運(yùn)送至胞突,。

    (1)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能:神經(jīng)元的胞膜與所有細(xì)胞的細(xì)胞膜一樣,同屬生物膜;其具有高度分化的分子構(gòu)成和多種獨(dú)特的生理功能?？缒さ奈镔|(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和能量轉(zhuǎn)換,、神經(jīng)元對細(xì)胞外物質(zhì)的識別與結(jié)合、神經(jīng)元跨膜信息傳遞與代謝調(diào)控及神經(jīng)沖動的發(fā)生和擴(kuò)布等生理功能均與胞膜有關(guān),。神經(jīng)元膜的主要功能之一是膜脂質(zhì)雙層具有選擇的通透屏障,除允許非極性溶質(zhì)不同程度滲透外,有機(jī)離子或無機(jī)離子與有機(jī)離子的螯合物,由于疏水性,也可經(jīng)由脂質(zhì)雙層進(jìn)出膜,而對無機(jī)離子來說則為屏障,。小的溶質(zhì)分子可經(jīng)過蛋白質(zhì)的介導(dǎo)出入細(xì)胞經(jīng)蛋白質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)元膜轉(zhuǎn)運(yùn)是神經(jīng)元修飾自身內(nèi)外環(huán)境的過程。膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制選擇性地控制著細(xì)胞內(nèi),、外環(huán)境中的離子和其他物質(zhì)濃度,。神經(jīng)元膜兩側(cè)濃度梯度由被動擴(kuò)散和主動轉(zhuǎn)運(yùn)兩種過程所維持,被動擴(kuò)散是溶質(zhì)分子由高濃度向低濃度區(qū)的凈移動,而主動轉(zhuǎn)運(yùn)則為逆電化學(xué)差的耗能過程;神經(jīng)元的原發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)主要是一種排Na+蓄K+的Na+K+泵,其排Na+蓄K+的過程需要ATP。

    (2)軸突的結(jié)構(gòu)與功能:軸突多由胞體的錐形隆起軸丘( axon hillock)發(fā)出,也可由主干樹突的根部發(fā)出,。在形態(tài)上是一個(gè)缺乏游離核蛋白體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的三角形或扇形區(qū),富含神經(jīng)細(xì)絲和微管,。軸突的始段( initial segment)指由軸丘的頂端到開始有髓鞘包裹的一段。一般來說,神經(jīng)元都有一根細(xì)長,、表面光滑而均勻的軸突,它在途中很少分支,其分支常自主干呈直角發(fā)出,構(gòu)成側(cè)支( collateral branch),。軸突主干全長粗細(xì)基本一致,外被髓鞘,到末梢常分為纖維終末并失去髓鞘,與其他神經(jīng)元的胞體、樹突甚至軸突形成突觸,或與效應(yīng)細(xì)胞形成突觸,。

    二,、突觸

    1.定義    突觸是實(shí)現(xiàn)這種神經(jīng)元間或神經(jīng)元與效應(yīng)器間信息傳遞的功能性接觸部位,這類信息傳遞需要動作電位來傳導(dǎo)。突觸由突觸前成分,、突觸后成分及突觸間隙3部分基本結(jié)構(gòu)組成,。

    2.分類   根據(jù)結(jié)構(gòu)和電生理的特點(diǎn),突觸可分為3種類型:①化學(xué)性突觸;②電突觸;③混合性突觸。哺乳動物幾乎所有的突觸均為化學(xué)性突觸,而電突觸主要見于魚類與兩棲類,。

  兩者的主要區(qū)別見表1-5-1,。

 3.基本結(jié)構(gòu)

    (1)電突觸:電突觸即為縫隙連接( gap Junction),電突觸的直徑在0.1~1um之間變化。突觸前,、后膜厚度基本相等,。兩膜的外單層膜被2~4nm的縫隙分開,其間具有很低的電阻抗?？p隙連接是細(xì)胞間電活動由一細(xì)胞直接傳導(dǎo)到另一細(xì)胞的低電阻通路,。縫隙連接使電信號在細(xì)胞間的傳遞速度快于大多數(shù)化學(xué)性突觸,。電突觸通?？蔀榧?xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度、細(xì)胞內(nèi)pH值、膜電壓,、鈣調(diào)素或磷酸化作用等因素激活或調(diào)制,。電突觸多見于低等動物,在哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)的某些區(qū)域(如下橄欖核、視網(wǎng)膜,、前庭核和三叉神經(jīng)中腦核)中也發(fā)現(xiàn)有些這種突觸,其可能的意義在于使相鄰的許多神經(jīng)成分的活動同步化,。

