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不典型骨折及其手術要點

 butcher007 2020-03-20

作者原創(chuàng)整理,,轉(zhuǎn)載須經(jīng)授權,!

二磷酸鹽與不典型骨折

全球骨質(zhì)疏松患者約2億人。二磷酸鹽因抑制破骨細胞的骨吸收,、增加骨量,、降低骨質(zhì)疏松性骨折而成為抗骨松治療的一線藥物。二磷酸鹽的應用使骨質(zhì)疏松患者的骨量丟失及骨質(zhì)疏松性骨折(如髖部骨折,、脊柱壓縮骨折)的風險降低了50%[Dr. Silverman 2018],。但二磷酸鹽的長期應用(超過5年的口服或3年的靜脈用藥[Judith Sarah Bubbear 2016])有增加下頜骨壞死、不典型骨折等不良反應的風險,。

不典型性骨折(Atypical fracture)非常少見,,繼發(fā)于長期應用二磷酸鹽抗骨松治療而導致的一種嚴重并發(fā)癥。常發(fā)生于不易發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的部位,。其中,,股骨(轉(zhuǎn)子下及股骨干)不典型骨折最多見,;其次,脛骨[Bissonnette L 2013],、前臂[Erdem Y 2016,;Moon J 2013]、椎弓根[El Rachkidi R 2011]等部位的不典型性骨折亦有報道?,F(xiàn)簡單介紹如下:

不典型骨折

1

股骨轉(zhuǎn)子下不典型骨折

(Case1:長期應用二磷酸鹽導致股骨轉(zhuǎn)子下不典型骨折)

2

股骨干不典型骨折

(Case1:長期應用二磷酸鹽導致股骨干不完全骨折)

(Case2:長期應用二磷酸鹽導致股骨干不完全骨折)

CT(雙側(cè))

MRI(雙側(cè))

(Case3:長期應用二磷酸鹽導致股骨干完全骨折)

3

 脛骨不典型骨折

(Case:長期應用二磷酸鹽導致脛骨干不典型骨折)

  35歲,,男,,長期用激素導致的骨松,,阿龍磷酸鈉治療6年。出現(xiàn)小腿癥狀性應力性骨折,。MRI提示脛骨前弓輕度增加,、骨膜水腫。

     行保守治療7月后出現(xiàn)急性疼痛及不能負重行走,。X光片提示脛骨干前,、中1/3的無移位、短斜形,、不全骨折,;T=-3.1(T<-2.5診斷骨松癥)(腰椎),。繼續(xù)行支具制動,;考慮到阿侖膦酸鈉對骨折愈合的影像,抗骨松治療改為Denosumab皮下注射,。保守治療1年后見骨折無愈合跡象,,2月后對側(cè)脛骨相同部位也發(fā)生了不典型骨折。雙側(cè)均行鋼板螺釘內(nèi)固定,,但4月后一次上樓時發(fā)生了雙側(cè)脛骨自發(fā)的假體周圍橫形骨折,,拆除鋼板、該髓內(nèi)釘固定,。

      1.5年后,,一次輕微傷又導致股骨干發(fā)生不典型骨折,行髓內(nèi)釘固定,隨訪2月有骨膜骨痂形成,。

3

前臂不典型骨折

(Case:長期應用二磷酸鹽導致前臂尺骨干不典型骨折)

(黑色箭頭:不典型骨折,;白色箭頭:陳舊骨折愈合)

不典型骨折的篩查及處理流程

長期二磷酸鹽使用患者可通過如下流程篩查不典型股骨骨折,根據(jù)患者是否疼痛,、不完全或完全骨折而進行不同的處理,。

股骨不典型骨折的診斷及手術要點

股骨不典型骨折的診斷

    股骨不典型骨折最多見,包括轉(zhuǎn)子下和股骨干不典型骨折,??砂l(fā)生于小轉(zhuǎn)子下至股骨髁上的任何部位,但大多集中發(fā)生在小轉(zhuǎn)子下41mm和187mm這兩個部位[Koeppen VA 2013],。

   股骨不典型骨折有如下幾個特點:

  • 無或僅輕微創(chuàng)傷造成骨折

  • 骨折線呈橫形或短斜形骨折(由外向內(nèi)逐漸延伸的斜形骨折)

  • 僅累及外側(cè)皮質(zhì)的不完全骨折或自外向內(nèi)累及雙側(cè)皮質(zhì),、并伴有內(nèi)側(cè)突起

  • 非粉碎或輕微粉碎

  • 骨折區(qū)外側(cè)皮質(zhì)內(nèi)骨膜或外骨膜限局性增厚

  • 股骨干外側(cè)皮質(zhì)增厚

  • 多數(shù)患者(32-76%)由腹股溝、髖部或大腿痛的前驅(qū)癥狀緩慢進展為不典型骨折

  • 雙側(cè)性不全或完全股干骨骨折

  • 骨折往往延遲愈合

  • 一側(cè)股骨發(fā)生不典型骨折,,則對側(cè)也易發(fā)生同樣的骨折(28%的概率[Meier RP 2012])

