患者男性,，51歲,，廚師，以“突發(fā)四肢抽搐3小時”為主訴入院,，3小時前患者無明顯誘因突然意識喪失倒地,，伴四肢抽搐、牙關緊閉,、流涎,，無口吐白沫、大小便失禁等其他伴隨癥狀,，數(shù)分鐘后清醒,，清醒后肢體活動正常，語言,、智力等未受影響,，遂由急診入院，以“癲癇”為診斷收入院,，患者發(fā)病以來,，神志如上述，精神尚可,，大小便未排,。

既往：“高血壓病”病史20余年，最高達180/90mmHg,，口服“托平”治療,，血壓控制尚可；10年前及4年前曾先后因“急性附睪炎”住院治療（具體不詳）,；3年前與1年前因“癲癇”發(fā)作分別于本市兩家醫(yī)院治療,，未行抗癲癇藥物治療，否認“糖尿病,、冠心病”等慢性病史,。

個人史：無特殊用藥史，無毒物接觸史,，吸煙史30余年,，平均每天一包，飲酒史30余年,，每天飲50度白酒200-300ml（折合酒精量約80-100g）,，近3年來飲酒加劇，每天飲50度白酒400-500ml（折合酒精量約160-200g）,，家人訴3年來性格改變,，之前善交談，現(xiàn)性格內(nèi)向不愛與人交談,。

查體：腹型肥胖,，BMI30.8kg/㎡,， 皮膚顏色正常，無瘀點和紫癜,，雙眼鞏膜黃染,，無肝掌，全身未見蜘蛛痣,、出血點,，腹部肝脾未觸及，移動性濁音陰性,，無壓痛及反跳痛,，腹圍130cm。神經(jīng)內(nèi)科查體：未見明顯異常,。

實驗室檢查：白細胞計數(shù)5.63×10⁹/L,，中性粒細胞4.45X 10⁹/L，紅細胞計數(shù)3.97×10¹²/L,，血紅蛋白 133g/L，平均紅細胞容積101.2fl,，血小板計數(shù)48×10⁹/L,。血小板報告危急值，及時復查血常規(guī)：白細胞計數(shù)5.1×10⁹/L,，中性粒細胞3.5X 10⁹/L,，紅細胞計數(shù)3.71×10¹²/L，血紅蛋白 128g/L,，平均紅細胞容積101.7fl,，血小板計數(shù)47×10⁹/L?；瘜W指標：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶52.9U/L,，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 114.9U/L，Y-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶337 U/L,，白蛋白38.6g/L,，總膽紅素53.4μmol/L，直接膽紅素19.9 μmol/L,，間接膽紅素33.5μmol/L,。尿素氮4.36 mmol/L，肌酐44 μmol/L,。凝血酶原時間11．4 s(正常參考范圍9～13s),，國際標準化比值 (INR)1．04，活化部分凝血酶原時間25.8sec(正常參考范圍23～40s),，纖維蛋白原2.04g/L(正常參考范圍2～4),凝血酶時間20.7sec(正常參考范圍14～21s),，D-二聚體0.44mg/L(正常參考范圍0～0.55),。

肝炎病毒標志物：抗一HAV、 HBsAg,、抗一HCV,、抗一HEV均陰性，EBV,、CMV陰性,。甲功三項正常，大小便正常,。鑒于患者血小板減少,，肝功異常，首先考慮為脾功能亢進所致,，行腹部超聲檢查示：中度脂肪肝,；膽、胰,、脾未見明顯異常,。

患者無肝脾腫大，請血液科會診明確血小板減少原因,，建議行骨穿檢查排出血液系統(tǒng)病變,，骨髓穿刺結果示：髓象：1.取材，涂片,，染色可,。骨髓小粒（-）脂肪滴（-）。2.骨髓增生尚活躍,，粒：紅=0.7,。3.粒系比例減低，中性桿狀粒比值減低,，形態(tài)大致正常,。4.紅系比例升高，以中晚幼紅細胞增生為主,，偶見巨樣變幼紅細胞,，形態(tài)未見明顯改變，成熟紅細胞形態(tài)大致正常,。5.淋巴細胞占20.0%,，形態(tài)正常。6.全片共見巨核細胞約4個,，血小板成堆,，散在可見。血象：白細胞數(shù)正常,。白細胞分布大致正常,，成熟紅細胞形態(tài)大致正常,，血小板散在可見。骨髓活檢：HE及PAS染色示骨髓增生較低下（30%-40%）,，粒紅比例減少,，粒系各階段細胞可見，以中幼及以下階段細胞為主,，紅系個階段細胞課件,，以中晚幼細胞為主。巨核細胞數(shù)量大致正常,；少量小淋巴細胞散在分布,，網(wǎng)狀纖維染色（MF-1級）。組化三項（小組化）正常,，免疫組化化學染色（CD41）正常,。