    1)突觸前成分:一個(gè)神經(jīng)元軸突末梢首先分成許多小支,每個(gè)小支的末梢部分膨大成球狀,組成突觸前成分,包括神經(jīng)元末梢特化產(chǎn)生的突觸前膜及位于末梢內(nèi)的線粒體、骨架成分及特征性存在有突觸囊泡:①突觸前膜:較一般神經(jīng)元的胞膜稍厚,。在前膜內(nèi)側(cè)附著一種呈斑點(diǎn)狀并突向胞質(zhì)的致密突起,。②線粒體:突觸前末梢內(nèi)有許多線粒體存在,這些線粒體的功能為:產(chǎn)生ATP,供小泡沿微管滑至VAS,促使遞質(zhì)釋放;攝取內(nèi)流進(jìn)入突觸前成分的Ca2+。③突觸小泡(突觸囊泡):在突觸前袋細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有突觸小泡,這常常是電鏡下判斷突觸前成分的最重要的依據(jù),。一般認(rèn)為,一種突觸主要含一種形態(tài)的突觸小泡,亦可同時(shí)含有幾種突觸小泡,。

     2)突觸間隙:寬15~3 間隙內(nèi)常可見糖蛋白和細(xì)絲等中度致密物質(zhì),這些物質(zhì)將前后膜牢固聯(lián)系起來

    3)突觸后成分:由突觸后膜及位于突觸后膜下的一些結(jié)構(gòu)組成,。突觸后膜亦為神經(jīng)元胞膜特化增厚形成,。

    (2)化學(xué)性突觸:神經(jīng)系統(tǒng)中最常見的,為最重要的信息傳遞方式。在結(jié)構(gòu)上,以由軸突末梢形成的突觸前成分和由神經(jīng)元胞體或其樹突分支形成的突觸后成分,構(gòu)成的軸-樹突觸和軸-體突觸最常見,。

    (3)化學(xué)性突觸分型:根據(jù)神經(jīng)元的不同部位參與構(gòu)成突觸前后成分的不同,將突觸分為:軸樹,、軸體、軸軸,、樹樹,、樹體、樹軸,、體樹,、體體、體軸9種類型突觸,其中前3種最為常見,其他類型少見,。另外,同一個(gè)神經(jīng)元的軸突與樹突之間也可形成軸樹型自身突觸,或者個(gè)神經(jīng)元的樹突與其本身的分支形成樹樹型自身突觸,。常將突觸分為興奮性及抑制性兩大類,其突觸組成結(jié)構(gòu)上的不同點(diǎn)見表1-5-2

  4.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放與調(diào)制

    (1)遞質(zhì)釋放過程:首先突觸前末梢的去極化是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素。動作電位出現(xiàn)時(shí),Na+內(nèi)流造成突觸前膜去極化,引起突觸前膜中的電壓門控性Ca2+通道開放;使一定量的細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入突觸前膜,。Ca2+內(nèi)流的數(shù)量與當(dāng)時(shí)膜的去極化大小程度成比例,。這些進(jìn)入前膜內(nèi)的Ca2+不僅是一種電荷攜帶者,它本身還是一種起信使作用的物質(zhì)。Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近,、融合以致出現(xiàn)胞裂外排,將所含的遞質(zhì)釋放入突觸間隙。遞質(zhì)擴(kuò)散越過突觸間隙直接作用于它的受體引起突觸后電位反應(yīng)或通過第二信使起作用,。

    (2)遞質(zhì)釋放的調(diào)節(jié):①遞質(zhì)釋放激活突觸前末梢的恢復(fù)機(jī)制,包括遞質(zhì)重?cái)z取和膜的再生②釋放過程受神經(jīng)調(diào)質(zhì)的調(diào)制,神經(jīng)調(diào)質(zhì)或直接作用于膜通道,或間接地通過第二信使發(fā)揮作用,它本身也可被自己釋放的遞質(zhì)作用于自身受體所調(diào)制

