脂肪細(xì)胞也許并不令人十分愉悅,。

在這個(gè)“以瘦為美”的年代,，人人喧囂著減肥，仿佛一絲絲的脂肪都是罪惡,。

那么,，如果脂肪細(xì)胞是這么來的呢？

來自瑞士的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),，利用抗癌藥物聯(lián)合降糖藥物,，可以將癌細(xì)胞變成脂肪細(xì)胞，有效地抑制原發(fā)性腫瘤病灶的侵襲以及轉(zhuǎn)移形成,。

這是怎么回事,？一切還是要先從癌細(xì)胞的可塑性說起。

什么是癌細(xì)胞的可塑性？

癌細(xì)胞的可塑性,，也就是癌細(xì)胞適應(yīng)外部信號引起動態(tài)變化的能力,，在癌細(xì)胞生存、侵襲和轉(zhuǎn)移形成以及腫瘤異質(zhì)性和治療耐藥中都起到關(guān)鍵作用,。

上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程（EMT）在促進(jìn)癌細(xì)胞可塑性方面發(fā)揮著重要作用,，并允許癌細(xì)胞通過去分化和信號適應(yīng)來逃避化療或靶向治療,。上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程是造成原發(fā)性腫瘤細(xì)胞具有侵襲性的原因，通過上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化,，原發(fā)性腫瘤細(xì)胞以間質(zhì)狀態(tài)存在,，具備了離開原始病灶并入侵周圍組織的能力。

而間質(zhì)-上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程（MET）也已經(jīng)被證明有助于散播的腫瘤細(xì)胞在遠(yuǎn)處器官中轉(zhuǎn)移性生長,。

因此,，對于腫瘤細(xì)胞的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程或間質(zhì)-上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程，人們似乎陷入了兩難的境地,，左手是侵襲,，右手是生長。

癌細(xì)胞變成了脂肪細(xì)胞,？

一項(xiàng)最新發(fā)表在《Cancer Cell》上的研究,，科學(xué)家們認(rèn)為癌細(xì)胞的可塑性是癌癥具有侵襲性的必要條件，但通過轉(zhuǎn)分化的方法迫使癌細(xì)胞變成脂肪細(xì)胞,，就可以有效抑制原發(fā)性腫瘤病灶的侵襲以及轉(zhuǎn)移形成,。

在這一研究中，科學(xué)家們需要考慮的更重要的問題是,，如何將治療方案的組合藥物減少到最少,，使惡性腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞成為一種能夠被癌癥患者所接受的治療選擇。

經(jīng)過研究,，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),，降糖藥物羅格列酮和骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP2）組合，癌細(xì)胞能夠最高效地轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞,。

并且,，無論在表達(dá)脂肪細(xì)胞特異性標(biāo)志物，還是分泌脂肪細(xì)胞特異性脂肪因子脂聯(lián)素等方面,，都與真正的脂肪細(xì)胞一致,。而隨著脂肪細(xì)胞特異性特征的獲得，這些原本的乳腺癌細(xì)胞失去了侵襲性,。

為了評估分化過程是否可逆,，在分化處理后，科學(xué)家們使用普通培養(yǎng)基替換了分化培養(yǎng)基9天,，而這種脂肪細(xì)胞并未恢復(fù)到上皮或間質(zhì)狀態(tài),，還繼續(xù)維持著其脂肪細(xì)胞的特征。也就是說,，經(jīng)歷上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程的乳腺癌細(xì)胞在一定的條件誘導(dǎo)下可以不可逆地分化為真正的脂肪細(xì)胞,。

更進(jìn)一步地，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，BMP2的作用可以使用MEK抑制劑代替,。因此,，科學(xué)家們選擇了一種FDA批準(zhǔn)的MEK抑制劑曲美替尼與羅格列酮聯(lián)用,，在小鼠乳腺癌模型中進(jìn)行試驗(yàn),。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)使用曲美替尼可以明顯抑制原發(fā)性腫瘤細(xì)胞生長,，而曲美替尼和羅格列酮聯(lián)用不但可以相似程度地抑制原發(fā)性腫瘤細(xì)胞生長,，并且可以顯著降低腫瘤細(xì)胞的侵襲性，減少肺部轉(zhuǎn)移灶的數(shù)量和大小,。

寫在最后

這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了癌細(xì)胞的可塑性在惡性腫瘤進(jìn)展中的關(guān)鍵作用,，并揭示了靶向癌細(xì)胞可塑性的治療潛力，為如何治愈癌癥提供了新的思路,。

讓我們共同期待,！