發(fā)生在希氏（Ｈｉｓ）束以下傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的傳導(dǎo)延遲或中斷,，稱為室內(nèi)阻滯。右束 支 傳 導(dǎo) 阻 滯（ＲＢＢＢ）是 最 常 見 的 室內(nèi)傳導(dǎo) 阻 滯,，在常規(guī)心電圖檢查中遠較左束支傳導(dǎo)阻滯（ＬＢＢＢ）多見,，且可見于各年齡組，但它的臨床意義并未像ＬＢＢＢ一樣,，引起人們的足夠重視,。右束支作為實現(xiàn) 左、右心室電機械活動同步性的重要傳導(dǎo)徑路之一,，其傳導(dǎo)障礙對有基礎(chǔ)心臟疾病的患者以及正常人都有一定的影響,。因此，需進一步深入研究 ＲＢＢＢ的臨床意義,。

１ 右束支的解剖 

   右束支起自 Ｈｉｓ束,，是一直徑約 １ｍｍ、長約 ５０ｍｍ 的細長束支,，沿間隔帶及中間帶前行到達三尖瓣前乳頭肌基底部,，向前分布于室間隔低位右前壁，向外分布于右室游離壁及后乳頭肌,、向后分布于室間隔右后下部［１］,。正是由于右束支這種多向性分布特點，方可保證從竇房結(jié)下發(fā)的沖動迅速激動右室,，引發(fā)右室心肌同步收 縮,。解 剖 上，右 束 支 較 細長,，接受前降支之穿隔支和起源于后降支的房室結(jié)動脈供血,，其下三分之二部分無雙重血液供應(yīng),，所以極易受累而引起傳導(dǎo)功能障礙。

２ ＲＢＢＢ的病因和誘因 

   心血管因素：冠狀動脈性心臟病,、高血壓性心臟病,、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄、肺源性心臟病,、急慢性心力衰竭（簡稱心衰）,、心肌炎、心肌病,、部分先天性心臟 ?。ㄈ?法 洛 四 聯(lián) 癥、室間隔缺損等）,。

   肺部因素：慢性阻塞性肺疾病、急性肺血栓栓塞,。ＲＢＢＢ是肺栓塞較常見心電圖改變之一,，大塊肺栓塞新出現(xiàn) ＲＢＢＢ可達８０％ ［２］

   其他因素：高脂血癥、橫紋肌溶解,、系統(tǒng)性硬化,、肌營養(yǎng)不良、中毒,、遺 傳因素等都會引起ＲＢＢＢ,。此外，導(dǎo)管消融術(shù),、室間隔成形術(shù),、冠狀動脈搭橋手術(shù)或?qū)Ч軝C械損傷也會引起 ＲＢＢＢ。吳忠,、李海嶸［３］報道了１例由低鉀血癥引發(fā)的ＲＢＢＢ的病例,，其發(fā)生的機制可能與低鉀引起膜電位狀態(tài)紊亂，也可能由于“缺鉀性心肌炎”引起心肌局限性壞死,，或者低鉀時迷走神經(jīng)張力增高有關(guān),。在健康人中有少數(shù)出生時即有 ＲＢＢＢ，這并非右 束支真正病變,，可能與右室基底部室上嵴或肺動脈圓錐部相對肥厚致除極延緩有關(guān),。有相關(guān)報道指出在無器質(zhì)性心臟病的運動員亦可伴發(fā) ＲＢＢＢ，其 原 因可能與運動誘發(fā)的右室重塑有關(guān),。

３ ＲＢＢＢ的心電圖特征 

   其心電圖主要表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)（Ｖ１,、Ｖ２ 導(dǎo)聯(lián)）ＱＲＳ 波呈Ｍ 型或者呈ｒＳｒ′、ｒｓＲ′,、ｒＳＲ′,，其 Ｒ′通常高于Ｒ,；Ｉ、Ｖ５,、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬闊,、粗鈍的Ｓ波，該Ｓ波寬于Ｒ波或 Ｓ波＞４０ｍｓ,。而診斷（不）完全 性ＲＢＢＢ,，主要依靠胸前導(dǎo)聯(lián)的 ＱＲＳ波 的波形，ＱＲＳ波時限達到０．１２ｓ與否,，并不是絕對的,。