    (3)遞質(zhì)的量子釋放理論:遞質(zhì)的釋放是以胞裂外排的形式進(jìn)行的,一個(gè)囊泡所含的遞質(zhì)的量,為遞質(zhì)釋放的“最小包裝”,一次神經(jīng)沖動在突觸前膜引發(fā)的遞質(zhì)釋放的總量取決于參與遞質(zhì)釋放的囊泡數(shù)目,。

EPSP加大,從而達(dá)到突觸后神經(jīng)元發(fā)放沖動的水平,這就是空間上的總和。時(shí)間總和與空間總和在自然刺激中經(jīng)常是結(jié)合在一起的,。

    5)對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性:突觸是具有低安全系數(shù)的區(qū)域,傳遞容易受到阻滯,。如神經(jīng)纖維在心跳停止后許多分鐘,仍能繼續(xù)傳導(dǎo)沖動,但突觸的傳遞作用早就消失了。所以缺氧、CO2增加或使用麻醉藥物都能影響突觸的傳遞功能,。例如,患者腦循環(huán)暫時(shí)阻斷3~5秒后,人即可失去意識,。據(jù)報(bào)道,交感神經(jīng)節(jié)的突觸例外,它可以耐受缺O(jiān)2而不致影響其傳遞功能。

    6)對某些藥物的敏感性:突觸后膜的受體對遞質(zhì)有高度的選擇性,因此,可以應(yīng)用特異性的藥物,阻礙或加強(qiáng)突觸的傳遞功能,。

    (2)突觸后電位:化學(xué)性突觸傳遞在突觸后將化學(xué)信息轉(zhuǎn)換成電信號才能實(shí)現(xiàn)傳遞,。遞質(zhì)和受體結(jié)合后,可直接作用于離子通道,也可以通過跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和第二信使間接影響離子通道的活動,產(chǎn)生突觸后電位。突觸后電位有兩種主要類型:一種是去極化,使膜電位更靠近閾電位,并導(dǎo)致沖動發(fā)生,稱興奮性突觸后電位(EPSP);另一種則是增加極化作用,即超極化,以維持膜電位使沖動不能發(fā)生,稱抑制性突觸后電位(IPSP),。脊髓a運(yùn)動神經(jīng)元與來自它所支配的肌肉的初級傳入纖維形成興奮性突觸聯(lián)系,與來自拮抗肌的初級傳入纖維形成抑制性突觸聯(lián)系,此特點(diǎn)使之成為研究中樞突觸效應(yīng)的有用模型,。

    2.電突觸的特性   由于其直接的連接性質(zhì),它們傳遞迅速,延擱極短(約100μs),能在兩個(gè)方向通過電流或是選擇性地只在一個(gè)方向增加電阻(整流作用)。電突觸為幾個(gè)神經(jīng)元活動的同步化提供了一種手段,。

3.突觸傳遞的可塑性    化學(xué)性突觸傳遞的一個(gè)顯著特點(diǎn)是易受環(huán)境因素的影響,尤其是傳遞能力可受其已進(jìn)行的傳遞活動的影響,稱突觸可塑性,。尤其是傳遞能力可受其已進(jìn)行的傳遞活動的影響，稱突觸可塑性,。表現(xiàn)為:

    (1)突觸易化:當(dāng)突觸前末梢接受一短刺激時(shí),雖然每次刺激都引發(fā)遞質(zhì)釋放產(chǎn)生突觸后電位,但后來的刺激引發(fā)的突觸后電位要比前面的刺激引發(fā)的為大,引發(fā)的遞質(zhì)釋放量也多,此效應(yīng)消失得很快,這種現(xiàn)象稱為突觸易化( synaptic facilitation),。

    (2)突觸強(qiáng)化:當(dāng)突觸前末梢接受連續(xù)強(qiáng)直刺激后,突觸后電位可延續(xù)數(shù)秒或更長時(shí)間,在此期間來到的突觸前末梢的刺激將引起較大突觸后反應(yīng),稱突觸強(qiáng)化( synapse potentiation)。

    (3)長時(shí)程強(qiáng)化:由于突觸連續(xù)活動而產(chǎn)生的可以延續(xù)數(shù)小時(shí)乃至數(shù)月的該突觸活動增強(qiáng),稱為長時(shí)程強(qiáng)化( (long-term potentiation),。

