文 \掙脫枷鎖的囚徒 最近,,一篇題為《空腹吃荔枝10個孩子死亡!醫(yī)生的呼吁為所有人敲響警鐘,!》的公眾號文章炸屏,。 吃荔枝可以吃死孩子,真的假的?還源自涉嫌造假的舊年往事——2000年發(fā)在《廣西醫(yī)學(xué)》這份地方醫(yī)學(xué)雜志上的1篇“小兒荔枝病 71例臨床分析”臨床報道,。 在這篇炸屏的公眾號文章中,,關(guān)于吃荔枝是如何導(dǎo)致荔枝病的,有兩處“論述”,。 一處是:“其實,,這還真沒毛病。因為荔枝的“甜”主要是因為含有果糖,,而果糖的甜度很高,,但是我們身體是不能直接利用果糖的,果糖需要進一步轉(zhuǎn)換成葡糖糖才能利用,,這就像我們平時測的血糖是血里面的葡萄糖含量,,是一個道理的?!?/span> ——語焉不詳,,沒有回答疑問。 另一處引用了上述病例報道的說法:“ 1.因為荔枝含有a-次甲基環(huán)丙基甘氨酸,,這玩意兒有降低血糖作用,;2.因為荔枝含有高濃度的果糖,大量食用過后,,會刺激胰島β細胞迅速釋放大量胰島素,,胰島素會導(dǎo)致血糖降低;3.進食大量荔枝,,果糖太高,,會抑制肝葡萄糖產(chǎn)生,從而進一步的降低血糖,。血糖太低會導(dǎo)致嚴重的問題,。” 瘋狂的炸屏炸出各路媒體和科普者紛紛粉墨登場,,對荔枝病進行科普,。 各方說法小結(jié)
總結(jié)一下各路神仙的高論,不外: 1.荔枝含有大量糖,,其中主要是果糖,。 2.荔枝中的果糖被快速吸收進入血液,接下來的說法出現(xiàn)了嚴重分歧: 2.1 大量果糖導(dǎo)致血液高糖濃度升高,,直接刺激胰島素大量分泌,,導(dǎo)致低血糖;或認為,,果糖需要在肝臟轉(zhuǎn)換成葡萄糖才能被利用,,但是由于大量進食荔枝,臟臟轉(zhuǎn)化能力有限,導(dǎo)致果糖聚集在血液,,才刺激胰島素瀑布,,導(dǎo)致低血糖。 2.2 大量果糖在肝臟快速轉(zhuǎn)化成葡萄糖,,導(dǎo)致血糖升高,,刺激胰島素瀑布,進而導(dǎo)致低血糖反應(yīng),。 2.3 果糖積聚在血液刺激直接刺激胰島素瀑布的同時,,果糖還抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生。 3. 荔枝當中含有的低糖氨酸A和甲基異丙氨酸兩種毒素直接降低血糖,。 以上這些說法,,哪個是正確的?
真相是:都在扯 1. 荔枝中的糖主要是果糖,,占比超8成,? 真相是:荔枝中的糖并不是以果糖為主。按照美國農(nóng)業(yè)部的數(shù)據(jù),,很多水果中的糖和果糖占比都超過荔枝,。 且不論蜂蜜和一些干果,就是我們常吃的葡萄,、香蕉,、蘋果等含糖量也跟荔枝不相上下,而且果糖/葡萄糖比通常都超過1 ,。即使是糖含量稍低的西瓜,,由于夏天消費量會很大,攝入糖的量特別是果糖也很容易超過吃荔枝,。 美國農(nóng)業(yè)部的數(shù)據(jù)中為什么沒有荔枝果糖含量,?是因為不同品種含量差距很大。但是,,從其他數(shù)據(jù)源我們可以得知,,荔枝中的果糖/葡糖比并不高,在1左右,。 也就是說,荔枝的糖以果糖為主,,荔枝含有大量果糖是一個謊言,。 假設(shè),荔枝病真的是因為荔枝中的果糖,,那么喝蜂蜜,,吃葡萄,吃香蕉,甚至吃蘋果,、吃西瓜都同樣可以導(dǎo)致“荔枝病”,。 2. 荔枝中的果糖更快吸收? 研究已知,,果糖在十二指腸和空腸下部通過膜轉(zhuǎn)運蛋白5(GLUT-5)被動和主動地吸收,,吸收效率遠低于葡萄糖。 并且,,吸收效率非常依賴于葡萄糖,。單獨吃純果糖,吸收率很低,,往往因為大量果糖不能被吸收而導(dǎo)致滲透性腹瀉,。果糖的吸收效率隨著葡萄糖的存在而提高,果糖/葡萄糖1:1比例的混合物,,果糖可以完全吸收,。但是,吸收速度也顯著低于葡萄糖,。 3. 果糖導(dǎo)致血糖升高,? 我們知道,葡萄糖被吸收后會通過血液轉(zhuǎn)運到全身組織被利用,。因此,,葡萄糖主要“飄”在血液中。 但是,,身體組織幾乎不能直接利用果糖,,而首先需要在肝臟轉(zhuǎn)化。因而,,被吸收后的果糖主要在肝臟“排隊等候處置”,,只有少量在血液中。因此,,服用同樣劑量時,,血糖(葡萄糖)濃度比血液果糖濃度高一個數(shù)量級,高約10~50倍,。 4.果糖直接刺激胰島素的瀑布式分泌,? 事實上,果糖的代謝幾乎不需要胰島素,,而且胰島中也缺乏GLUT-5分布,,因此,胰島幾乎不接受果糖的刺激而分泌胰島素,。 5.果糖在肝臟內(nèi)快速轉(zhuǎn)化成葡萄糖從而導(dǎo)致血糖快速升高刺激胰島素瀑布,? 事實上,,果糖在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成葡萄糖的速度并不快,甚至說很緩慢,。