作者： 

中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會燒創(chuàng)傷分會  郭光華  朱峰等 

南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院  郭光華教授

海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院  朱峰教授

摘自
中華燒傷雜志,2018,34( 11 ): 770-775. 

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.11.010

摘要

吸入性損傷是由于熱力,、有毒或刺激性氣體吸入引起的呼吸道和肺實(shí)質(zhì)的損傷,。目前臨床對其認(rèn)識仍較局限，缺乏有效的診治規(guī)范,。本文根據(jù)國內(nèi)已形成的吸入性損傷診治經(jīng)驗(yàn),，結(jié)合國外的相關(guān)研究報(bào)道,，從吸入性損傷的病理、病理生理改變,，臨床診斷和評估以及臨床治療等3個(gè)方面,，系統(tǒng)介紹了吸入性損傷規(guī)范化的臨床處理措施，為臨床診治提供參考,。

吸入性損傷是影響燒傷預(yù)后的重要因素之一,。以往臨床醫(yī)師在吸入性損傷的診斷和治療方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，但對吸入性損傷的病理生理學(xué)變化,、循證指導(dǎo)的診療以及對潛在診療措施的了解和認(rèn)識仍然有限,。隨著當(dāng)今醫(yī)療服務(wù)要求的提高和相關(guān)學(xué)科的迅猛發(fā)展，吸入性損傷的臨床診治面臨諸多挑戰(zhàn),，有待更新和規(guī)范,。本文根據(jù)近年來國內(nèi)外吸入性損傷的診治進(jìn)展，結(jié)合國情,，形成吸入性損傷臨床診治中國專家共識,，為臨床應(yīng)用提供診療依據(jù)。

1　吸入性損傷的主要病理,、病理生理改變

吸入性損傷的損傷機(jī)制主要分為4類：上氣道損傷,、下氣道損傷,、肺間質(zhì)損傷、全身性中毒[1],。損傷嚴(yán)重程度取決于環(huán)境因素和宿主因素,，包括損傷原因、溫度,、濃度,、有毒氣體的可溶性以及個(gè)體對損傷的反應(yīng)等。

1.1　上氣道損傷

主要病理生理變化是直接熱損傷和化學(xué)刺激引起的微血管變化,。熱力使蛋白失活,，隨之黃嘌呤氧化酶形成和活性氧族釋放，在內(nèi)皮系統(tǒng)內(nèi)與一氧化氮聯(lián)合,，通過增加毛細(xì)血管壓和局部通透性誘導(dǎo)上氣道水腫,。為了阻止蒸氣吸入性損傷和爆震傷，上氣道通過熱交換方式可有效保護(hù)遠(yuǎn)端氣道,，使其不受損,。

1.2　下氣道損傷

主要是由煙霧中的化學(xué)物質(zhì)引起?？諝獾臒崛萘渴禽^低的,，支氣管循環(huán)能有效溫暖或者冷卻氣道氣體，因此大部分氣體通過聲門后與身體的溫度是相似的,。助燃劑或者燃燒的生物材料對氣道具有腐蝕性,，并且誘導(dǎo)了早期的炎癥反應(yīng)。在吸入性損傷后的數(shù)分鐘內(nèi),，支氣管血流將增加10倍以上,，導(dǎo)致血管通透性的提高和支氣管上皮的破壞。隨之而來的是跨肺血管液體的顯著增加和氧合指數(shù)的降低,。在損傷早期,，氣道杯狀細(xì)胞的分泌物較多，數(shù)小時(shí)到數(shù)天內(nèi)這些分泌物很快就凝固形成管型,，造成氣道梗阻,。

1.3　肺間質(zhì)損傷

肺間質(zhì)的改變/損傷往往是滯后的，取決于損傷的嚴(yán)重程度和患者對損傷的反應(yīng),。肺間質(zhì)損傷常伴有肺跨血管液體的增加,，這與煙霧和毒素暴露時(shí)間成正比。這個(gè)階段最主要的病理生理紊亂是肺水腫,，因血管外肺水和肺淋巴液增多引起的肺順應(yīng)性降低和速發(fā)的肺表面活性物質(zhì)失活,，很快就會出現(xiàn)通氣－血流比例的失衡，最終導(dǎo)致難以糾正的低氧血癥和ARDS,。

