在癌癥的治療中，癌細(xì)胞一旦擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移,，就意味著病情加重甚至危及生命,。但癌細(xì)胞是如何擴(kuò)散的？這個(gè)關(guān)鍵的問(wèn)題至今懸而未決,。

近日加拿大麥吉爾大學(xué)健康中心（Research Institute of the McGill University Health Centre, RI-MUHC）的科學(xué)小組在研究人類(lèi)腫瘤細(xì)胞的過(guò)程中發(fā)現(xiàn),，答案可能藏在一種叫做EGFRvIII的基因中。

這種基因存在于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（glioblastoma）患者的體內(nèi),。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是一種擴(kuò)散迅速且難以治療的高度侵襲性腦癌，也稱(chēng)為多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（Glioblastoma multiforme）,，最常見(jiàn)于45-70歲的成年人群中,，是所有癌癥中存活率最低的類(lèi)型之一。每年約有1000名加拿大人被診斷為患有膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,，只有4%的患者能夠存活5年或以上,。而膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的確切病因尚不清楚。

這項(xiàng)研究中,，麥吉爾大學(xué)健康中心研究所兒童健康與人類(lèi)發(fā)展項(xiàng)目（Child Health and Human Development Program of the Research Institute）的資深科學(xué)家,、麥吉爾大學(xué)實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)部（Division of Experimental Medicine）兒科教授詹納斯·拉克（Janusz Rak）及其團(tuán)隊(duì)研究了致癌基因改變細(xì)胞間交換信息的機(jī)制。

“癌細(xì)胞是‘成束’攻擊人體的,，但要做到高效擴(kuò)散,，它們之間必然有溝通，”拉克表示,，“癌細(xì)胞之間的溝通方式之一,，可能是通過(guò)細(xì)胞外囊泡（extracellular vesicle, EV）或外泌體等微小的氣泡狀結(jié)構(gòu)。EV充滿(mǎn)了活性蛋白質(zhì),，可以在細(xì)胞之間來(lái)回穿梭,，充當(dāng)信使?！?/p>

拉克及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),，致癌基因EGFRvIII不僅會(huì)引發(fā)癌癥，還會(huì)迫使細(xì)胞“改變溝通語(yǔ)言”。

“EV內(nèi)包含的蛋白質(zhì)可以改變細(xì)胞的行為,，例如促使細(xì)胞入侵組織或轉(zhuǎn)移至其它部位,。鑒于EV可以在細(xì)胞間傳送這些蛋白質(zhì)，有研究人員認(rèn)為這個(gè)信號(hào)非常具有攻擊性,，是癌癥本質(zhì)的重要部分,。”拉克解釋道,。他對(duì)癌癥擴(kuò)散機(jī)制的研究已長(zhǎng)達(dá)20余年,，先前關(guān)于EV和癌癥的研究，曾被《魁北克科學(xué)》（Québec Science）雜志評(píng)為2008年年度科學(xué)發(fā)現(xiàn),。

“令人驚奇的是,，單單一個(gè)EGFRvII致癌基因，或許就可以改變EV中的數(shù)百種蛋白質(zhì),，從而完全改變細(xì)胞間相互傳遞的信息內(nèi)容,。” 拉克補(bǔ)充道,。

科學(xué)家們從這項(xiàng)研究中看到了很大的希望，期盼能通過(guò)阻斷EV在細(xì)胞間傳遞信息來(lái)達(dá)到防止癌細(xì)胞擴(kuò)散的方法,。

“我們的研究還表明,，不同的致癌基因，可能對(duì)細(xì)胞間的溝通產(chǎn)生不同的效果,，也會(huì)改變癌細(xì)胞釋放或接收的EV類(lèi)型和內(nèi)容,。我們需要知曉其中的運(yùn)轉(zhuǎn)原理，從而開(kāi)發(fā)出可能的治療方案,?！?拉克實(shí)驗(yàn)室的首位研究作者兼博士后副研究員蔡?hào)|希（Dongsic Choi）表示。

EV可通過(guò)血液樣本進(jìn)行檢測(cè),，已被應(yīng)用于癌癥診斷,。拉克團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的EV相關(guān)蛋白，未來(lái)可用于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的測(cè)試和開(kāi)發(fā)定制治療方案,。