一項研究中,,成年男性不運動的狀態(tài)下6小時內(nèi)只有37.4%的果糖被轉(zhuǎn)化成葡萄糖。女性更緩慢,。 不同研究獲得的數(shù)據(jù)存在很大差異,,正常人非運動狀態(tài)下2-6小時內(nèi)約的41%±10.5果糖可以轉(zhuǎn)化成葡萄糖。 綜合來看,,國內(nèi),,無論是醫(yī)學(xué)文獻還是“科普”文章中,給出的荔枝中含有大量果糖導(dǎo)致荔枝病發(fā)生的機制說法都是沒有任何根據(jù)的臆想,,是作者一廂情愿的想當然,。 荔枝病可能的真正的發(fā)病因素在其他文章中,答主已經(jīng)做了介紹,,國內(nèi)所謂荔枝病,,發(fā)病原因、危險因素和機制都還沒有定論,。 從1995年開始,,印度等東南亞國家不斷報道荔枝病的類似病例,逐步引起國際社會關(guān)注,。 2013年,,印度和美國疾控中心才聯(lián)合發(fā)起調(diào)查,2014年印度主要荔枝產(chǎn)區(qū)穆扎法爾布爾地區(qū)390名兒童發(fā)病,,122人死亡的“疫情”的爆發(fā)給深入研究帶來契機,。針對這次疫情爆發(fā),2017年4月份發(fā)表在柳葉刀全球健康上的對照研究報告是迄今有關(guān)這種神秘腦病最大規(guī)模的研究,。 總體上,,發(fā)病的相關(guān)因素是: 兒童,尤其是營養(yǎng)不良的幼兒,、小兒童 發(fā)病前大量吃荔枝,,包括兒童自己或其父母進過果園(更有大量吃荔枝的條件) “空腹”入睡,大量吃荔枝后在19時之后沒有再進食荔枝以外的其他食物作為晚餐而“空腹”入睡 發(fā)病時間在凌晨3~9點,,可信的病例報道中,,發(fā)病時間都在凌晨3~9時,也就是我們睡眠中原本空腹的時間 病情特征以嚴重低血糖反應(yīng)和低血糖腦病發(fā)作為主,,嚴重的可以致死,。部分病例發(fā)病時血糖低于70mg / dL,并發(fā)現(xiàn)低血糖與死亡率增加有關(guān) 關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)是,,大半病例尿液中檢出荔枝含有的兩種干擾糖代謝的毒性物質(zhì):73例病例尿標本中,,47例(64%)檢出次甘氨酸A(也叫降血糖素A)代謝物,33例(45%)檢出亞甲基環(huán)丙基丙氨酸(MCPG)代謝物,,32例(44%)同時檢出以上兩種代謝物,。對照組中都沒有檢出 另一項重要的化驗發(fā)現(xiàn)是,大部分患兒血液或尿液中發(fā)現(xiàn)脂肪酸代謝異常的證據(jù):75份尿液標本中有67份(89%)存在有機酸異常,,80份標本中有72份(90%)血漿?;鈮A異常,表明存在嚴重的脂肪酸代謝紊亂,。而檢測的15個對照樣本中沒有1例存在類似發(fā)現(xiàn) 在當?shù)乩笾颖局袡z出次甘氨酸A和MCPG,,生荔枝中含量更高 最最最重要的是:整篇文獻中,對荔枝中的果糖只字未提 只字未提 只字未提 荔枝病可能的真正的發(fā)病機制由此,,我們可以勾勒出荔枝病發(fā)病的可能的真正機制: 營養(yǎng)不良的兒童,,特別是幼兒,體內(nèi)糖原形式的能量儲備原本不足,; 大量進食荔枝,,荔枝中的糖抑制了食欲; 從而不愿意吃放或者直接跳過晚餐,,而“空腹”入睡,; 夜間空腹期低血糖是一種正常生理現(xiàn)象,身體主要通過脂肪動員來氧化脂肪等途徑進行糖異生來維持基本血糖水平和滿足腦組織的需求,; 由于荔枝中的次甘氨酸A和亞甲基環(huán)丙基丙氨酸都已經(jīng)被證明可以干擾脂肪的β氧化,,從而破壞了人體正常的保護性糖異生機制,使得低血糖不能得到正常的調(diào)節(jié)而只能持續(xù)惡化,,以至于造成對葡萄糖對敏感的腦組織的損傷,,發(fā)生所謂低血糖腦病。 劃重點,,所謂荔枝病的發(fā)生是因為:營養(yǎng)不良的兒童在大量進食荔枝后空腹入睡,,而不是因為空腹吃荔枝,荔枝中的毒性物質(zhì)破壞了人體的保護性糖異生機制,,導(dǎo)致夜間空腹期的低血糖不能得到糾正而是持續(xù)惡化,,最終導(dǎo)致腦損傷。跟荔枝中的糖,,幾乎沒有沒有半毛錢的關(guān)系(除了抑制食欲),。 果糖不過是荔枝病的背鍋俠附: 2000年發(fā)在《廣西醫(yī)學(xué)》上的《小兒荔枝病 71例臨床分析》這篇臨床病例報道是這些年荔枝病炒作的始作俑。
但是,,這篇病例報告有不少值得質(zhì)疑之處: |
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