一,、慢阻肺的概述

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,。在吸入支氣管擴(kuò)張劑后，第一秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）<>

慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關(guān)系,。當(dāng)慢性支氣管炎,、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)，可診斷為慢阻肺,。如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫,，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺,。一些已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的疾病,，也可導(dǎo)致持續(xù)氣流受限，如支氣管擴(kuò)張癥,、肺結(jié)核纖維化、嚴(yán)重的間質(zhì)性肺疾病,、彌漫性泛細(xì)支氣管炎,、閉塞性細(xì)支氣管炎等，均不屬于慢阻肺,。

二,、慢阻肺的病因與發(fā)病機(jī)制

本病病因不明,，可能與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

（1）吸煙　為重要的發(fā)病因素,。煙草中的有害物質(zhì)可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動,，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多,，使氣道凈化能力下降,。吸煙還可破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成,。

（2）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)　如煙霧,、變應(yīng)原、氣,、室內(nèi)空氣污染等,，均可產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

（3）空氣污染　大氣中的有害氣體可損傷氣道黏膜上皮,，使纖毛清除功能下降,，黏液分泌增加。

（4）感染因素　感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,。病毒,、支原體,、細(xì)菌等感染可造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥,，使支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞,，從而導(dǎo)致COPD。

（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡　蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫,。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏,，多見于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，我國尚未見報(bào)道,。

（6）氧化應(yīng)激 COPD患者氧化應(yīng)激增加,。氧化物主要有超氧陰離子（O2－）、羥根（OH）,、次氯酸（HClO）,、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子,，如蛋白質(zhì),、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡,；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡,；促進(jìn)炎癥反應(yīng)等。

（7）炎癥機(jī)制 氣道,、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變,，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD的發(fā)病過程,。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌狀態(tài),，并破壞肺實(shí)質(zhì),。

（8）其他 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良,、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生,、發(fā)展。

三,、慢阻肺的病理生理

（1）通氣功能障礙　COPD的特征性病理生理變化是持續(xù)氣流受限導(dǎo)致肺通氣功能障礙,。

（2）換氣功能障礙　隨著病情發(fā)展，肺組織彈性減退,，殘氣量,、殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫導(dǎo)致肺毛細(xì)血管因膨脹肺泡的擠壓而減少，肺泡間的血流量減少,，此時(shí)肺泡雖有通氣,，但肺泡壁無血流灌注，導(dǎo)致無效腔樣氣量增大,；也有部分肺區(qū)雖有血流灌注,，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換,，導(dǎo)致功能性分流增加,，從而產(chǎn)生通氣/血流比例失調(diào)。同時(shí),，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,，彌散面積減少。通氣/血流比例失調(diào)與彌散障礙共同作用,，導(dǎo)致肺換氣功能障礙,。

（3）呼吸衰竭　通氣和換氣功能障礙可導(dǎo)致缺氧和CO2潴留,，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終導(dǎo)致呼吸功能衰竭,。

四、慢阻肺的臨床表現(xiàn)

（1）慢性咳嗽咳痰　為白色黏液或漿液性泡沫痰,，偶可帶血絲,。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰,。

（2）氣短或呼吸困難　是COPD的標(biāo)志性癥狀,。

（3）喘息和胸悶　部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)可出現(xiàn)喘息。

（4）體征　早期可無異常,，晚期可有肺氣腫體征,。

①視診　胸廓前后徑增大，肋間隙增寬,，劍突下胸骨下角增寬,，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺,，頻率加快,。

②觸診　雙側(cè)語顫減弱。

③叩診　肺部過清音,，心濁音界縮小,，肺下界和肝油音界下降。

④聽診　兩肺呼吸音減弱，呼氣延長,，部分患者可聞及干性或濕性啰音,。

五、慢阻肺的臨床分期

（1）急性加重期　是指在疾病過程中,，短期內(nèi)咳嗽咳痰,、氣短和（或）喘息加重，痰量增多,，呈膿性或黏液膿性,，可伴發(fā)熱等癥狀。

（2）穩(wěn)定期　是指患者咳嗽咳痰,、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微,。

六、慢阻肺的輔助檢查

（1）胸部X線　早期無改變,，晚期出現(xiàn)肺紋理增粗,、紊亂等非特異性改變，對診斷COPD價(jià)值不大,。

（2）血?dú)夥治觥Υ_定發(fā)生低氧血癥,、高碳酸血癥,、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有重要價(jià)值。

（3）肺功能檢查　為首選檢查,，是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價(jià),、疾病進(jìn)展,、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。使用支氣管擴(kuò)張劑后,，F(xiàn)EV1/FVC<>

七,、慢阻肺的診斷及嚴(yán)重程度分級

（1）診斷　主要根據(jù)吸煙等高危因素,、臨床表現(xiàn)及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病,，綜合分析確定,。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限（吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<>

（2）穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估　多主張對穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標(biāo)體系進(jìn)行病情嚴(yán)重程度評估。

