患者男性,，48歲,，因「間斷發(fā)熱10天」于2018年5月18日入我科。

10天前,，患者沐浴后出現(xiàn)發(fā)熱,，體溫最高39℃，發(fā)熱時伴有畏寒,、寒戰(zhàn),，每日發(fā)熱次數(shù)頻繁，熱型無明顯規(guī)律,，偶有咳嗽,，無痰，伴有氣短,，臥位加重,，坐起后好轉，先后就診于吉林松原油田醫(yī)院及北京中國人民解放軍301醫(yī)院,，于中國人民解放軍301醫(yī)院肺部CT檢查提示右肺中葉小結節(jié),，右側少量胸腔積液，給予抗感染,、對癥治療（頭孢類藥物,，具體敘述不清），仍有發(fā)熱,。

5天前,，為求進一步治療來我院，急診以「發(fā)熱原因待查」收入急診科,，患者入急診觀察室后,，先后給予「美洛西林舒巴坦聯(lián)合莫西沙星」治療1天，「頭孢吡肟聯(lián)合莫西沙星」治療2天,，后患者仍有間斷發(fā)熱,，最高體溫39℃，咳嗽較前加重,，咳少量黃痰,，呼吸困難逐漸加重,，1天前指尖血氧下降至78%，急診復查肺部CT,，提示雙肺間質性炎癥改變,，呈均勻一致的磨玻璃影，似見多發(fā)小結節(jié),。為求進一步治療轉入我科RICU,。

高血壓病史10年，血壓最高150/110mmHg,，規(guī)律口服施慧達2.5mg,，每日1次，血壓控制與120/80左右,；10年前行痔瘡手術,；入院10天前行輸尿管碎石手術；吸煙史30年,，平均每天20支,，未戒煙；否認肝炎,、結核病史,；否認食物、藥物過敏史,；否認嗜酒史,；否認疫水、疫區(qū)接觸史,；

胸部CT（5月18日）：雙肺間質性炎癥改變,，呈均勻一致的磨玻璃影，似見多發(fā)小結節(jié),，雙側少量胸腔積液,。

（5月16日）血常規(guī)：WBC：7.76*10^9/L，NE%：79%,，NE：6.15*10^9/L，HB：131g/L,，PLT：173*10^9/L,；CRP：73.87mg/L；PCT：0.72ng/ml,；肝功：AST：186.6U/L,，ALT：298.1U/L，r-GT：694U/L,，總蛋白53.5g/L,，白蛋白30.5g/L,，總膽紅素82.6umol/L，直接膽紅素55.6umol/L,，間接膽紅素27umol/L,；腎功：尿素氮5.77mmol/L，肌酐110.9umol/L,。

凝血功能,、外科綜合、便常規(guī),、心肌損傷標志物,、BNP、血糖,、ANA系列1,、中段尿培養(yǎng)、血培養(yǎng)正常,；痰結核菌涂片：陰性,；

尿潛血3+，尿紅細胞計數(shù)366.3/ul,，尿白細胞計數(shù)75.5/ul,；甘油三酯2.34mmol/L；離子：鉀2.73mmol/L,，鈉138.3mmol/L,，氯99mmol/L，鈣1.84mmpl/L,；癌胚抗原8.64ng/ml,；神經元特異性烯醇化酶36.45 ng/ml；糖鏈抗原199 136.67U/ml,；腹彩：肝實質彌漫性病變,，膽囊結石，脾輕度腫大,，腹腔少量積液,；甲狀腺超聲：正常；腹部CT：脂肪肝,，膽囊炎,，雙腎多發(fā)小結石，右側腎盂及輸尿管輕度積水,，壁厚,，周圍滲出，腹腔少量積液,。

體溫37.5℃,，脈搏95次/分,，呼吸36次/分，血壓121/90mmHg,，指尖血氧96%（無創(chuàng)呼吸機輔助通氣S/T模式：IPAP 16cmH2O,，EPAP 6 cmH2O，F(xiàn)iO2 55%）,，雙肺呼吸音粗,，雙下肺散在濕啰音。

患者病程短,，急性起病,，短時間內出現(xiàn)雙肺彌漫性改變并伴有炎癥指標升高，考慮肺部改變?yōu)楦腥驹蛩驴赡苄源?，分析可能導致肺CT雙肺彌漫的均勻磨玻璃影改變的病原如下：