血液科會診：從骨髓檢查可排除骨髓造血問題，考慮為長期大量飲酒對血小板產(chǎn)生抑制作用,。行24小時視頻腦電圖結果示：正常腦電圖,。頭顱核磁平掃示：未見明顯異常。鑒于患者發(fā)作次數(shù)較少,，患者及其家屬表示暫不考慮用抗癲癇藥物控制,，戒煙戒酒后，定期復查,。住院期間進給予血塞通活血化瘀，甘草酸苷片護肝等對癥治療,，未給與特殊干預性藥物,，出院前復查血常規(guī)及肝腎功能。血常規(guī)：白細胞計數(shù)5.1×10⁹/L,，中性粒細胞4.2X 10⁹/L,，紅細胞計數(shù)3.51×10¹²/L，血紅蛋白 123g/L,，平均紅細胞容積101.2fl,，血小板計數(shù)150×10⁹/L?；瘜W指標：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶110U/L,，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 111.5U/L，Y-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶217U/L,，白蛋白37.8g/L,，總膽紅 素22.8umol/L，直接膽紅素11.6 umol/L,，間接膽紅素11.2 umol/L,。尿素氮3.64 mmol/L,，肌酐44 umol/L。

患者住院10天內(nèi)未在飲酒,，血小板回升至正常,，排出血液疾病，藥物,，毒物,，病毒，脾功能亢進等影響血小板因素,，考慮酒精所致,。出院時患者最終診斷：1.酒精性脂肪肝2.癲癇3.高血壓病3級 很高危組。

患者中年男性,，由于工作特殊性及個人愛好,，長期大量飲酒，每天至少80g,，入院當天未飲酒,，因突發(fā)意識障礙入院，入院檢查血小板危急值,，再排出其余因素后,，考慮血小板減少與癥狀性癲癇與酒精性肝病有關。根據(jù)2010年酒精性肝病指南,，患者長期大量飲酒史,，無肝硬化表現(xiàn)及檢查結果，目前患者分類屬于酒精性脂肪肝^[1],。目前國內(nèi)文章關于酒精性脂肪肝造成血小板減少與癥狀性癲癇的文獻極少,。

癥狀性癲癇又稱繼發(fā)性癲癇是由其他疾病導致的癲癇，本例中患者行腦電圖與頭顱核磁檢查都未見明顯異常,，發(fā)作次數(shù)少且每次發(fā)作都與飲酒相關,，但患者酒精性肝病目前僅處于酒精性脂肪肝階段，不考慮肝性腦病引起的精神癥狀,，考慮主要是與長期大量飲酒有關,，目前對于二者同時出現(xiàn)的病例國內(nèi)尚無報導^[2]。目前對機制研究的文獻甚少,，對于機制研究不是十分清楚,，目前主要認為酒精促進GABA受體上的Cl-內(nèi)流，相當于擬GABA能,，另一方面,，酒精通過N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸能受體抑制Ca2+，故抑制神經(jīng)元去極化。長期飲酒衰減GABA受體敏感性,，當酒精戒斷,，GABA受體功能驟降，谷氨酸能脫抑制性興奮,。飲酒增加GABA受體功能,，后者抑制NMDA受體功能，長期飲酒則NMDA受體數(shù)量代償性增加,，對酒精效應耐受,，當戒酒時增加的NMDA受體脫抑制性興奮，一方面引起酒精戒斷癥狀,，另一方面引起興奮性毒性,，可能導致癲癇的發(fā)作。^[3]

關于血小板減少方面,，機制尚未明朗,，目前主要認為與酒精促進血小板凋亡，同時抑制血小板活化與聚集有關,。其主要機制可能與促進線粒體凋亡有關^[4],。血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。一個巨噬細胞可產(chǎn)生2000-5000個血小板,，從原始巨核細胞到釋放血小板入血需要8-10天,，這也可以解釋患者出院時血小板正常的原因^[5]。

表1肝生化與外周血常規(guī)變化