   急性心肌梗死（ＡＭＩ）合并 ＲＢＢＢ，心電圖同時顯示 ＡＭＩ及 ＲＢＢＢ 的兩種改變,，故較ＡＭＩ合并ＬＢＢＢ 更易于診斷,。這是由于 ＲＢＢＢ初始除極向量與正常相同，僅在向量環(huán)的后部有表現(xiàn),，使終末向量 指 向 右前方；而 ＡＭＩ的 ＱＲＳ波的向量改變在起始的０．０３～０．０４ｓ內(nèi),，故兩者可以同時存在而互不干擾其判,。ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ 患者心電圖 ＳＴ－Ｔ改變較為顯著（以ＳＴ段壓低與Ｔ波低平、雙向多見）,，ＱＲＳ 波群及Ｔｐ－Ｔｅ間期延長明顯［４］。且ＳＴ段和Ｔ波與ＱＲＳ波群終末傳導(dǎo)緩慢波（如Ｖ１導(dǎo)聯(lián) Ｒ＇波,、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)ｓ波）可以呈同向性改變,，即Ⅰ、Ｖ５,、Ｖ６導(dǎo)聯(lián) ＳＴ段壓低,，Ｔ波倒置或雙向，Ｖ１,、Ｖ２導(dǎo)聯(lián) ＳＴ 段抬高,，Ｔ 波直立或雙向［５］。

４ ＲＢＢＢ的發(fā)生率 

   哥本哈根心臟研究中心曾開展了一項隨訪 ２０．５年,，涉及１８４４１例一般人群（男８４７７例）的研究,，該人群年齡≥２０歲，且無慢性 心 衰,、心肌梗死及 ＬＢＢＢ,。研究結(jié)果示：男、女性完全性ＲＢＢＢ（ＣＲＢＢＢ）的發(fā)生率分別為１．４％和０．５％；不完全性 ＲＢＢＢ（ＩＲＢＢＢ）的發(fā)生 率 分 別 為４．７％和２．３％,；男性的發(fā)生率明顯高于女性（Ｐ＜０．００１）［６］,，另外，在隨訪期間,，新發(fā)生的 ＣＲＢＢＢ 和ＩＲＢＢＢ分別為０．４８％和２．４％,，且隨年齡增加，ＲＢＢＢ的發(fā)生率增高,。

   ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率為３％～２９％［７］,。國外相關(guān)研究報道：ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于 ＬＢＢＢ；急性前壁心肌梗死合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于下壁心肌梗死,；非 ＳＴ 段抬高型心肌梗死合并 ＲＢＢＢ的發(fā)生率高于ＳＴ 段抬高型心肌梗死,。在急性心衰患者中，ＲＢＢＢ的發(fā)生率為５．４％ ～１４％,；在慢性心衰中發(fā)生率為７．３％～１１．０％ ［５］,；另 外，橫 紋肌萎縮癥患者約３０％合并ＣＲＢＢＢ,。室間隔導(dǎo)管化學(xué)消融術(shù)后 ＲＢＢＢ出現(xiàn)率達 ６２ ％ ,，而室間隔肥厚心肌的切除術(shù)則高達 ９３％ ［８］。

５ ＲＢＢＢ與相關(guān)疾病 

５．１ ＲＢＢＢ與 ＡＭＩ 

   右束支主要由左冠狀動脈前降支的穿隔支供血,，所以當(dāng)左冠狀動脈主干或前降支近端阻塞，發(fā)生前壁或前間壁心肌梗死時,，提示存在前降支較高位置的梗阻,，右束支供血減少或中斷而引起功能障礙。相比而言,，左束支受雙重血液供應(yīng),，與右束支比較，其不容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,。

   ＲＢＢＢ時,，電興奮通過左束支先 激動左室引起左室收縮，左室激動完畢后沖動通過室間隔沿右室心室肌細胞緩慢激動右室引起興奮收縮,，而此時室間隔在上次的左室活動中已興奮尚處于有效不應(yīng)期或相對不應(yīng)期,，加之興奮在右室的緩慢傳導(dǎo)，使右室內(nèi)心肌收縮不同步,，進而影響右室收縮功能,，使得右室每搏量減少。同時,，由于右室興奮收縮的滯后,，在右室收縮時恰逢下一個沖動激動右房引起右房收縮，這樣就可能出現(xiàn)右房、右室的同時收縮,，引起三尖瓣返流,，導(dǎo)致右室充盈受損及肺循環(huán)的壓力增高。此 外,，ＲＢＢＢ不僅可以影響右室的電與機械活動,，同時也影響左室的整體功能，導(dǎo)致左室射血分數(shù)（ＬＶＥＦ）下降,。