巨細胞病毒（CMV）肺炎臨床表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱,、干咳和呼吸困難，早期胸部X線上肺部浸潤很少或沒有,，但伴有不同程度的低氧血癥 [1],。免疫正常患者感染后多病程自限,，免疫功能缺陷患者（該患者后行細胞免疫檢查提示CD4+明顯減低）肺炎病理可呈粟粒樣改變,，影像學表現(xiàn)為雙肺彌漫的磨玻璃影，同時可發(fā)現(xiàn)小結節(jié),，樹芽模式和暈征 [2],。患者臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)呼吸急促,，嚴重呼吸窘迫,，低氧血癥，常在3天內需進行機械通氣支持或死亡,。

結合該患者發(fā)病過程,，高度懷疑巨細胞病毒肺炎，巨細胞病毒肺炎確診需行肺活檢或肺泡灌洗檢查,，因患者轉入時需無創(chuàng)呼吸機輔助通氣,，家屬拒絕氣管鏡檢查等原因，暫給予更昔洛韋抗病毒,，行血巨細胞病毒核酸定量檢查。

PCP易發(fā)生于HIV感染后,、器官移植后,、腫瘤及其他應用免疫抑制劑后等導致免疫功能損害的高危人群,。主要癥狀包括發(fā)熱、干咳及進行性呼吸困難,，體征不明顯,。非HIV感染合并PCP起病更急，進展迅速,，肺部炎癥反應和低氧更重,，病死率更高。

胸部X線典型改變?yōu)殡p肺彌漫性或者肺門旁分布的磨玻璃影或者網(wǎng)格影,，可以進展為實變影,；HRCT表現(xiàn)包括散在或彌漫性分布的磨玻璃影，且常呈斑片狀或限局性的形式,，并有沿肺的中軸或肺門周圍分布的優(yōu)勢,，典型表現(xiàn)還包括囊性病變，自發(fā)性氣胸及上葉分布的實變影像,。

該患者存在免疫功能損害,，結合肺部CT雙肺彌漫性磨玻璃影改變不能完全除外PCP感染。

肺炎支原體肺炎肺部CT也可以表現(xiàn)為間質性改變伴有肺部小結節(jié)狀陰影,，病灶以小葉性分布為特點,，但本患肺部影像學表現(xiàn)為雙肺彌漫分布的磨玻璃影，且于急診科應用莫西沙星抗感染治療后癥狀無明顯緩解,，考慮肺炎支原體肺炎可能性小,。

侵襲性肺曲霉病感染早期影像學檢查可見胸膜下密度增高的結節(jié)，病灶周圍可出現(xiàn)暈輪征,，是病灶周圍水腫或出血導致,，念珠菌肺炎少數(shù)患者影像學也可以表現(xiàn)為肺間質性病變，亦可呈粟粒狀陰影,，但肺真菌病一般影像改變出現(xiàn)更早,，臨床表現(xiàn)感染中毒癥狀更重，該患者病程特點不能除外肺真菌病,，需積極尋求真菌感染證據(jù),。

血行播散型肺結核常表現(xiàn)為雙肺大小、密度基本均一一致的粟粒樣結節(jié),，可伴有肺門,、縱隔淋巴結腫大，但血行播散性肺結核一般繼發(fā)于原發(fā)性肺結核,，患者肺部CT改變未見典型原發(fā)性肺結核改變,，否認既往結核病史，故血行播散性肺結核未作為主要鑒別診斷考慮，但仍不除外,，反復查痰結核菌涂片,。

雖細菌感染導致雙肺彌漫的均勻磨玻璃影改變可能性小，因病毒感染后多易合并細菌感染,，且患者PCT升高,，故繼續(xù)給予頭孢吡肟抗感染治療，同時行痰細菌感染核酸檢查,。

同時,，患者有發(fā)熱，呼吸困難,，肺部CT表現(xiàn)為均勻的間質肺改變,，不能排除風濕免疫相關疾病，故進一步完善自身免疫病相關檢查,。

無創(chuàng)呼吸機輔助通氣

抗感染,、抗病毒：頭孢吡肟+更昔洛韋

烏司他丁抗炎癥反應，保肝對癥,，糾正離子紊亂

進一步輔助檢查

血巨細胞病毒核酸定量8.34E+02copies/m,；呼吸道病原核酸（關于細菌）：MRSA陽性；3次痰細菌涂片：提示革蘭陽性球菌,；4次痰培養(yǎng),、3次血培養(yǎng)均正常； 2次痰真菌涂片正常,；七項呼吸道病原核酸（病毒）：正常,；EB病毒核酸正常；真菌D葡聚糖試驗正常,；甲型流管,、乙型流感、新型H1N1流感病毒核酸檢查陰性,；

風濕三線,、免疫五項、ANCA,、抗心磷脂抗體,、自免肝相關檢查正常；細胞免疫：CD3 460個/微升,，CD4 200個/微升,，CD8 240個/微升,，CD4/CD8 0.83；心臟彩超：主動脈瓣輕度返流,。