1.4　全身性中毒

主要是由于吸入了化學(xué)性物質(zhì)和有毒或刺激性氣體,?；煊羞@些毒物的煙霧使組織明顯缺氧，造成代謝性酸中毒和腦氧耗和代謝降低,，病死率增加,。

2　吸入性損傷臨床診斷和評估

有密閉空間內(nèi)發(fā)生的燒傷；面頸和前胸部燒傷尤其口鼻周圍深度燒傷者,；鼻毛燒焦,、口唇腫脹、口腔或口咽部紅腫有水皰或黏膜發(fā)白者,；刺激性咳嗽,、口腔有炭末者；聲音嘶啞,、吞咽困難或疼痛者,；呼吸困難和/或伴哮鳴音者。以上情況無論有無影像學(xué)資料,、纖維支氣管鏡檢查(fiberoptic bronchoscopy, FOB)結(jié)果,，均應(yīng)臨床診斷為吸入性損傷，并開始預(yù)防和治療[2] ,，尤其是對老年患者,、小兒患者和煙霧暴露時(shí)間較長的患者,。

FOB是臨床診斷吸入性損傷最可靠的方法,。鏡下氣道的充血、水腫,、炭末以及黏膜脫落等現(xiàn)象是診斷吸入性損傷的有力依據(jù)[3],。

基于FOB檢查結(jié)果的簡化損傷評分(abbreviated injury score，表1)有助于評估患者病情和判斷其預(yù)后[4,5],。另外,，F(xiàn)OB可以'直視'大氣道損傷，是臨床確診吸入性損傷,，以及科學(xué)評估其嚴(yán)重程度的關(guān)鍵技術(shù),。

表1  基于FOB的吸入性損傷AIS分級系統(tǒng)

       注：FOB為纖維支氣管鏡檢查，AIS為簡化損傷評分 

床旁胸部X線,、胸部CT及超聲等檢查是臨床診斷吸入性損傷,、評估病情的重要輔助措施。早期床旁胸部X線和胸部CT檢查均可能為陰性,，若早期滲出明顯,，預(yù)示著預(yù)后不良。放射科醫(yī)師評分(radiologist′s score,，RADS：1 cm層厚的胸部CT上每1/4象限最高評分總和,，表2)指出，高RADS評分(每個(gè)層面>8分)可作為FOB結(jié)果的有力補(bǔ)充,，有助于提高臨床吸入性損傷的診斷率和嚴(yán)重程度判讀率[6],。

表2  吸入性損傷的RADS評分

 注：RADS為放射科醫(yī)師評分 

床旁超聲技術(shù)不僅對血?dú)庑亍⒎嗡[,、肺栓塞,、肺炎等肺部疾患具有診斷價(jià)值，還針對休克,、心臟,、血管等問題作出判斷和提示，同時(shí)具有無創(chuàng),、反復(fù)檢查等優(yōu)點(diǎn)[7,8],，是潛在診斷和評估吸入性損傷的重要輔助手段，但頸胸部和軀干燒傷等客觀因素常常限制了床旁超聲在吸入性損傷診斷上的應(yīng)用,。

血?dú)夥治霾荒茏鳛榕R床診斷吸入性損傷的標(biāo)準(zhǔn),，但碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白,、肺泡－動(dòng)脈氧分壓差,、乳酸、中心靜脈血氧飽和度/混和靜脈血氧飽和度等指標(biāo)有助于病情和預(yù)后評估。

