急性冠脈綜合征（ACS）患者的抗栓治療一直是臨床醫(yī)生面臨的棘手問題，而出血風(fēng)險的準確評估是抗栓治療的前提,?？寡“迓?lián)合抗凝治療可以防止激活的血小板及凝血系統(tǒng)形成血栓，但是積極的抗栓治療勢必增加出血風(fēng)險,。在本期微課堂上,，解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心馬東星教授就抗栓藥物導(dǎo)致出血的機制、抗栓治療的出血風(fēng)險評估以及高出血風(fēng)險患者特征為我們進行了詳細講解,。

一,、出血的流行病學(xué)、定義與分級

GRACE,、HORIZONS-AMI,、ACUITY等多項研究結(jié)果顯示,，ACS患者院內(nèi)30天大出血發(fā)生率高。我國一項納入687例行急診PCI的STEMI患者,，術(shù)前術(shù)后均給予抗栓治療,，其中合并出血患者152例,，根據(jù)出血學(xué)術(shù)研究會（BARC）定義的出血分級方法描述出血分級,，評估穿刺點與非穿刺點相關(guān)出血與1年主要不良心血管事件的關(guān)聯(lián)。結(jié)果顯示,，行急診PCI的STEMI患者嚴重出血發(fā)生率高,。

有關(guān)出血的定義或分級存在諸多標準，如TIMI分級,、GUSTO分級,、GRACE分級等，常見的有PLATO/TIMI出血定義等,，2011年BARC制定了統(tǒng)一的出血分類標準,，即BARC出血定義。多項研究顯示,，BARC出血定義對PCI術(shù)后1年死亡率的預(yù)測價值最高,。

表1. BARC制定的出血分型

二、抗栓藥物導(dǎo)致出血的機制

抗栓藥導(dǎo)致出血的機制較為復(fù)雜,，主要與其抑制血栓形成的作用有關(guān),。抗栓藥導(dǎo)致的出血以消化道出血最為常見,，顱內(nèi)出血的發(fā)生率相對較低,，但致死率與致殘率極高。

圖1. 機體凝血途徑,。

圖2. 生理性止血過程,。

圖3. 血小板參與凝血機制。

圖4. 不同抗血小板藥物的作用靶點,。

圖5. 抗栓藥物及作用機制,。

三、抗栓治療的出血風(fēng)險評估與預(yù)防

抗栓治療已成為ACS藥物治療的基石,，ACS患者應(yīng)及時接受抗栓治療,，減少動脈血栓的形成。但與抗栓治療相關(guān)的各種出血并發(fā)癥也日漸增加,，抗栓治療在改善缺血的同時會引起出血風(fēng)險的增加,，所以治療前應(yīng)先評估治療方案的出血風(fēng)險，規(guī)范抗栓,，以達到最佳治療效果,。我國急性冠狀動脈綜合征抗栓治療合并出血防治多學(xué)科專家共識關(guān)于缺血和出血評估的內(nèi)容見表2,、表3。

表2. 缺血相關(guān)評估的主要內(nèi)容與意義

表3. 出血相關(guān)評估的主要內(nèi)容與意義

在已發(fā)表的ACS患者出血風(fēng)險預(yù)測模型中,，以CRUSADE評分的預(yù)測價值最高,，CRUSADE評分將出血風(fēng)險分為很低危（≤20分）、低危（21~30分）,、中危（31~40分）,、高危（41~50分）和很高危（>50分），其相應(yīng)的院內(nèi)出血風(fēng)險分別為3.1%,、4.5%,、8.6%、11.9%和19.5%,。

表4. 常用的CRUSADE評分

2017年ESC STEMI指南推薦使用PRECISE-DAPT和DAPT評分評估風(fēng)險/獲益,，具體見表5。

表5. PRECISE-DAPT和DAPT評分

如何迅速控制出血兼顧缺血風(fēng)險是臨床醫(yī)生經(jīng)常面臨的兩難境地,，如ACS合并大出血本身增加死亡風(fēng)險,，而發(fā)生出血后停用抗栓藥物可能導(dǎo)致缺血事件，缺血事件亦增加死亡風(fēng)險,。因此,，進行出血、缺血評估的綜合評估,，有利于權(quán)衡利弊,，幫助醫(yī)生早期選擇治療策略，制定個體化的臨床方案,。

四,、高出血風(fēng)險患者特征

高出血風(fēng)險的患者特征包括以下幾方面。

1. 近6個月內(nèi)發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,；

2. 口服抗凝藥物,；

3. 妊娠或產(chǎn)后1周；

4. 難治性高血壓（收縮壓＞180 mmHg 和（或）舒張壓＞100 mmHg）,；

5. 進展期肝?。?/span>

6. 感染性心內(nèi)膜炎,；

7. 活動性消化性潰瘍,；

8. 長時間或有創(chuàng)復(fù)蘇。

2018 年ESC血運重建指南中,，關(guān)于抗栓治療缺血事件的高風(fēng)險特征見表6,。

表6. 抗栓治療缺血事件的高風(fēng)險特征