近年來(lái),，科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞對(duì)機(jī)體的健康似乎扮演著雙面角色，本文中,，小編就對(duì)相關(guān)重要研究進(jìn)行整理,，分享給大家！

近日,，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自西奈山醫(yī)學(xué)院的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),，位于乳管周?chē)】等橄俳M織中的巨噬細(xì)胞（正常免疫細(xì)胞）或能有效幫助早期乳腺癌細(xì)胞離開(kāi)乳腺組織擴(kuò)散到機(jī)體其它部位,，因此在腫瘤開(kāi)始發(fā)生之前就能夠潛在地誘發(fā)癌癥轉(zhuǎn)移過(guò)程。

巨噬細(xì)胞能夠通過(guò)調(diào)節(jié)乳管在乳腺組織中的分支過(guò)程來(lái)在乳腺中扮演關(guān)鍵角色,，大量研究都闡明了巨噬細(xì)胞在癌癥轉(zhuǎn)移過(guò)程中的重要性,，但截至目前為止研究人員也僅僅是在大型腫瘤晚期模型中得出上述結(jié)論，這項(xiàng)研究中,，研究人員對(duì)人類(lèi)組織,、小鼠組織以及乳腺類(lèi)器官進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn),，在早期癌癥病灶中,，巨噬細(xì)胞能夠被吸附進(jìn)入乳腺乳管中誘發(fā)一系列反應(yīng)，將早期的癌細(xì)胞帶出乳腺組織,。

研究者表示,，巨噬細(xì)胞與早期乳腺細(xì)胞之間的關(guān)系會(huì)被早期癌細(xì)胞選擇，用來(lái)激活促癌HER2基因的表達(dá),，從而幫助發(fā)現(xiàn)更多相關(guān)的免疫細(xì)胞,，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)或能幫助研究人員尋找新型生物標(biāo)志物來(lái)有效鑒別出哪些癌癥患者會(huì)因這些巨噬細(xì)胞而攜帶潛在轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)還能幫助有效開(kāi)發(fā)出抑制早期癌癥轉(zhuǎn)移的新型療法,。

對(duì)于巨噬細(xì)胞來(lái)說(shuō),，免疫應(yīng)答的快速啟動(dòng)和及時(shí)終止在對(duì)抗病原體感染的正常宿主防御過(guò)程中同等重要,。但是如何調(diào)節(jié)這些過(guò)程，尤其是通過(guò)哪個(gè)細(xì)胞代謝程序,，還沒(méi)有得到完全了解,。最近來(lái)自美國(guó)阿拉巴馬大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個(gè)參與巨噬細(xì)胞促炎癥反應(yīng)激活和終止的重要分子，并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行了深入研究,。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊the Journal of Immunology上,。

在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)在LPS處理的小鼠巨噬細(xì)胞中IFN調(diào)節(jié)因子2（IRF2）通過(guò)蛋白酶體介導(dǎo)途徑發(fā)生早期降解,，隨后經(jīng)過(guò)轉(zhuǎn)錄激活過(guò)程又重新恢復(fù)了表達(dá),，他們還發(fā)現(xiàn)IRF2具有抗炎作用，敲低該蛋白能夠促進(jìn)LPS誘導(dǎo)的促炎癥細(xì)胞因子的合成,。

機(jī)制研究表明,，雖然IRF2不能靶向LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)事件，但是卻能夠抑制HIF-1α依賴(lài)性的糖酵解基因的表達(dá)進(jìn)而抑制細(xì)胞的糖酵解,，這一系列事件對(duì)于IRF2發(fā)揮抗炎活性都是必要的,。研究人員發(fā)現(xiàn)處于內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的巨噬細(xì)胞無(wú)法在LPS誘導(dǎo)的情況下增強(qiáng)其糖酵解能力，這可能是由于IRF2無(wú)法下調(diào)所引起,，進(jìn)而導(dǎo)致糖酵解基因的表達(dá)上調(diào),。與之相比，敲低IRF2能夠下調(diào)IL-4誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞激活,，研究結(jié)果表明IRF2能夠通過(guò)在轉(zhuǎn)錄水平誘導(dǎo)KLF4的表達(dá)進(jìn)而促進(jìn)IL-4活性,。

一項(xiàng)由凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的新研究表明免疫細(xì)胞在體內(nèi)的位置決定了它們是幫助還是抑制心臟病發(fā)展,。這項(xiàng)研究表明免疫系統(tǒng)直接影響了心衰——心衰仍然是目前美國(guó)男女最大的死因,。