吸入性損傷的臨床診斷依據(jù)和分級,。吸入性損傷的臨床診斷主要依據(jù)病史,、臨床表現(xiàn)、胸部CT或X線片,、FOB以及血?dú)夥治龅冉Y(jié)果綜合判定,。目前國內(nèi)對于吸入性損傷仍多采用三度分類法：(1)輕度吸入性損傷，指聲門以上,，包括鼻,、咽和聲門的損傷。(2)中度吸入性損傷,，指氣管隆突以上,，包括咽喉和氣管的損傷。(3)重度吸入性損傷,，指支氣管以下部位,，包括支氣管及肺實(shí)質(zhì)的損傷。

有支氣管哮喘,、慢性阻塞性肺疾病(COPD),、肺動(dòng)脈高壓、過敏等基礎(chǔ)病史者,，在燒傷或者吸入性損傷后易出現(xiàn)呼吸與循環(huán)系統(tǒng)癥狀和體征,，應(yīng)注意與吸入性損傷相鑒別，勿因過分關(guān)注診斷而疏忽了早期治療,。

吸入性損傷尤其是中－重度吸入性損傷易演變?yōu)锳RDS,。ARDS的診斷和嚴(yán)重程度參考'柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)'[9]。見表3,。

表3  ARDS的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)

        注：此表引用自文獻(xiàn)[9],；PaO₂為動(dòng)脈血氧分壓,，F(xiàn)iO₂為吸入氧濃度，PEEP為呼氣末正壓,，CPAP為持續(xù)氣道正壓,；1 mmHg=0.133 kPa，1 cmH₂O=0.098 kPa

3　吸入性損傷臨床治療

目前，國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的吸入性損傷臨床治療指南或共識,。隨著吸入性損傷診斷的精確化和評估的科學(xué)化,，結(jié)合相關(guān)學(xué)科和領(lǐng)域的研究進(jìn)展，吸入性損傷的治療也應(yīng)逐步轉(zhuǎn)變?yōu)檠C指導(dǎo)的,、支持和治療相結(jié)合的精準(zhǔn)救治和多學(xué)科救治模式,。

3.1　氣道管理：保持氣道通暢，防治氣道梗阻(防優(yōu)于治)

體位(引流)是保持氣道通暢,，預(yù)防氣道梗阻的重要方法,。對于有頭面頸部燒傷患者，無論有無吸入性損傷可能,，盡可能采取半臥位(30～45°)或者坐位,、頸部后仰體位。鼓勵(lì)患者早期咳嗽,，必要時(shí)輔以人工排痰技術(shù),。早期(一般在傷后96 h內(nèi))未行氣管切開/氣管插管患者不建議翻身或者俯臥位。

主訴胸悶氣逼咳嗽顯著,，呼吸明顯增快,，聲音嘶啞加重，痰中炭末較多,，頸胸部環(huán)形焦痂,，胸腹部外傷以及合并顱腦外傷、脊髓損傷,、既往有肺部嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病患者應(yīng)早期行預(yù)防性氣管切開術(shù),。對于肥胖患者、高疑困難氣道患者,、小兒患者和有肺動(dòng)脈高壓及慢性房顫等基礎(chǔ)疾病患者應(yīng)早期行預(yù)防性氣管切開術(shù),，不囿于血?dú)夥治鼋Y(jié)果或者氧飽和度等'傳統(tǒng)'指標(biāo)作為氣管切開術(shù)的指征。

非緊急狀態(tài)下不行(經(jīng)鼻或者經(jīng)口)氣管插管術(shù),，而應(yīng)行氣管切開術(shù),；緊急狀態(tài)下可經(jīng)口行氣管插管術(shù)，但不建議經(jīng)鼻氣管插管或者行環(huán)甲膜穿刺術(shù),。

