導(dǎo)語：維生素D又來了~這次結(jié)果是好還是壞,？來源：梅斯醫(yī)學(xué)· BMJ ·
補充維生素D可顯著降低癌癥死亡風(fēng)險！但對全因死亡率,、心血管死亡率無影響 DOI: 10.1136/bmj.l4673 補充維生素D不僅能維持骨骼健康,，在近兩年的非骨骼慢病中也不乏研究。之前有觀察性研究表明,，維生素D偏低與較高的癌癥,、心血管發(fā)病率有關(guān)。但一些RCT試驗表示補充維生素D對總死亡率的影響很小,。維生素D對慢性疾病死亡率的影響到底是怎樣的呢,？科學(xué)家們通過對52個RCT試驗進(jìn)行薈萃分析，以評估補充維生素D對全因死亡率的影響,。研究結(jié)果表明,，補充維生素D并不能降低總死亡率（風(fēng)險比為0.98, 95%CI為0.95 -1.02），與降低心血管死亡率或非癌癥、非心血管死亡率也沒有顯著相關(guān)性,。不過,，補充維生素D可使癌癥死亡風(fēng)險顯著降低16%（0.84,0.74-0.95）。在亞組分析中,，補充維生素D3的全因死亡率顯著低于補充維生素D2; 不管是補充維生素D3還是維生素D2,，均與降低全因死亡率沒有統(tǒng)計學(xué)意義的顯著相關(guān)性。在不同研究類型的循證等級中,，Meta分析可謂位于金字塔塔尖,，證據(jù)等級高于隨機對照試驗。在該分析中,，補充維生素D3有降低全因死亡率的趨勢,，未來需要開展更多的臨床研究來確定補充維生素D3是否與降低全因死亡率相關(guān)。· NEJM ·
補充維生素D不能預(yù)防成人2型糖尿病高危人群發(fā)病 DOI: 10.1056 / NEJMoa1900906 25羥維生素D是維生素D在體內(nèi)的主要存在形式,，在過去十年中,，25羥維生素D水平過低已成為2型糖尿病可能的危險因素，而補充維生素D被認(rèn)為是潛在的干預(yù)手段,。那么,，補充維生素D能否降低糖尿病的風(fēng)險呢？該臨床試驗評估了在成人2型糖尿病高危人群中,，補充維生素D3(4000 IU/天)來預(yù)防糖尿病的安全性和有效性,。2年后，維生素D組的平均血清25羥維生素D水平為54.3 ng / ml（基線時為27.7 ng / ml）,，而安慰劑組為28.8 ng / ml（基線為28.2 ng / ml）,。然而，在中位隨訪為2.5年后,，主要結(jié)果即患糖尿病的發(fā)病率在兩組中沒有顯著差異,，分別為維生素D組9.39/每100人每年vs安慰劑組10.66/每100人每年。也就是說,，每天補充維生素D并沒有顯著降低患糖尿病風(fēng)險,。與安慰劑組相比，維生素D組的風(fēng)險比為0.88（95％置信區(qū)間,，0.75至1.04; P = 0.12）,。不良事件在兩組的發(fā)生率沒有顯著差異。· BMJ ·
50歲也來得及,！心血管健康評分與晚年患老年癡呆呈負(fù)相關(guān) DOI: 10.1136/bmj.l4414 從出現(xiàn)癡呆的病理生理學(xué)標(biāo)志到確診為臨床癥狀,，之間可以間隔15-20年。因此,，明確癡呆的危險因素并對其進(jìn)行預(yù)防十分重要,。有指南建議,，針對中年心血管危險因素可預(yù)防癡呆。在一項針對老年人群的研究中,，心血管健康評分越高,，癡呆風(fēng)險越低。2010年AHA提出的Life's Simple 7用7個指標(biāo)進(jìn)行心血管健康評分并預(yù)防心血管疾病,。Life's Simple 7的指標(biāo)包括吸煙,、飲食、運動,、體重指數(shù),、空腹血糖、血膽固醇和血壓,。評價出的心血管健康程度為差（0-6分）,、中等（7-11分）和最佳（12-14分）。近期有研究指出,，該指標(biāo)同樣可用于預(yù)測晚年癡呆發(fā)病率,。這項中位隨訪24.7年的前瞻性隊列研究表明，這7項指標(biāo)可預(yù)測老年患癡呆風(fēng)險,。在50歲時未有癡呆癥狀的人群中,，與心血管健康評分差的人相比，中等和最佳評分的人在20多年后患癡呆的風(fēng)險較低,。同時,，較高的心血管健康評分與較低的癡呆風(fēng)險相關(guān)，心血管健康評分中每增加1分的風(fēng)險比為0.89（0.85-0.95）,。通過對亞組的MRI分析也證實,，50歲時心血管健康評分越高，20年后整個大腦和灰質(zhì)體積越大,。也就是說,，即使現(xiàn)在您已經(jīng)50歲了，還是可以從改善心血管健康方面入手來預(yù)防癡呆,！健康生活,，從改變生活態(tài)度開始~· JAMA ·
強化血壓控制可減緩腦白質(zhì)病變 DOI: 10.1001 / jama.2019.10551 在有心血管疾病風(fēng)險的老年人中，強化控制收縮壓可降低心血管疾病發(fā)病率及死亡率,，但對其腦部影響尚不確定。流行病學(xué)表明,，高血壓是皮質(zhì)下缺血性腦血管癡呆( SVID)的主要危險因素,，對于腦白質(zhì)病變(WMLs)的發(fā)展尤甚。而SVID與認(rèn)知能力下降,、阿爾茲海默病及相關(guān)癡呆的發(fā)病機制有關(guān),。在阿爾茨海默病及相關(guān)癡呆患者中,，有30% - 60%的患者存在血管性認(rèn)知功能損害。那么,，強化血壓治療與腦白質(zhì)病變及腦容量有什么關(guān)系呢,？在這項針對高血壓患者進(jìn)行MRI隨機臨床試驗的研究中，將血壓控制在低于120mmHg 和低于140mmHg與白質(zhì)病變體積增加較小相關(guān)(0.92cm3 vs 1.45 cm3),。此外,，強化SBP控制也使次要終點總腦容量（TBV）的平均下降幅度更大。也就是說,，在高血壓成人中,，強化降壓使SBP低于120mmHg與低于140mmHg相比，與腦白質(zhì)病變體積增加較小,，腦總?cè)萘繙p少更多顯著相關(guān),。· Lancet ·
頭對頭PK！Guselkumab vs secukinumab 治療中至重度銀屑病 DOI: 10.1016/S0140-6736(19)31773-8 銀屑?。ㄋ追Q牛皮癬）,，是一種慢性炎癥性皮膚病。該病病程較長且有易復(fù)發(fā)傾向,，以青壯年發(fā)病為主,。有研究表明，IL-17抑制劑和IL-23抑制劑對中度至重度銀屑病患者的療效甚至超過了以前可用的治療水平,，比靶向TNF或IL-12/23p40的生物制劑更有效,。而這項ECLIPSE研究旨在比較IL-23 p19抑制劑guselkumab與IL-17A抑制劑secukinumab在第48周的臨床優(yōu)勢。這項頭對頭的研究表明,，在中重度銀屑病患者中,，guselkumab的治療效果比secukinumab更好。在第48周患者達(dá)到PASI 90的比例在guselkumab組為84％,，在secukinumab組為70％,。在其他48周療效終點(PASI 100,IGA評分0,IGA評分0或1)中，guselkumab組獲得應(yīng)答的患者比例在也高于secukinumab組,，這也進(jìn)一步支持了主要終點結(jié)果,。
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