這項(xiàng)研究于近日發(fā)表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上，研究人員發(fā)現(xiàn)位于心臟內(nèi)的免疫細(xì)胞會(huì)在心臟損傷后迅速活化以保護(hù)心臟免受損傷,。但是在損傷后期,，血液中循環(huán)的免疫細(xì)胞進(jìn)入心臟后會(huì)使病情惡化。抑制這些晚期血源免疫細(xì)胞進(jìn)入心臟可以改善小鼠心臟病模型的癥狀,。盡管是相同的免疫細(xì)胞——吞噬細(xì)胞殘?jiān)木奘杉?xì)胞,，但是這兩群細(xì)胞的功能卻完全不一樣。

“我們發(fā)現(xiàn)心臟中的免疫細(xì)胞是個(gè)好家伙,，可以降低心臟損傷,，但是當(dāng)血液中的免疫細(xì)胞隨后遷移到心臟后卻扮演著壞家伙的角色，會(huì)加劇損傷,?！痹撗芯款I(lǐng)銜作者、,、凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院副教授Xudong Liao博士說(shuō)道,。

根據(jù)一項(xiàng)最新發(fā)表在《JNeurosci》上的研究,，免疫細(xì)胞也許通過(guò)促使神經(jīng)元退化而導(dǎo)致了老年人衰弱和運(yùn)動(dòng)問(wèn)題。在小鼠中,，抑制這些免疫細(xì)胞生存必需的一種受體可以改善神經(jīng)元結(jié)構(gòu)、增強(qiáng)肌肉力量,。

隨著人們的壽命越來(lái)越長(zhǎng),，減小衰老對(duì)生活質(zhì)量的影響變得越來(lái)越重要。而老年人體內(nèi)連接大腦和脊髓的的神經(jīng)元通常會(huì)發(fā)生退化,，從而導(dǎo)致額外的手腳疼痛,。

Rudolf Martini及其同事發(fā)現(xiàn)老年小鼠和人類(lèi)神經(jīng)髓鞘和軸突發(fā)生的年齡相關(guān)損傷很相似。和12,、18個(gè)月大的老鼠相比,，24個(gè)月的老鼠的骨神經(jīng)中包含的巨噬細(xì)胞的數(shù)量是前者的三倍，巨噬細(xì)胞是體內(nèi)一種負(fù)責(zé)吞噬損傷和衰老細(xì)胞的免疫細(xì)胞,。

由肥胖導(dǎo)致的慢性組織炎癥是胰島素抵抗性和2型糖尿病產(chǎn)生的一種根本原因。但是這種發(fā)生的機(jī)制在此之前一直是未知的,。

在一項(xiàng)新的研究中,，來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校和中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院/北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院的研究人員鑒定出外泌體（exosome）是其中缺失的一環(huán)。相關(guān)研究結(jié)果于2017年9月21日在線(xiàn)發(fā)表在Cell期刊上,，論文標(biāo)題為“Adipose Tissue Macrophage-Derived Exosomal miRNAs Can Modulate In Vivo and In Vitro Insulin Sensitivity”,。

最近，研究者們鑒定出了兩類(lèi)睪丸巨噬細(xì)胞的起源,、發(fā)育以及性狀特征,。為了進(jìn)一步了解這部分免疫細(xì)胞，研究者們使用了一種新型的追蹤技術(shù),。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Journal of experimental medicine》雜志上,。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們隊(duì)男性不育癥狀的了解以及尋找合適的治療方法。

從生命起源開(kāi)始,，每個(gè)人的免疫系統(tǒng)都會(huì)學(xué)會(huì)識(shí)別自己與非己,，也就是所謂的天然細(xì)胞與病原體細(xì)胞。然而對(duì)于男性來(lái)說(shuō),，精子僅僅在青春期后才開(kāi)始發(fā)育,，因此很容易被識(shí)別成為“異源”物質(zhì)。睪丸巨噬細(xì)胞是一類(lèi)能夠起到保護(hù)精子的作用的免疫細(xì)胞,。通過(guò)釋放特殊的分子,，這些“守衛(wèi)者”將阻礙其它免疫系統(tǒng)物質(zhì)進(jìn)入睪丸組織。

眾所周知,，肥胖誘導(dǎo)的慢性炎癥與代謝疾病的發(fā)生存在關(guān)聯(lián),。之前的研究結(jié)果表明在高脂飲食喂養(yǎng)的情況下小鼠體內(nèi)激活的巨噬細(xì)胞會(huì)增多,，其中包括CD11c陽(yáng)性的脂肪組織巨噬細(xì)胞（ATM），這種情況的出現(xiàn)會(huì)促進(jìn)胰島素抵抗,。肥胖會(huì)導(dǎo)致造血干細(xì)胞產(chǎn)生的骨髓細(xì)胞增多,，Toll樣受體4（TLR4）和下游的TRIF以及MyD88介導(dǎo)的信號(hào)途徑也能夠在LPS刺激后調(diào)節(jié)類(lèi)似的骨髓細(xì)胞產(chǎn)生。但是這些信號(hào)途徑在高脂飲食誘導(dǎo)的骨髓組織增生中的作用還不清楚,。