    4.非突觸信息傳遞  某些神經(jīng)元之間的信息傳遞,并沒有特定的突觸形態(tài)基礎(chǔ),而當(dāng)神經(jīng)元接受到某種適當(dāng)刺激時(shí),可通過神經(jīng)末梢上的曲張?bào)w( varicosity)將所含的神經(jīng)活性物質(zhì)釋放到周圍的細(xì)胞外液,再以擴(kuò)散的方式到達(dá)鄰近或遠(yuǎn)隔部位的靶細(xì)胞,與靶細(xì)胞特異性膜受體或胞漿受體相結(jié)合,對靶細(xì)胞的功能活動實(shí)現(xiàn)特異調(diào)節(jié),由于這種化學(xué)傳遞不是通過經(jīng)典的突觸進(jìn)行的,因此,稱為非突觸信息傳遞,。神經(jīng)信息傳遞的非突觸方式是與突觸傳遞方式相并行的另一種神經(jīng)調(diào)節(jié)方式,為正常神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能所必需。非突觸性化學(xué)傳遞與突觸性化學(xué)傳遞相比,有下列特點(diǎn):①不存在突觸前膜與后膜的特化結(jié)構(gòu);②不存在一對一的支配關(guān)系,一個(gè)曲張?bào)w能夠影響較多的效應(yīng)細(xì)胞;③神經(jīng)活性物質(zhì)釋放部位與效應(yīng)細(xì)胞間的距離至少在20nm以上,距離大的可達(dá)幾十微米;④遞質(zhì)彌散的距離大,傳遞花費(fèi)的時(shí)間可大于1秒;⑤遞質(zhì)彌散到效應(yīng)細(xì)胞時(shí),能否發(fā)生傳遞效應(yīng)取決于效應(yīng)細(xì)胞上有無相應(yīng)的受體,。

    5.突觸囊泡膜的再循環(huán)   突觸囊泡與突觸前膜融合,通過胞裂外排釋放神經(jīng)遞質(zhì)之后,必然要有一個(gè)囊泡膜的回收過程,。否則突觸前膜的面積將會由于囊泡膜的并入而不斷增大,而突觸活性區(qū)所含的囊泡數(shù)將逐漸減少。

                   第二節(jié)電生理學(xué)基礎(chǔ)

    一,、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

    1.生物電現(xiàn)象   神經(jīng)在受到刺激時(shí),在受刺激的部位產(chǎn)生了一個(gè)可傳導(dǎo)的電變化,并且以一定的速度傳向肌肉,。

    2.細(xì)胞的靜息電位和動作電位   細(xì)胞水平的生物電現(xiàn)象主要有兩種表現(xiàn)形式,這就是它們在安靜時(shí)具有的靜息電位和它們受到刺激時(shí)產(chǎn)生的動作電位。

  (1)靜息電位:細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差,。因?yàn)檫@一電位差是存在于安靜細(xì)胞的表面膜兩側(cè)的,故稱為跨膜靜息電位,簡稱靜息電位,。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù);如規(guī)定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在10~100mV之間。靜息電位在大多數(shù)細(xì)胞是一種穩(wěn)定的直流電位(一些有自律性的心肌細(xì)胞和胃腸平滑肌細(xì)胞例外),只要細(xì)胞未受到外來刺激而且保持正常的新陳代謝,靜息電位就穩(wěn)定在某一相對恒定的水平,。人們常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化( polarization),是指不同極性電荷分別在膜兩側(cè)的積聚;當(dāng)靜息電位數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí),稱作膜的超級化( hyperpolarization);相反,如果膜內(nèi)電位向負(fù)值減少的方向變化,稱作去極化或除極( depolarization);細(xì)胞先發(fā)生去極化,然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù),則稱作復(fù)極化( repolarization),。

