胃黏膜保護劑主要是通過促進胃粘膜細胞前列腺素的合成,，增加胃粘膜血流量,，從而發(fā)揮預(yù)防和治療胃黏膜損傷、促進組織修復(fù)和潰瘍愈合的作用,。

我們先來了解傳統(tǒng)胃粘膜保護劑的作用機制:

米索前列醇,，主要是通過激動前列腺素受體，進而抑制胃酸與胃蛋白酶分泌,，增加胃粘液以及局部血流量,。

鉍劑，促進前列腺素合成,，增加胃粘液以及胃粘膜血流量,。與潰瘍處的組織蛋白形成蛋白質(zhì)-鉍復(fù)合物,，覆蓋在潰瘍處,，起到保護胃粘膜的效應(yīng)。

硫糖鋁,，主要是在潰瘍處能誘導(dǎo)表皮生長因子聚集,，促進前列腺素的合成。此外分解的硫酸蔗糖,、氫氧化鋁可以和胃粘膜黏蛋白形成大分子復(fù)合物,，對胃粘膜進行保護。

新型胃粘膜保護劑瑞巴派特與傳統(tǒng)的胃黏膜保護劑相比,，除了促進前列腺素的合成外,。還能清除羥自由基、氧自由基,，對中性粒細胞釋放的過氧化物能起到抑制作用,，從而能夠抑制自由基、過氧化物對胃黏膜的損傷,。此外還能抑制胃粘膜上皮細胞白細胞介素-8(IL-8)的釋放,，而IL-8是一種炎癥刺激因子。幽門螺桿菌感染患者，可使其在胃上皮細胞增生,，使?jié)冞M一步發(fā)展,。與傳統(tǒng)的胃粘膜保護劑相比，從被動保護轉(zhuǎn)向了主動出擊保護胃粘膜,。

缺點就是此藥的臨床應(yīng)用經(jīng)驗比傳統(tǒng)的少,，在兒童與孕婦用藥的安全性尚未確定，使其臨床應(yīng)用受到一定的限制,。此外還會發(fā)生嚴(yán)重副作用反應(yīng),，主要是白細胞減少癥與肝功能障礙。但是臨床發(fā)生率都在0.1%以下,，是非常的低,。