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心力衰竭（Heart failure）的發(fā)病率正逐年升高，我國(guó)心衰患病率約為 9‰,，約有 450 萬(wàn)心衰患者,，而發(fā)生心力衰竭時(shí)，并非是只有單一器官的損害,，往往出現(xiàn)「禍不單行」的情況,，即在心衰時(shí)常并發(fā)腎功能不全，即心腎綜合征（cardiorenal syndrome,，CRS）,。這無(wú)疑會(huì)導(dǎo)致病情診斷及治療的復(fù)雜性和難度升高、患者生活質(zhì)量下降,，進(jìn)一步使病死率增加,。在第三十屆長(zhǎng)城國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)議（GW-ICC2019）上，來自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院富路教授就「急性心力衰竭患者心腎綜合征」一題做了精彩分享,。 
富教授會(huì)上發(fā)言
圖片來源：現(xiàn)場(chǎng)拍攝 2010 年,，KDIGO/ADQI 發(fā)表專家共識(shí)，明確地將 CRS 定義為：心臟和腎臟其中一個(gè)器官的急性或慢性功能障礙可能導(dǎo)致另一器官的急性或慢性功能損害的臨床綜合征,。近些年國(guó)內(nèi)外指南均對(duì)心腎綜合征的分型進(jìn)行了討論并達(dá)成了共識(shí)：分型的明確有助于臨床醫(yī)生對(duì)心腎綜合征的早期判斷和認(rèn)識(shí),，也利于對(duì)該疾病有的放矢的進(jìn)行檢測(cè)和治療。（1）低心輸出量和/或靜脈回流異常導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)改變,；（2）交感神經(jīng)興奮和/或觸發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào),；（3）可加速 HF 和 CKD 進(jìn)展的因素：局部和全身性炎癥，如細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)改變,；代謝改變,，如營(yíng)養(yǎng)不良；貧血,；礦物質(zhì)和骨異常,。當(dāng)患者心功能受損時(shí)，可以通過多種途徑和靶點(diǎn),，例如神經(jīng)體液因素,，ANP/BNP 因素及腎上腺等因素,，最終影響腎臟的功能。傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為心腎綜合征是由心衰導(dǎo)致腎臟灌注不足引起,。腎臟灌注不足可增加腎血管收縮,，導(dǎo)致腎小管缺氧壞死。現(xiàn)在認(rèn)為心衰患者腎功能不全還是由心輸出量減少引起,，心輸出量減少可增加心臟充血,，右心房壓力和中心靜脈壓,。腎靜脈高壓,，腎靜脈充血，腎纖維化增加導(dǎo)致腎功能下降,。多種生物標(biāo)志物均可用于 CRS 腎損傷的早期診斷,，并為 CRS 患者提供判斷預(yù)后的價(jià)值。
針對(duì) CRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)在早些年代卻是眾說紛紜沒有統(tǒng)一標(biāo)注,，目前應(yīng)用較多的是 2012 年 3 月的 KDIGO 標(biāo)準(zhǔn)：圖片來源：發(fā)言 PPT 富路教授表示,，本次大會(huì)所報(bào)告的題目為急性心衰患者的心腎綜合征，故此部分重點(diǎn)講解 CRS 1 型的治療,。治療原則： 1. 急性心功能衰竭的治療是根本 （1）充分的藥物治療,； （2）輔助裝置：IABP、左室輔助裝置,。 2. 避免醫(yī)源性腎損害 （1）保證入量--血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)進(jìn)行補(bǔ)液,、利尿、擴(kuò)血管,； （2）注意造影劑,、抗生素腎損害； （3）合理使用利尿劑及 ACEI,。 3. 急性腎衰竭的治療：血液凈化治療 （1）利尿劑：當(dāng)利尿劑反應(yīng)不佳或抵抗時(shí)① 增加利尿劑劑量：可在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎功能和電解質(zhì)的情況下根據(jù)臨床情況增加劑量,。② 靜脈推注聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注：靜脈持續(xù)和多次應(yīng)用可避免因?yàn)槔騽舛认陆狄鸬拟c水重吸收。③ 2 種及以上利尿劑聯(lián)合使用：臨床研究表明低劑量聯(lián)合應(yīng)用,，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量,，也可加用托伐普坦。