    (2)動作電位:當(dāng)神經(jīng)纖維在安靜狀況下受到一次短促的閾刺激或閾上刺激時(shí),膜內(nèi)原來存在的負(fù)電位將迅速消失,并且進(jìn)而變成正電位,即膜內(nèi)電位在短時(shí)間內(nèi)可由原來的-90～－70mV變到+20~+40mV的水平,由原來的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。這樣,整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度應(yīng)是90~130mV,這構(gòu)成了動作電位變化曲線的上升支;但是,由刺激所引4起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時(shí)的,很快就出現(xiàn)膜內(nèi)電位的下降,由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)刺激前原有的負(fù)電位狀態(tài),這構(gòu)成了動作電位曲線的下降支,。由此可見,動作電位實(shí)際上是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原;在神經(jīng)纖維,它一般在0.5~2.0ms的時(shí)間內(nèi)完成,這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化,因而學(xué)者們常把這種構(gòu)成動作電位主要部分的脈沖樣變化,稱為鋒電位,。在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平以前,膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動,稱為后電位,一般是先有一段持續(xù)5~30ms的負(fù)后電位,再出現(xiàn)一段延續(xù)更長的正后電位鋒電位存在的時(shí)期就相當(dāng)于絕對不應(yīng)期,這時(shí)細(xì)胞對新的刺激不能產(chǎn)生新的興奮;負(fù)后電位出現(xiàn)時(shí),細(xì)胞大約正處于相對不應(yīng)期和超常期,正后電位則相當(dāng)于低常期。動作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志,它只在刺激滿足一定條件或在特定條件下刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值時(shí)才能產(chǎn)生,。但單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動作電位產(chǎn)生的一個(gè)特點(diǎn)是,只要刺激達(dá)到了閾強(qiáng)度,再增加刺激并不能使動作電位的幅度有所增大;也就是說,鋒電位可能因刺激過弱而不出現(xiàn),但在刺激達(dá)到閾值以后,它就始終保持它某種固有的大小和波形,。另外,動作電位不是只出現(xiàn)在受刺激的局部,它在受刺激部位產(chǎn)生后,還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播,而且傳播的范圍和距離并不因原初刺激的強(qiáng)弱而有所不同,直至整個(gè)細(xì)胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動作電位。

 (3)“全或無”現(xiàn)象:神經(jīng)受刺激部位和記錄部位之間有一段距離;但無論記錄電極在一神經(jīng)纖維上如何移動,一般都能記錄到同樣大小和波形的鋒電位,所不同的只是刺激偽跡和鋒電位之間的間隔有所變化,這顯然與動作電位在神經(jīng)纖維上“傳導(dǎo)”到記錄電極所在部位時(shí)所消耗的時(shí)間長短有關(guān),。這種在同一細(xì)胞上動作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象,稱作“全或無”現(xiàn)象,。

    3.生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制    細(xì)胞生物電現(xiàn)象的各種表現(xiàn),主要是由于某些帶電離子在細(xì)胞膜兩側(cè)的不均衡分布,以及膜在不同情況下對這些離子的通透性發(fā)生改變所造成的,。

    (1)靜息電位和K+平衡電位:已知所有正常生物細(xì)胞內(nèi)的K+濃度超過細(xì)胞外K+濃度很多,而細(xì)胞外Na+濃度超過細(xì)胞內(nèi)Na+濃度很多,這是Na+泵活動的結(jié)果;在這種情況下,K+必然會有一個(gè)向膜外擴(kuò)散的趨勢,而Na+有一個(gè)向膜內(nèi)擴(kuò)散趨勢。假定膜在安靜狀態(tài)下只對K+有通透的可能,那么只能有K+移出膜外,這時(shí)又由于膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細(xì)胞,于是隨著K+移出,出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變得較正的狀態(tài),。K+的這種外向擴(kuò)散并不能無限制地進(jìn)行,這是因?yàn)橐频侥ね獾腒+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場力,將對K的繼續(xù)外移起阻礙作用,而且K+移出的愈多,這種阻礙也會愈大,。因此,設(shè)想當(dāng)促使K+外移的膜兩側(cè)K+濃度勢能差同已移出K+造成的阻礙K+外移的電勢能差相等,亦即膜兩側(cè)的電化學(xué)(濃度)勢代數(shù)和為零時(shí),將不會再有K+的跨膜凈移動,而由已移出的K+形成的膜內(nèi)外電位差,也穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值。這一穩(wěn)定的電位差在類似的人工膜物理模型中稱為K+平衡電位,。 Bernstein用這一原理說明細(xì)胞跨膜靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制,。不難理解,K+平衡電位所能達(dá)到的數(shù)值,是由膜兩側(cè)原初存在K濃度差的大小決定的。