科學(xué)合理地實(shí)施霧化吸入治療,。霧化治療目的是減輕呼吸道局部炎癥反應(yīng)、支氣管擴(kuò)張,、抗感染,、降低痰液黏滯性、促進(jìn)纖毛活動(dòng)等,。常用于吸入性損傷的霧化吸入治療藥物分為吸入性糖皮質(zhì)激素(布地奈德等),、支氣管舒張劑(選擇性β2受體激動(dòng)劑特布他林和膽堿受體拮抗劑異丙托溴銨)、抗菌藥物(目前我國尚無霧化吸入的抗菌藥物劑型，不應(yīng)將靜脈制劑用于霧化),、祛痰藥(N－乙酰半胱氨酸等,，目前國內(nèi)無氨溴索霧化劑型)[10]。對于無霧化吸入劑型藥物的使用,，屬于超說明書使用,，需要論證使用。常用霧化治療藥物會有劑量和相互作用,、配伍禁忌[11],。不宜常規(guī)推薦全身性使用激素，因其不僅不能改善肺部損傷和預(yù)后,，而且有可能增加感染和應(yīng)激性潰瘍,。

3.2　輕－中度吸入性損傷建議氧療，必要時(shí)可以采取經(jīng)鼻高流量氧療(high－flow nasal cannula, HFNC),，不建議行無創(chuàng)正壓通氣治療(NPPV)

HFNC具有更精準(zhǔn)輸送濃度高達(dá)100%的氧氣,、消除解剖學(xué)無效腔、在整個(gè)呼吸周期中保持正壓,、使黏液纖毛清理功能達(dá)到最佳狀態(tài)利于濕化和排痰,、改善氧合、降低二氧化碳潴留等特點(diǎn),，在COPD,、間質(zhì)性肺病、肺炎等方面應(yīng)用較好,。雖然目前尚未有HFNC在吸入性損傷中應(yīng)用的系統(tǒng)研究和報(bào)道,，但根據(jù)其作用原理和治療機(jī)制，必要時(shí)可以應(yīng)用于輕－中度吸入性損傷,。

鑒于吸入性損傷特殊病理生理改變以及常常合并頭面頸部燒傷的特點(diǎn),，NPPV不利于頭面部創(chuàng)面治療，容易造成氣道梗阻等,，因此不建議常規(guī)使用,。

3.3　中－重度吸入性損傷患者經(jīng)高濃度吸氧或HFNC仍不能改善低氧血癥或者呼吸做功明顯增加時(shí)，應(yīng)盡快行有創(chuàng)機(jī)械通氣

有創(chuàng)機(jī)械通氣的起始模式建議為容量控制通氣模式或者同步間歇指令通氣模式,。

'保護(hù)性肺通氣策略'(潮氣量≤7 mL/kg和平臺壓≤30 cmH2O,，1 cmH2O＝0.098 kPa)是否適合重度吸入性損傷的通氣策略存在爭議,。氣道壓力釋放通氣,、壓力調(diào)整容量控制通氣是限制平臺壓的較好通氣模式[12,13,14]。

吸入氧濃度(FiO2)的設(shè)置,、呼氣末正壓(PEEP)選擇以及FiO2/PEEP的設(shè)置關(guān)系,。對于中重度吸入性損傷患者早期可采用較高PEEP(>12 cmH2O)治療。調(diào)節(jié)FiO2水平維持吸入性損傷患者脈搏血氧飽和度0.90～0.95和PaO2 60～80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)及以上。

建議對中重度吸入性損傷患者實(shí)施肺復(fù)張術(shù),。充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段,。為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹，PEEP維持肺復(fù)張效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度,。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹,、PEEP遞增法及壓力控制通氣。

中－重度吸入性損傷患者(尤其是PaO2/FiO2<150>

重度吸入性損傷患者用上述治療無法維持氧合或者持續(xù)二氧化碳升高,，可考慮行體外膜肺氧合技術(shù)(ECMO)/體外二氧化碳排除技術(shù)(ECCO2R),。但ECMO/ECCO2R在燒傷患者中應(yīng)用的研究和報(bào)道相對較少，可供參考的數(shù)據(jù)和經(jīng)驗(yàn)較少,，僅僅作為挽救性措施,，不建議常規(guī)實(shí)施，并要考慮全身狀況,，尤其是創(chuàng)面出血,、感染等[15]。

吸入性損傷患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸,。雖然國內(nèi)外對于ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)是否保留自主呼吸存在爭議,，但總體傾向是適當(dāng)?shù)乇Ａ糇灾骱粑詼p少肺不張和呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生率,。