④ 應(yīng)用增加腎血流的藥物,，如小劑量多巴胺或萘西立肽,。⑤ 糾正低氧、酸中毒,、低鈉,、低鉀等，尤其注意糾正低血容量,。① 多巴胺,、多巴酚丁胺,、米力農(nóng)、左西孟旦增加心肌收縮力,，增加心排量,，從而增加腎血流量，在利尿劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上可以增加利尿劑的利尿效果,。② 如果不存在低心排,、組織低灌注，正性肌力藥物并不能改善 CRS 的腎功能,。③ 在嚴(yán)重心力衰竭低灌注的患者,，可能需要比通常我們所說的腎臟劑量（3-5 μg/kg.mim）更高的劑量達(dá)到最大的增加腎血流量。④ 洋地黃類藥物：西地蘭適用于房顫伴快速心室率（>110 次/min）的急性心衰患者,。① 硝酸甘油,、硝酸異山梨酯、硝普鈉,、烏拉地爾擴(kuò)血管,，減輕后負(fù)荷，合用或不合用強(qiáng)心藥,，均可增加腎動(dòng)脈血流灌注,。
② 腦利鈉肽可擴(kuò)張急性失代償性心力衰竭患者的動(dòng)脈和靜脈，降低心臟前后負(fù)荷,，削弱縮血管神經(jīng)激素如腎素,、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素的縮血管效應(yīng),，改善患者腎臟血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和腎小球?yàn)V過功能 ,。③ 血管收縮藥：如去甲腎上腺素、腎上腺素等,，適用于應(yīng)用正性肌力藥物后仍出現(xiàn)心源性休克或合并明顯低血壓狀態(tài)的患者,，升高血壓，維持重要臟器的灌注,。CRS Ⅰ 型患者常聯(lián)合使用 ACEI 和醛固酮受體拮抗劑,，但應(yīng)注意監(jiān)測(cè)腎功能和血電解質(zhì)。① ACEI：心腎綜合征患者應(yīng)從小劑量起始 ACEI,，避免脫水及同時(shí)應(yīng)用非甾體類抗炎藥,。對(duì)于 CRS 患者，只要沒有出現(xiàn)持續(xù)的腎功能惡化和高鉀血癥,，都應(yīng)繼續(xù)使用 ACEI/ARB 類藥物,。
② 醛固酮拮抗劑保護(hù)腎臟作用有益于降低心血管死亡率。 Cr 升高＞2.5 mg/dl 或者血鉀大于 5.5 mmol/L,，ESC 指南建議螺內(nèi)酯或伊普利酮?jiǎng)┝繙p半,；Cr 升高＞3 mg/dl 或血鉀＞6 mmol/L,，ESC 指南建議停用該類藥物。一般不推薦 CRS Ⅰ 型患者急性期應(yīng)用 β 受體阻滯劑,，可能因阻斷代償性心動(dòng)過速和交感神經(jīng)依賴的心肌收縮力增強(qiáng)引起心源性休克或危及生命,，尤其是經(jīng)腎臟代謝的阿替洛爾和索他洛爾。如果血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,，可緩慢,、滴定的使用 β 受體阻滯劑。包括單純超濾,、連續(xù)緩慢超濾和連續(xù)靜－靜脈血液濾過,，常用于藥物治療無(wú)效、對(duì)利尿劑無(wú)反應(yīng)時(shí),。單純間斷超濾可短期內(nèi)清除體內(nèi)大量水分,，用于治療急性肺水腫,，部分患者在超濾后恢復(fù)對(duì)利尿劑的反應(yīng),。緩慢連續(xù)超濾適用于頑固性水腫而不伴急性腎衰的患者，可減輕心臟前負(fù)荷,，提高心肌收縮力,。注意維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，預(yù)防低血壓,、電解質(zhì)紊亂,。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管病醫(yī)院副院長(zhǎng),、心血管內(nèi)科三病房主任,。主任醫(yī)師，教授,，博士生導(dǎo)師,。心血管內(nèi)科領(lǐng)域工作三十余年,，在國(guó)內(nèi)較早開展了心肌梗死,、心力衰竭,、心律失常等心血管疾病的研究和治療。富路醫(yī)生還參加了國(guó)家自然基金,、省自然基金、省科技廳,、市科技局等重大項(xiàng)目的研究工作，為心血管內(nèi)科事業(yè)做出了突出的貢獻(xiàn),。多次獲得黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進(jìn)步獎(jiǎng),、黑龍江省政府科技進(jìn)步獎(jiǎng)、教育部科技進(jìn)步獎(jiǎng),。本文由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 洪名揚(yáng)整理
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