①癥狀評估　可采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進(jìn)行評估,。

②肺功能評估　可使用GOLD分級，慢阻肺患者吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<>

③急性加重風(fēng)險(xiǎn)評估　上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred<>

注：

SABA：短效β2受體激動劑,；

SAMA：短效抗膽堿能藥物；

LABA：長效β2受體激動劑,；

LAMA：長效抗膽堿能藥物,；

ICS：吸入型糖皮質(zhì)激素

八、慢阻肺的鑒別診斷

（1）支氣管哮喘　多在兒童或青少年起病,，以發(fā)作性喘息為特征,，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失,，常有家族史或個(gè)人過敏史,。哮喘發(fā)作時(shí)，一秒率雖下降,，但支氣管舒張?jiān)囼?yàn)常陽性,。

（2）支氣管擴(kuò)張　主要表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳大量膿痰和（或）反復(fù)咯血,。肺部固定而持久的局限性濕性啰音,。部分胸片示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨CT可確診支氣管擴(kuò)張,。

（3）肺結(jié)核　可有午后低熱,、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀,，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌,。

（4）支氣管肺癌　可反復(fù)咳嗽咳痰,，痰中帶血,，或出現(xiàn)刺激性咳嗽，胸部占位性病變,。

九,、慢阻肺的并發(fā)癥

（1）慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀加重,，表現(xiàn)為低氧血癥和（或）高碳酸血癥,。

（2）自發(fā)性氣胸　表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難，伴明顯發(fā)紺,，患側(cè)肺部叩診鼓音,，聽診呼吸音減弱或消失。通過X線檢查可確診。

（3）慢性肺心病　COPD可引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣,，血管重塑,，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室肥厚擴(kuò)大,，最終發(fā)生右心功能不全,。

十,、慢阻肺的治療

穩(wěn)定期的治療

（1）教育和勸導(dǎo)患者戒煙 因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致COPD者,，應(yīng)脫離污染環(huán)境,。

（2）支氣管舒張藥　是控制癥狀的主要措施，可根據(jù)病情嚴(yán)重程度選用β2腎上腺素受體激動劑（沙丁胺醇,、特布他林）,、抗膽堿能藥物（異丙托溴銨、瘙托溴銨）,、茶堿類藥物（氨茶堿）,。

（3）糖皮質(zhì)激素　對高風(fēng)險(xiǎn)（C組和D組）患者，長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑,，可增加運(yùn)動耐量,、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量,、改善某些患者的肺功能,。常用劑型有沙美特羅+氟替卡松、福莫特羅+布地奈德,。

（4）祛痰藥　對痰液不易咳出者可使用祛痰藥,，常用藥物有鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸,、羧甲司坦等,。

（5）長期家庭氧療（LTOT）　對COPD并發(fā)呼衰者，LTOT可提高生活質(zhì)量和生存率,。對血流動力學(xué),、運(yùn)動能力和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。宜采用持續(xù)低流量給氧,，其指征為：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,，有或沒有高碳酸血癥；PaO255～60mmHg,，或SaO2<89%,，并有肺動脈高壓,、心力衰竭所致水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容>0.55）。一般采用鼻導(dǎo)管吸氧,，氧流量為1～2L/min,，吸氧時(shí)間10～15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下,，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%,。

急性加重期的治療

（1）確定病情加重的誘因　最常見誘因是細(xì)菌或病毒感染,。根據(jù)病情嚴(yán)重程度，決定門診或住院治療,。

（2）支氣管舒張藥　藥物同病情穩(wěn)定期,。有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量的霧化吸入治療。

（3）低流量吸氧　給氧濃度（％）=21+4×氧流量（L/min）,，一般為28%～30%,。

（4）抗生素　當(dāng)患者呼吸困難加重、咳嗽伴痰量增加,、有膿痰時(shí),，應(yīng)選用抗生素。

（5）糖皮質(zhì)激素　對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍,，或靜脈給予甲潑尼龍,。

（6）祛痰劑　酌情選用溴己新、鹽酸氨溴索,。禁用中樞性強(qiáng)鎮(zhèn)咳劑,，以免加重呼吸道隨，導(dǎo)致病情惡化,。

十一,、慢阻肺的預(yù)防

（1）戒煙　是預(yù)防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何階段戒煙都有助于防止病情進(jìn)展,。

（2）控制環(huán)境污染　控制職業(yè)和環(huán)境污染,，減少有害氣體或有害顆粒的吸入。

（3）免疫接種　流感疫苗,、肺炎鏈球菌疫苗,、細(xì)菌溶解物,、卡介苗多糖核酸對防止慢阻肺患者反復(fù)感染可能有益,。積極防治嬰幼兒和兒童期呼吸系統(tǒng)感染。

（4）增強(qiáng)體質(zhì)　加強(qiáng)體育鍛煉,、增強(qiáng)體質(zhì),，提高機(jī)體免疫力,，可幫助改善機(jī)體一般狀況。

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