５．１．１ ＲＢＢＢ伴 ＡＭＩ的臨床意義及預(yù)后 

   李靜超等［９］回顧性分析了５３８例 ＡＭＩ合并束支阻滯 （ＢＢＢ）患者的臨床特點,，結(jié)果顯示：ＡＭＩ合并持續(xù)性 ＲＢＢＢ患者血清肌酸激酶同工酶平均峰值、Ｋｉｌｌｉｐ分級,、梗死相關(guān)動脈（ＩＲＡ）近段閉塞比率,、ＴＩＭＩ 血 流 ０／１ 級比率以及急診經(jīng)皮冠狀介入治療（ＰＣＩ）率與未合并 ＢＢＢ比較均有顯著差異，且住院期間主要不良心臟事件發(fā)生率明顯升高,。研究表明：ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ時，其心室肌細胞活動不協(xié)調(diào)面積大,、ＩＲＡ 的閉塞率 高,、ＩＲＡ前向血流緩慢以及心血管不良事件發(fā)生率增高,，預(yù)示著臨床經(jīng)過兇險和預(yù)后不良,。郭筱燕等［１０］和楊華等［７］對急性 前 壁心肌梗死合并新發(fā) ＲＢＢＢ 患者的回顧性分析均表明：該類患者ＩＲＡ 多為前降支近端，其心肌梗死面積大,、心功能差,、并發(fā)癥發(fā)生率高，應(yīng)積極采取再灌注治療以改善預(yù)后,。

   Ｘｉａｎｇ等［１１］對 ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ 死亡率的薈萃分析顯示：ＲＢＢＢ可增加 ＡＭＩ患者的死亡率，包括院內(nèi),、遠期及全因死亡率，特別是遠期死亡率明顯增加,。Ｗｏｎｇ等［１２］的試驗分析結(jié)果表明：合并 ＲＢＢＢ 的前壁心肌梗死是 ＡＭＩ患者３０天病死率的獨立危險因素,。還有 研 究 指 出：ＲＢＢＢ是 左 心 室收縮功能減低的心肌梗死患者病死率的一項預(yù)測指標(biāo)，而ＬＢＢＢ 是左室收縮功能正常的心肌梗死患者死亡的預(yù)測指標(biāo)［１３］,。

５．１．２ ＲＢＢＢ伴 ＡＭＩ的治療 

   ＡＭＩ后快速有效的實現(xiàn)血運重建能挽救瀕臨死亡的心肌、減少心肌梗死 面積,、有效防止左室重構(gòu),，降低死亡率,，從而改善預(yù)后。靜脈溶栓和急診ＰＣＩ術(shù)已成為 ＡＭＩ開通ＩＲＡ 的常規(guī)治療方法,，可以有效恢復(fù)缺血心肌的再灌 注,，實現(xiàn)血運重建，但對于合并 ＲＢＢＢ心肌是否受益,，仍需進一步研究,。

   閆華等［１４］為了研究急診 ＰＣＩ對 ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ患 者左室重構(gòu)的影響，將８６例 ＡＭＩ合并新發(fā) ＲＢＢＢ的患者隨機分為急診 ＰＣＩ治療組（４５ 例）及靜脈溶栓治療組（４１ 例）,。分別于入院后 ２４ｈ,、１周、１個 月 及３個月行超聲心動圖檢查,，測量左室舒張末期容積指數(shù)（ＬＶＥＤＶＩ）,、左 室 收 縮 末 期容積指數(shù)（ＬＶＥＳＶＩ）和 ＬＶＥＦ。結(jié) 果 示：入 院 后１個 月 及 ３個月兩組各項指標(biāo)均明顯好轉(zhuǎn),，于入院后３個月急診ＰＣＩ組ＬＶＥＳＶＩ顯著低于靜脈溶栓組,，ＬＶＥＦ 升 高 明 顯，差 異 有 統(tǒng)計學(xué)意義,。結(jié)果表明：ＡＭＩ合 并 ＲＢＢＢ者 病 變 血 管 多,、梗 死面積大，急診 ＰＣＩ治療較單純靜脈溶栓治療可更有效開通ＩＲＡ,，從而改善患者的遠期預(yù)后,。原因可能為：急 診 ＰＣＩ術(shù)可使ＩＲＡ 盡早開通，減 少 梗 死 面 積,、促進梗死區(qū)愈合,，加 快了局部壞死物質(zhì)的吸收，并通過神經(jīng)體液因子的作用以及血流動力學(xué)的影響,，抑制心室重構(gòu),。