股骨不典型骨折的鑒別診斷

     股骨不典型骨折需與應力性骨折,、病理性骨折、低磷酸酶性骨軟化癥(hypophosphatasia),、成骨不全癥(osteogenesis imperfecta)等相鑒別,。

  • 應力性骨折可以發(fā)生在股骨小轉(zhuǎn)子下,但通常從內(nèi)側(cè)開始,,而不是外側(cè)皮質(zhì),。

  • 病理骨折的骨性病損可有皮質(zhì)突起,但往往有低密度破壞區(qū),,且病損邊界不清,。

  • 低磷酸酶性骨軟化癥是一種先天性代謝障礙性疾病,由堿性磷酸酶基因的功能缺失突變引起焦磷酸鹽沉積,,導致骨礦化受損而引起骨軟化,。可能會發(fā)生股骨假性骨折,且亦好發(fā)于轉(zhuǎn)子下區(qū)域,、多雙側(cè),;可出現(xiàn)疏松帶,易與不典型股骨骨折混淆,,但其通常發(fā)生在內(nèi)側(cè),,且往往是雙側(cè)的。

股骨不典型骨折的其它特點

  • 股骨不典型骨折通過軟骨內(nèi)化骨而愈合,,包括炎癥反應期、骨痂形成期及塑形期,。二磷酸鹽并不影響骨折愈合的炎癥反應,、骨痂形成,但通過抑制破骨細胞的骨吸收而影響塑形期。

  • 不典型骨折往往是雙側(cè)性的,、而且部位相似,。

    股骨不典型骨折的內(nèi)固定原則

  • 髓內(nèi)釘固定要優(yōu)于鋼板,因為鋼板影響軟骨內(nèi)化骨,,因而有較高的失敗率,。

髓外固定較易失敗

  髓腔狹窄,無法應用髓內(nèi)釘時,,也可用鋼板固定,。但為避免應力集中的再骨折,建議長鋼板固定,。

股骨前外側(cè)弓問題

    長期應用二磷酸鹽的不典型骨折患者的股骨前外側(cè)弓較大,,導致:

1. 髓內(nèi)釘應用對線不良、骨折后內(nèi)側(cè)間隙增寬,、易發(fā)生醫(yī)源性骨折(如下圖),。

2. 髓內(nèi)釘術后下肢不等長(如下圖)

股骨前外側(cè)弓大的解決辦法

  1. 進針點外移:常規(guī)股骨髓內(nèi)釘進針點在梨狀窩,但前外側(cè)弓大者,,股骨髓內(nèi)釘標準進針點易產(chǎn)生并發(fā)癥(力線不良,、醫(yī)源性骨折等)。如將進針點外移至大轉(zhuǎn)子,、且選擇較細髓內(nèi)釘可減少此類并發(fā)癥,。

    Kim 等(2017)報道,進針點偏外與標準點進針髓內(nèi)釘固定對前外側(cè)弓大的不典型股骨干骨折的愈合程度無明顯影響,,但可明顯減少愈合時間,。

2. 選用對側(cè)髓內(nèi)釘:如前外側(cè)弓太大,力線與髓內(nèi)釘不匹配,,可試用對側(cè)髓內(nèi)釘,,但要慎重,只有某些帶有一定曲率的廠家的髓內(nèi)釘可用(如Zimmer
Natural Nail [ZNN; Zimmer], 亞洲型股骨髓內(nèi)釘[A2FN]),。

(左股骨干骨折用右側(cè)髓內(nèi)釘以匹配前外側(cè)弓)

3,、帶前弓的同側(cè)髓內(nèi)釘外旋置入克服前外側(cè)弓:如同側(cè)髓內(nèi)釘帶有前弓(如,ZNN,A2FN),,通過外選插入技術可解決不典型骨折前外側(cè)弓過大的問題:

     應用外旋技術時,,當髓內(nèi)釘尖部通過前外側(cè)弓的弧頂時外旋,外旋程度依據(jù)術前對前外側(cè)弓弧度的測量來決定,。但外旋技術可造成交鎖釘植入困難,。

鋼板固定

     如選擇鋼板(髓腔太細、已有假體等不適合髓內(nèi)釘固定者),,鋼板長度應盡量覆蓋全段股骨,,且盡可能選擇MIPO技術,,因為不典型骨折患者因二磷酸鹽長期使用,其軟骨內(nèi)化骨愈合的骨折塑形障礙,;鋼板也影響軟骨內(nèi)化骨,,易再骨折。

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