    (2)鋒電位和Na+平衡電位:膜在受到刺激時(shí)可能出現(xiàn)了膜對Na+通透性的突然增大,超過了K+的通透性,由于細(xì)胞外高Na+,而且膜內(nèi)靜息時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對Na+的內(nèi)流起吸引作用,于是Na+迅速內(nèi)流,結(jié)果先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失;而且由于膜外Na+的較高的濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零電位時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移,直至內(nèi)移的Na在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止,。但是膜內(nèi)電位停留在ENa水平的時(shí)間極短;隨后很快出現(xiàn)膜內(nèi)電位向靜息時(shí)的狀態(tài)恢復(fù),亦即出現(xiàn)復(fù)極,造成了鋒電位曲線的快速下降支實(shí)驗(yàn)證明,下降支的出現(xiàn)是由于Na+通透性的消失,并伴隨出現(xiàn)了K+通透性的增大,。細(xì)胞每 興奮一次或產(chǎn)生一次動作電位,總有一部分Na在去極化時(shí)進(jìn)入膜內(nèi),一部分K+在復(fù)極化時(shí)逸出膜外,但由于離子移動受到各該離子的平衡電位的限制,它們的實(shí)際進(jìn)出量是很小的。

二,、興奮和傳導(dǎo)機(jī)制

    1.閾電位和鋒電位的引起   膜內(nèi)負(fù)電位必須去極化到某一臨界值時(shí),才能在整段膜引發(fā)次動作電位,這個(gè)臨界值大約比正常靜息電位的絕對值小10~20mV,稱為閾電位,。例如巨大神經(jīng)軸突的靜息電位為70mV,它的閾電位約為55mV。這不是由于小于閾電位的去極化不引起GNa的增加,實(shí)際情況是這時(shí)也有一定數(shù)目的Na通道開放,但由于膜對K+的通透性仍大于Na+,因而少量的Na+內(nèi)流及其對膜內(nèi)電位的影響隨即被K+的外流所抵消,因而去極化不能繼續(xù)發(fā)展下去,不能形成動作電位,。只有當(dāng)外來刺激引起的去極化達(dá)到閾電位水平時(shí),由于較多量Na通道的開放造成了膜內(nèi)電位較大的去極化,而此去極化已不再能被K外流所抵消,因而能進(jìn)一步加大膜中Na+通道開放的幾率,結(jié)果又使更多Na+內(nèi)流增加而造成膜內(nèi)進(jìn)一步的去極化,如此反復(fù)促進(jìn),就形成一種正反饋的過程,稱為再生性循環(huán),其結(jié)果使膜內(nèi)去極化迅速發(fā)展,形成動作電位陡峭的升支,直至膜內(nèi)電位上升到近于Na+平衡電位的水平,。由此可見,閾電位不是單一通道的屬性,而是在一段膜上能使Na+通道開放的數(shù)目足以引起上面描述的再生性循環(huán)出現(xiàn)的膜內(nèi)去極化的臨界水平。由此也不難理解,只要刺激大于能引起再生性循環(huán)的水平,膜內(nèi)去極化速度就不再決定于原刺激的大小;整個(gè)動作電位上升支的幅度也只決定于原來靜息電位的值和膜內(nèi)外的Na+濃度差,而與引起此次動作電位的刺激大小無關(guān),。此即動作電位所以能表現(xiàn)“全或無”現(xiàn)象的機(jī)制,。閾電位是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位的產(chǎn)生條件。所謂閾強(qiáng)度,是作用于標(biāo)本時(shí)能使膜的靜息電位去極化到閾電位的外加刺激的強(qiáng)度;這就是閾強(qiáng)度和閾電位在概念上的區(qū)別,。

    2.局部興奮及其特性    一個(gè)閾下刺激會對可興奮細(xì)胞產(chǎn)生何種影響?如果在巨大神經(jīng)軸突放置一對刺激電極,但其中一個(gè)電極穿入膜內(nèi),再在附近放置一個(gè)作膜內(nèi)電反應(yīng)記錄的記錄電極,。假定先把膜內(nèi)的刺激！