類風濕關(guān)節(jié)炎在西醫(yī)傳統(tǒng)醫(yī)學時代，與痛風,、風濕性關(guān)節(jié)炎等風濕病的區(qū)分并不明確,，但是，這類疾病的一個共同點是“疼痛”,，止痛就成為統(tǒng)一的治療目的,。希波克拉底建議使用苦艾酒治療風濕病，現(xiàn)代藥理研究證明,，苦艾中含有類似大麻的成分,，具有麻醉作用，可以減輕關(guān)節(jié)炎患者的疼痛,。公元前500年,，古埃及人和羅馬人就知道使用柳樹皮治療關(guān)節(jié)炎，現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，柳樹皮中含有水楊酸甙,，即阿司匹林的前體,，1897年，德國人首次生產(chǎn)出阿司匹林,，它迅速成為治療關(guān)節(jié)炎的標準用藥,。
在傳統(tǒng)中醫(yī)對痹證的治療中，解決疼痛問題,，也是首要目的,。中醫(yī)對疼痛的認識為“不通則痛，通則不痛”,，導致“不通”的因素,，中醫(yī)認為有來自外部的屬于六淫邪氣的風寒濕熱，致使氣血淤滯關(guān)節(jié),、肌肉而出現(xiàn)疼痛,；也有水濕痰飲留聚關(guān)節(jié)肌肉導致疼痛。除了外邪,、水濕,，痹證的形成還有人體肝腎虧虛、氣血不足等等自體因素,，導致肌肉,、筋脈、骨髓失其所養(yǎng),，出現(xiàn)癥狀,。因此，中醫(yī)治則講究辨證論治,，組方原則相對復雜,。使用中藥材，一般為具有通經(jīng)活絡,、活血化瘀,、清熱解毒、行氣止痛,、補益氣血,、補益肝腎等功效的中藥。在現(xiàn)代中藥藥理的研究中,，發(fā)現(xiàn)很多藥材的成分中,，具有免疫抑制、消炎,、鎮(zhèn)痛等藥理作用,。在此基礎(chǔ)上,，發(fā)現(xiàn)一些用于治療類風濕的藥物，比如白芍中提取的白芍總甙,，雷公藤中提取的雷公藤多甙,，烏頭中提取的烏頭甲素、延胡索中提取的延胡索乙素......
總的說來,，中醫(yī)對于痹證或者痹癥的治療,，和西醫(yī)曾經(jīng)的單純的止痛、消炎是不完全相同的,，遵循更加復雜的理論體系,。中醫(yī)整體論對人體整體功能的關(guān)注，在今天看來,，可能具有幫助人體自我恢復能力增強的作用,，在西醫(yī)學建立起免疫抑制劑治療原則之前，中醫(yī)治療是比西醫(yī)治療更有效的治療,。中醫(yī)對于類風濕的認識,，進展緩慢，和傳統(tǒng)認識相比較,，基本沒有發(fā)生本質(zhì)性的改變,。盡管今天，中醫(yī)在治療類風濕關(guān)節(jié)炎方面,，也在吸收西醫(yī)和現(xiàn)代中藥藥理的觀點,，發(fā)展自身，成為治療類風濕的一個研究方向,。不過,，總體而言，中醫(yī)和西醫(yī),，存在著哲學觀和方法論的差異,，中醫(yī)如果以今天的觀點評價，是偽科學,、前科學,、經(jīng)驗醫(yī)學........這些方面都很難下結(jié)論和定論。我們不能執(zhí)著于這些討論,，要區(qū)分個青紅皂白，不能盲目對于中醫(yī)藥寄予過高的要求,，不能盲目排斥中醫(yī)藥的治療作用,，客觀地說，正規(guī)的中醫(yī)藥治療,，是患者可以選擇的一個治療方法,。
當類風濕關(guān)節(jié)炎成為獨立的一種疾病,，人們對其的認識和治療就開始了相對快速的發(fā)展。在20世紀前半葉,，人們對類風濕關(guān)節(jié)炎的認識,，主要集中在對炎癥的認識階段，發(fā)現(xiàn)了炎癥的病理基礎(chǔ)以及與疼痛表現(xiàn)的關(guān)系,，抗炎止痛,，成為一種治療共識。1949年,，Hench論證了可的松和促腎上腺皮質(zhì)激素治療類風濕關(guān)節(jié)炎的顯著的臨床療效,。他與其他幾位科學家因在研究腎上腺皮質(zhì)激素方面的卓越工作而共同榮獲諾貝爾獎。腎上腺皮質(zhì)激素,，即是我們今天通俗地稱為激素的藥物,，也稱為糖皮質(zhì)類固醇激素。糖皮質(zhì)激素類藥物中的氫化可的松,，是內(nèi)源性的具有生物活性的糖皮質(zhì)激素,，它發(fā)揮直接的藥理功能。臨床使用常見的是可的松和潑尼松（強的松）,，二者本身沒有生物活性,，需要在肝臟內(nèi)經(jīng)過代謝作用，轉(zhuǎn)化為具有生物活性的氫化可的松或者甲潑尼松龍（也可以稱為甲強的松龍）,。二者的生物轉(zhuǎn)化率很高,，而且很迅速。