   Ａｌｅｇｒｅｔ等［１５］研究資料認為：溶栓治療可使 ＡＭＩ患 者ＲＢＢＢ晚出現(xiàn)率（＞ ６ｈ）明顯降低,、早消失率（＜ ６ｈ）顯著增加,；若 入 院 ２４ｈ ＲＢＢＢ 消失則預(yù)后改善,；如若仍存在ＲＢＢＢ,，則患者死亡率將顯著增加,。但 是，一項對比分析了７５例急性前壁心肌梗死合并 ＣＲＢＢＢ患者和３７５例急性前壁心肌梗死不合并 ＣＲＢＢＢ的患者冠狀動脈造影臨床資料的結(jié)果顯示：與無 ＣＲＢＢＢ的 患 者 相 比,，合 并 ＣＲＢＢＢ的 患 者年齡偏大、有梗死前心絞痛癥狀的較少、完全前降支閉塞率高,、多支血管病變率高,、術(shù) 后３０天 病 死 率 高（Ｐ＜０．０１）。故認為急性前壁心肌梗死合并 ＣＲＢＢＢ冠脈動脈病變嚴重,，雖經(jīng) ＰＣＩ治療，臨床療效仍較差［１６］,。

   對于上述討論中結(jié)果的不一致性,，可能存在以下原因：①現(xiàn)在研究大多以小樣本的回顧性研究為主，缺乏大樣本的前瞻性的隨機對照研究,。②研究的對象多以住院患者在住院期間的指標(biāo)為主,，缺乏院外的隨訪統(tǒng)計研究。但是 鑒于ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ發(fā)生率高,、臨床經(jīng)過兇險,、預(yù)后差,，國外已有相應(yīng)的指南將 ＡＭＩ合并 ＲＢＢＢ列入直接 ＰＣＩ治療的適應(yīng)證。而 在２０１０ 年,，中 國 急 性 ＳＴ 段抬高性心肌梗死（ＳＴＥ－ＭＩ）診斷和治療指南推薦，對癥狀發(fā)作２４ｈ內(nèi)的ＳＴＥＭＩ或伴有新發(fā)現(xiàn)或可能新出現(xiàn)的 ＬＢＢＢ 患 者 應(yīng) 行 直 接 ＰＣＩ術(shù),。筆者建議：新發(fā)的 ＲＢＢＢ應(yīng)為 ＡＭＩ診斷的依據(jù)之一，同時將ＡＭＩ伴 ＲＢＢＢ,、ＬＢＢＢ都列為急診 ＰＣＩ治療的適應(yīng)證之一。

５．２ ＲＢＢＢ與心衰 

   ＲＢＢＢ雖主要引起右室激動延遲,，影響右室功能，但越來越多的研究證 實,，ＲＢＢＢ 也可影響左室功能,，導(dǎo)致左室射血減少，從而加重心衰,。

５．２．１ ＲＢＢＢ伴心衰的臨床意義 

   加利福尼亞大學(xué)研究了５１例無心臟病證據(jù)的孤立性束支阻滯的患者,，并 監(jiān)測其左室功能，結(jié)果顯示：ＬＢＢＢ 患者 ＬＶＥＦ 每年下降 －７．３％ ±１２％,，ＲＢＢＢ患者下降－１．９±４％［１７］,。Ｓｅｒｄｏｚ等［１８］對１００例慢性心衰（ＮＹＨＡ Ⅲ～Ⅳ 級）合并束支傳導(dǎo)阻滯患者的左室功能進行研究,，并利用“三維非熒光心電解剖標(biāo)測系統(tǒng)”了解心室激動的順 序。結(jié)果顯示：與心衰合并 ＬＢＢＢ相比,，心衰伴 ＲＢＢＢ患者右室前側(cè)壁和右室總的激動時間延長,，左室前壁和側(cè)壁心內(nèi)膜激動時間無顯著差異，但左室總體心內(nèi)膜激動時間［（１３５±２４）ｍｓ］反 而 較 ＬＢＢＢ 者［（１０９±１９）ｍｓ）］明顯延長,。以上資料說明,，ＲＢＢＢ不僅可影響右室電機械活動引起右室激動延緩，而且也可造成左室局部心肌收縮不同步進而影響左室功能,，引起二尖瓣返流和ＬＶＥＦ減少,。這種負性作用在合并心衰時尤為顯著。