高頻振蕩通氣,、肺表面活性物質(zhì)、一氧化氮吸入,、液體通氣等不常規(guī)推薦為吸入性損傷的治療方法[16],。高頻叩擊通氣在吸入性損傷臨床治療中有效，但需要更多樣本支持,。

3.4　鎮(zhèn)靜

對行機(jī)械通氣的吸入性損傷患者,，應(yīng)制訂個(gè)體化鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估)；不推薦常規(guī)使用肌肉松弛劑,，僅在重度吸入性損傷患者(PaO2/FiO2<150>17,18,19,20],。

3.5　支氣管灌洗檢查

定期行FOB和治療，及時(shí)做出傷情評估,，必要時(shí)行支氣管灌洗檢查,。

3.6　液體管理和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

建議采用脈搏輪廓心排血量監(jiān)測技術(shù)、Vigileo,、床旁B超,、連續(xù)性腎臟替代治療等重癥和麻醉技術(shù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測和評估血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和液體反應(yīng)性有助于平衡組織灌注和肺水腫的矛盾[21,22]。存在低蛋白血癥的吸入性損傷患者可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑,，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡并改善氧合,。

3.7　早期行抗感染治療,，包括全身使用廣譜抗生素和局部灌洗、藥物霧化治療

推薦早期行抗感染治療,，包括全身使用廣譜抗生素和局部灌洗,、藥物霧化治療。定期行肺內(nèi)分泌物微生物培養(yǎng)以及感染標(biāo)志物(降鈣素原和C反應(yīng)蛋白)檢測,，以指導(dǎo)臨床抗感染治療,。隨著抗生素暴露的增加甚至濫用以及機(jī)械通氣治療的延長，以抗生素治療,、院感防控為核心的多藥耐藥菌的防治也應(yīng)引起重視[23],。

3.8　推薦積極、適量的營養(yǎng)治療策略[24]

盡早(一般傷后48 h內(nèi))實(shí)施口服,、腸內(nèi)營養(yǎng)和腸內(nèi)腸外營養(yǎng)結(jié)合的喂養(yǎng)模式,。一旦發(fā)生不可控的低氧血癥、高碳酸血癥或酸中毒,，推薦使用延遲腸內(nèi)營養(yǎng),；但對于低氧血癥狀態(tài)穩(wěn)定、代償性或允許性高碳酸血癥和酸中毒的患者,，應(yīng)使用早期腸內(nèi)營養(yǎng),。PPV患者實(shí)施早期腸內(nèi)營養(yǎng)有爭議，但總體不建議因?yàn)镻PV而延遲腸內(nèi)營養(yǎng),。

吸入性損傷患者在接受腸內(nèi)營養(yǎng)(特別經(jīng)胃管)時(shí)應(yīng)采取半臥位,，最好達(dá)到30～45°，以防治呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)和肺部感染,。定時(shí)監(jiān)測胃殘余量(≤500 mL/6 h),。

能量補(bǔ)充應(yīng)綜合考慮全身消耗，定期評估吸入性損傷患者營養(yǎng)狀況,。建議成人和小兒碳水化合物的攝入不超過5 mg·kg－1·min－1,。在綜合考慮全身能量需求的同時(shí)，應(yīng)避免過度喂養(yǎng),，特別是碳水化合物補(bǔ)充過多將導(dǎo)致二氧化碳的產(chǎn)生過多,，增加呼吸商，加重患者的呼吸負(fù)荷,。

適當(dāng)補(bǔ)充二十碳五烯酸,、丙氨酰胺和γ亞油酸、谷氨酰胺等,，有助于改善吸入性損傷患者氧合,，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。

重癥燒傷合并吸入性損傷患者在接受任何形式的營養(yǎng)治療時(shí),，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測血糖,，控制成人燒傷血糖水平為7.2～8.3 mmol/L,、小兒燒傷血糖水平為4.5～7.8 mmol/L,。這個(gè)范圍的血糖與生存率,、感染以及移植物相關(guān)。同時(shí)應(yīng)避免低血糖發(fā)生,。