糖皮質(zhì)激素的發(fā)現(xiàn),，曾經(jīng)被認為找到了治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的特效藥物,，因為它所能夠產(chǎn)生的強大而且迅速的抗炎止痛作用，能夠迅速緩解患者的癥狀,，因此被大量廣泛地應用到臨床上,。然而，隨后而來的卻是發(fā)現(xiàn)激素帶來的嚴重的副作用表現(xiàn),，同時臨床研究也證明,，激素治療，并不能很好的阻止類風濕關(guān)節(jié)炎對骨質(zhì)的破壞,，疾病的致畸形進程呈現(xiàn)繼續(xù)發(fā)展,。于是，激素治療被叫停,，激素的使用也被控制,。這個時期，非甾體抗炎藥物的研究發(fā)展也比較快,，新的藥物不斷問世,，類風濕關(guān)節(jié)炎的治療,，以控制炎癥癥狀為主。糖皮質(zhì)激素類藥物在風濕病的治療中不再被視為禁忌,。事實上,，對許多有炎癥的風濕患者而言，使用激素類藥物是最有效的方法之一,。盡管在臨床上已經(jīng)有了40多年的應用,，但是關(guān)于這類藥物在很多方面，諸如在類風濕關(guān)節(jié)炎治療中的療效和預期風險的評估等,，都仍然存在不少爭議,。近些年的研究結(jié)果，越來越支持規(guī)范使用激素的治療價值,。
現(xiàn)代西醫(yī)學的一個重大進展,，是免疫學的發(fā)展，隨著免疫學相關(guān)學科的發(fā)展,，人們對疾病的認識,，深入實質(zhì)。1948年,，類風濕因子被發(fā)現(xiàn)存在于類風濕患者的血清中,，作為自身免疫性疾病的類風濕關(guān)節(jié)炎的病理實質(zhì)，開始慢慢被揭示,。進入20世紀60年代以來,，免疫學迅速發(fā)展，關(guān)于類風濕的免疫學研究,，越來越深入,。隨著基礎(chǔ)醫(yī)學研究共同進步的，是免疫抑制劑對類風濕性關(guān)節(jié)炎治療機理的研究,，到了80年代,，人們已經(jīng)認識到了類風濕關(guān)節(jié)炎的自身免疫機制紊亂問題，在治療中建立了經(jīng)典的金字塔模式：對患者依次選用一線藥物（非甾體抗炎藥物）,，二線藥物（免疫抑制劑）,，三線藥物（激素），使用規(guī)則是：首先使用一線藥物治療,；一線藥物療效不好,，使用二線藥物；二線藥物療效不好,，再使用三線藥物,。醫(yī)療實踐證明，一線藥物仍然不能夠阻斷類風濕的發(fā)展進程,，患者依然可以在用藥期間出現(xiàn)骨質(zhì)破壞,。隨后的歲月里，人們對免疫抑制劑的研究不斷深入,，新的免疫抑制劑也被研發(fā)出來,，免疫抑制劑治療，成為控制類風濕病程的最有力手段,。
最近30年來,，免疫學發(fā)展進入比免疫細胞學更深入的免疫組分化學、分子生物學,，使人們對類風濕關(guān)節(jié)炎的認識進入了免疫分子生物學嶄新階段,，藥物方面，出現(xiàn)了生物制劑,，類風濕關(guān)節(jié)炎的治療原則,，也因此而發(fā)生巨大改變。美國風濕病學會頒布的《類風濕性關(guān)節(jié)炎治療指南》,，是世界西醫(yī)學通用的治療指南,，它的數(shù)次修訂，可以直接反映出類風濕治療原則的改變和進步,。1996年版,，采取的是金字塔治療模式；2002版,，打破了一線二線用藥傳統(tǒng),，提出發(fā)病早期（3個月內(nèi)）就使用免疫抑制劑治療，把控制類風濕疾病進程和抗炎止痛治療,，同樣看待,。早發(fā)現(xiàn)、早治療,、預防早期致殘,，成為準則。這個時期的治療方案分為：上臺階方案,，從單個或者少數(shù)藥物,、低劑量開始，逐漸增加藥物使用,；下臺階方案,，先使用多藥物組合或者大劑量組方，迅速控制病情后,，逐漸減少用藥,；平行用藥方案。
2008年版,，免疫抑制劑的聯(lián)合用藥成為共識,，并且提出需要根據(jù)患者病程長中短,、病情活動度的輕中重、有無不良預后因素以及個人經(jīng)濟狀況,，來確定個性化治療方案原則,，被稱為是達標治療。治療的主要目標是通過控制病程,，消除癥狀,、預防關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)損害，達到治療類風濕關(guān)節(jié)炎的目標,。對于類風濕患者的治療,，保持機體功能正常的同時,，幫助患者實現(xiàn)社會角色的正常，從而達到盡可能提高患者遠期生活質(zhì)量的目的,。從這個時期,，類風濕關(guān)節(jié)炎的治療，從單純的疾病治療,，轉(zhuǎn)化到對患者生存、生活質(zhì)量的關(guān)注,，從以病為重點轉(zhuǎn)移到以人為核心，這是一個醫(yī)療哲學觀念的轉(zhuǎn)變,，醫(yī)學對于不能夠根治的疾病患者,，可以做到的健康服務是：讓患者與疾病共存，過正常的人生,。 |
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