５．２．２ ＲＢＢＢ伴心衰的治療 

   研究發(fā)現(xiàn),，２５％ ＲＢＢＢ伴心衰的患者存在顯著的左室激動延遲,，這就為心臟再同步治療（ＣＲＴ）治療提供了必要條件。所以 ＱＲＳ波時限是衡量心衰患者是否適合 ＣＲＴ的指標(biāo)之一,。國內(nèi)外心衰診治指南已將符合特定條件的心衰伴 ＲＢＢＢ患者列入 ＣＲＴ的適應(yīng)證———慢性心衰患者 ＬＶＥＦ≤０．３５,，非 ＬＢＢＢ（包 括 ＲＢＢＢ）伴 ＱＲＳ波時限＞１５０ｍｓ，經(jīng)充分藥物治療后,，ＮＹＨＡ 心功能仍為Ⅱ～Ⅳａ級 者,，可 置 入 ＣＲＴ／ＣＲＴ－Ｄ（推 薦 類 別Ⅱａ／ 證 據(jù) 水 平Ａ 或 Ｂ）。ＣＲＴ通過恢復(fù)心室收縮的同步性,，不僅可以改變心衰患者癥狀,，逆轉(zhuǎn)心室重塑，還能有效減低心衰的住院率和死亡率,。

   心衰合并ＲＢＢＢ患者是否能獲益于 ＣＲＴ,，目前研究結(jié)果仍無一致結(jié)論。Ｇａｒｒｉｇｕｅ等［１９］報道了１２例接受 ＣＲＴ 的心衰合并 ＲＢＢＢ患者,，隨訪１２個月后發(fā)現(xiàn) ＣＲＴ反應(yīng)者占７５％（９例）,，表現(xiàn)為 ＱＲＳ波時限明顯縮短，左室舒張末內(nèi)徑減小,、ＮＹＨＡ 分級和運動耐量也都明顯改善,。因此，作者認為心衰合并 ＲＢＢＢ有顯著的 ＣＲＴ 療效,。Ｇｒｉｍｍ 等［２０］認為對于合并右室功能障礙的 ＲＢＢＢ患者,，房室順序起搏可改善右室及整體心臟功能,，具有右室再同步治療的效果,。

   然而，對８例心衰合并 ＲＢＢＢ并行 ＣＲＴ 治療的患者進行療效分析,，并在６個月后觀察心功能（ＮＹＨＡ 分 級）改善情況的一項研究中顯示：單 純 的 ＲＢＢＢ較 少 能 從 ＣＲＴ 中 獲益,，而能獲益者多數(shù)合并有左前分支阻滯［２１］,。故也有部分學(xué)者認為心衰合并 ＲＢＢＢ并不能從 ＣＲＴ治療中獲益。

   汪菁峰等［２２］對209例接受ＣＲＴ治療的束支阻滯患者的研究則從這幾方面解釋了 ＣＲＴ欠佳的原因,。將研究對象分為 ＲＢＢＢ組和 ＬＢＢＢ組,，比較兩組臨床特征和 ＣＲＴ 術(shù) 后６ 個月臨床心功能、ＱＲＳ 波時 限,、ＬＶＥＦ等指標(biāo)的差異,。結(jié)果顯示：①ＣＲＴ 術(shù) 后 ６ 個 月，ＬＢＢＢ 組臨床心功能改善,、ＬＶＥＦ的提高均顯著 優(yōu) 于 ＲＢＢＢ 組,；ＲＢＢＢ患 者 ＣＲＴ 反 應(yīng)率低于 ＬＢＢＢ組。②與 ＬＢＢＢ組 相 比,，ＲＢＢＢ缺 血 性心肌病發(fā)病率高,，肺動脈收縮壓亦高，而 ＱＲＳ時限則較短,。剔除缺血性心肌病,、重度肺動脈高壓和 ＱＲＳ波時限＜１５０ｍｓ的病例后，再次比較兩組間 ＣＲＴ療效差異,。結(jié)果顯示 ＣＲＴ 術(shù)后兩組間各項指標(biāo)均無差異,。從而得出結(jié)論：缺血性心肌病、重度肺動脈高壓,、相對較窄的 ＱＲＳ波可能是 ＲＢＢＢ 者 ＣＲＴ療效欠佳的原因,。

   目前，ＱＲＳ波增寬的中重度心衰患者,，ＣＲＴ已成為有效的治療手段,。ＲＢＢＢ可引起左室或整體心臟激動延緩，這是其可行 ＣＲＴ的理論基礎(chǔ),，但對于伴有 ＲＢＢＢ的心衰患者,，是否能從 ＣＲＴ中獲益，仍存在諸多爭 議,。這尚需要大樣本的前瞻性的臨床隨機試驗研究,。

   總之，ＲＢＢＢ已不能被認為是良性的,、無臨床意義的心律失常,，它對一般人群的預(yù)后和對有基礎(chǔ)心臟疾病者的診段、危險分層,、臨床經(jīng)過,、治療以及預(yù)后都有重要意義，然而對這方面的研究仍然欠佳,，還需警醒臨床醫(yī)師充分的關(guān)注和進一步深入研究,。

作者單位：山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院