3.9　一氧化碳和氰化物中毒的治療

臨床懷疑或者確診有一氧化碳中毒者,，建議早期給予高流量氧療，至少6 h[25],。一氧化碳中毒將導(dǎo)致心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的急慢性損傷,，高壓氧治療有效。目前高壓氧治療一氧化碳中毒的指征有：碳氧血紅蛋白水平高于25%,，意識喪失,，臟器缺血，孕婦有胎兒窘迫或者碳氧血紅蛋白水平超過20%[26],。

羥鈷胺素被推薦為氰化物中毒的一線解毒用藥(靜脈滴注70 mg/kg),。也可以通過輸注硝酸鈉(10 mg/kg)和0.05 g/mL硫代硫酸鈉(1.65 mL/kg)以形成高鐵血紅蛋白，結(jié)合氰化物達(dá)到解毒效果,。但必須強(qiáng)調(diào)的是一氧化碳中毒和氰化物中毒同時(shí)存在或者可疑存在時(shí)是不能用羥鈷胺素解毒劑,，因?yàn)樘佳跹t蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白可能會加重缺氧[27]。

3.10　其他藥物治療

可以使用吡非尼酮,、尼達(dá)尼布,、N－乙酰半胱氨酸、低分子肝素/肝素類等藥物行抗凝治療和防治肺纖維化,。

4　小結(jié)

必須指出的是,，吸入性損傷的救治并非單純針對氣道和肺臟的治療，還涉及創(chuàng)面處理,、VAP的防治,、燒傷膿毒癥的防治、抗生素合理使用,、燒傷護(hù)理,、ICU醫(yī)院內(nèi)感染防控等在內(nèi)的綜合治療，因此,，吸入性損傷的臨床診治面臨諸多挑戰(zhàn),。本文在有限的篇幅中，通過借鑒相關(guān)學(xué)科研究成果和臨床實(shí)踐,，在國內(nèi)首次提出吸入性損傷臨床診治的共識,，以期提供理論和實(shí)踐基礎(chǔ)，達(dá)到提高臨床診治水平的目的,。

委員會成員

《吸入性損傷臨床診療全國專家共識(2018版)》編寫組

顧問：付小兵(解放軍總醫(yī)院)

夏照帆(海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院)

孫永華(北京積水潭醫(yī)院)

組長：黃躍生[陸軍軍醫(yī)大學(xué)(第三軍醫(yī)大學(xué))第一附屬醫(yī)院]

專家組成員(單位名稱以拼音排序,、姓名以姓氏筆畫排序)：安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院徐慶連,，北京積水潭醫(yī)院張國安，福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院陳昭宏,，甘肅省人民醫(yī)院周軍利,，《感染、炎癥與修復(fù)》雜志郭方,，廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院程飚,，哈爾濱市第五醫(yī)院李宗瑜，海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院唐洪泰,，河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院張慶富,，吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院高慶國，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬廣州紅十字會醫(yī)院李葉揚(yáng),，解放軍第三〇六醫(yī)院姜玉峰,，解放軍第一五九醫(yī)院林國安，解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院楊紅明,、姚詠明,，西胡大海、費(fèi)舟,，陸軍軍醫(yī)大學(xué)(第三軍醫(yī)大學(xué))第一附屬醫(yī)院張家平,，南通大學(xué)附屬醫(yī)院張逸，山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院霍然,，山西醫(yī)科大學(xué)第六醫(yī)院明志國,、段鵬、雷晉,，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院陸樹良,，天津市第一中心醫(yī)院李小兵，無錫市第三人民醫(yī)院呂國忠,，武漢大學(xué)同仁醫(yī)院暨武漢市第三醫(yī)院謝衛(wèi)國,，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院韓春茂，《中華創(chuàng)傷雜志》劉國棟,，《中華燒傷雜志》王旭,，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院張丕紅、黃曉元,，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院劉旭盛,，遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院魏在榮

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