感染,、氧合及呼吸支持指標變化：

（5月21日）患者發(fā)熱頻率較前下降，但最高體溫仍高于39℃,，咳嗽較劇烈，少量黃色粘痰,，氧合逐漸好轉,，反復查痰細菌涂片提示革蘭陽性球菌，呼吸道病原核酸（關于細菌）：MRSA陽性,，考慮可能合并MRSA感染,。

經鼻高流量吸氧

抗感染：頭孢吡肟+更昔洛韋+利奈唑胺

烏司他丁抗炎癥反應，保肝對癥治療

1）患者至5月23日起未再次出現(xiàn)發(fā)熱,；咳嗽較前減輕,，咳少量白色粘痰。

2）逐漸停止經鼻高流量,，改為鼻導管低流量吸氧,，停止吸氧后氧分壓65mmHg；

3）血常規(guī)自5月23日起白細胞及中性粒細胞比例均正常,；CRP（5月25日）22 mg/L,；PCT（5月25日）0.36ng/ml；血巨細胞核酸定量（5月31日）：正常,。

4）復查胸部CT（5月24日）如下：

5）痰結核菌X-pert檢測（5月25日）：陽性,。

患者未再出現(xiàn)發(fā)熱，炎癥指標均趨于正常,，鼻導管吸氧下氧合好,，復查肺部CT提示炎癥加重，考慮影像學滯后可能性大,，痰結核菌DNA檢測陽性,，考慮同時合并肺部結核感染，建議抗結核治療,，患者要求出院,，建議出院后繼續(xù)應用利奈唑胺至總治療時間14～21天，于傳染病醫(yī)院就診,，于門診復診,。

患者出院后繼續(xù)應用利奈唑胺至總治療時間17天（6月7日），復查肺部CT如下：

6月7日肺部CT：間質性肺炎明顯吸收好轉,，仍可見細小結節(jié)樣改變

但患者停藥2日后出現(xiàn)咳嗽加重,，無痰,，發(fā)熱，體溫最高37.5℃,，伴有明顯乏力,，于門診就診，考慮患者出現(xiàn)低熱,、乏力,、咳嗽加重可能與結核感染有關，建議患者于傳染病醫(yī)院就診,，患者因個人原因未于傳染病醫(yī)院就診,，停藥1周后咳嗽癥狀加重，發(fā)熱體溫最高39℃,，后患者自行服用抗結核藥物治療1周,，體溫降至正常，自行停止抗結核治療,，就診于松原市油田醫(yī)院,，給予左氧氟沙星抗感染治療，住院期間患者仍有間斷發(fā)熱,，體溫最高37.5℃,，咳嗽重，乏力明顯,，7月12日復查肺部CT如下：

考慮肺部CT改變?yōu)檠胁ド⑿苑谓Y核可能性大,，反思患者住院治療期間，應用利奈唑胺后,，體溫降至正常,，咳嗽、呼吸困難癥狀明顯好轉,，不能除外利奈唑胺抗結核作用所致,，再次建議于傳染病醫(yī)院就診，后患者就診于長春市傳染病醫(yī)院,，診斷為急性血行播散性肺結核,，給予抗結核治療，1個月后患者乏力,、咳嗽癥狀明顯好轉,，出院后繼續(xù)抗結核治療中。

此外,，本病例再次提醒我們,，肺結核的臨床表現(xiàn)及影像改變是多種多樣的，遇到「四不像」的病例,，不要放過結核的篩查。

同時,，本病例還進一步加深了我們對利奈唑胺抗結核的認識,。利奈唑胺作為經典的抗耐藥球菌的藥物也一直被作為二線的抗結核藥物，但因為其價格昂貴,，而結核病療程較長,，多數(shù)患者因經濟負擔不會選擇利奈唑胺抗結核治療。但是在一些特殊的臨床診療過程中,，利奈唑胺仍表現(xiàn)出了其優(yōu)異的抗結核作用,，并越來越得到醫(yī)生的認可。2018年3月,，中華醫(yī)學會結核病學分會利奈唑胺抗結核治療專家共識編寫組公布了利奈唑胺抗結核治療專家共識 [4],，發(fā)表在《中華結核和呼吸雜志》上。該文詳細闡述了利奈唑胺抗結核的主要作用機制及相關的臨床應用研究,，規(guī)定了其抗結核的適應癥,，禁忌癥及應用方案。

本病例中,，利奈唑胺表現(xiàn)出抗結核的臨床癥狀起效非?？欤尾坑跋駥W吸收良好,，停藥后很快復發(fā),，再次應用常規(guī)抗結核治療臨床癥狀緩解。影像學吸收情況尚待繼續(xù)隨訪,。