最近來(lái)自美國(guó)密歇根大學(xué)的研究人員提出假設(shè),，認(rèn)為飽和脂肪酸和高脂飲食能夠通過(guò)激活造血干細(xì)胞的TLR4信號(hào)途徑影響骨髓組織增生，產(chǎn)生促炎癥的CD11c陽(yáng)性骨髓細(xì)胞促進(jìn)肥胖誘導(dǎo)的代謝疾病,。他們將Tlr4敲除小鼠和野生型小鼠進(jìn)行骨髓相互移植,，結(jié)果表明TLR4是高脂飲食誘導(dǎo)的骨髓組織增生和CD11c陽(yáng)性脂肪組織巨噬細(xì)胞產(chǎn)生所需要的重要分子。

生物醫(yī)學(xué)工程師們最近發(fā)現(xiàn)了一種依靠免疫系統(tǒng)促進(jìn)受損神經(jīng)元細(xì)胞再生的方法,。

巨噬細(xì)胞被認(rèn)為是免疫系統(tǒng)的'吃豆人'，它是機(jī)體抵抗外界侵染的第一道防線(xiàn),。當(dāng)機(jī)體中存在微生物或壞死的細(xì)胞碎片的時(shí)候,，巨噬細(xì)胞會(huì)發(fā)生吞噬作用將其清除。不過(guò),，最近一項(xiàng)研究表明一些類(lèi)型的巨噬細(xì)胞同時(shí)具有促進(jìn)組織愈合的能力,。

在發(fā)表在最近一期《PNAS》雜志上的一篇文章中，來(lái)自杜克大學(xué)的研究者們?cè)诖笫笏桨l(fā)現(xiàn)這類(lèi)巨噬細(xì)胞具有促進(jìn)受損神經(jīng)再生的能力,。

外周神經(jīng)系統(tǒng)包括從脊髓中生長(zhǎng)出來(lái)的,，蔓延至全身各處的神經(jīng)元細(xì)胞。它連接并控制機(jī)體的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng),、消化系統(tǒng)以及心肺等器官,。然而，當(dāng)這些長(zhǎng)長(zhǎng)的細(xì)胞發(fā)生損傷之后,，恢復(fù)正常狀態(tài)可不是十分容易的事情,。

近日，刊登在國(guó)際雜志Science Translational Medicine上的一篇研究報(bào)告中,，來(lái)自麻省總醫(yī)院的研究人員通過(guò)研究鑒別出了巨噬細(xì)胞的新角色,，即其能夠幫助改善納米顆粒運(yùn)輸癌癥療法的治療效率，文章中,，研究者闡明了恰當(dāng)?shù)姆派浏煼ㄈ绾瓮ㄟ^(guò)將巨噬細(xì)胞吸引到腫瘤血管中來(lái)改善癌癥納米藥物的運(yùn)輸,，運(yùn)輸效率能夠改善600%。

研究者M(jìn)iles Miller博士指出,，在過(guò)去10年里,，納米醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)展到可以促進(jìn)選擇性的藥物運(yùn)輸?shù)侥[瘤中發(fā)揮作用，而這是通過(guò)對(duì)納米材料的工程化改善以及多項(xiàng)臨床試驗(yàn)所達(dá)到的,；相比重點(diǎn)研究納米顆粒本身,，研究人員還能夠使用體內(nèi)顯微鏡檢查技術(shù)研究如何重新調(diào)節(jié)腫瘤自身結(jié)構(gòu)來(lái)更加有效地積累多種類(lèi)型的納米藥物,。

將癌癥藥物包裹到納米顆粒中能夠改善藥物動(dòng)力學(xué)特性，這樣就能夠在血液循環(huán)中延長(zhǎng)藥物的存在時(shí)間,，并且避免在介入療法中使用毒性溶劑,，但在臨床試驗(yàn)中，將納米顆粒包裹的藥物運(yùn)輸?shù)交颊邫C(jī)體的腫瘤中或許會(huì)面臨很多挑戰(zhàn),，大部分是因?yàn)槟[瘤微環(huán)境中的因子,，腫瘤中的高壓和腫瘤血管的低滲透性或許會(huì)限制任何藥物從機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)中進(jìn)入腫瘤細(xì)胞。

一項(xiàng)新的研究提示著發(fā)現(xiàn)有助組織在遭受損傷后修復(fù)的關(guān)鍵信號(hào)可能為開(kāi)發(fā)治療哮喘和器官纖維化等疾病的新方法鋪平道路,。相關(guān)研究結(jié)果于2017年5月11日在線(xiàn)發(fā)表在Science期刊上，論文標(biāo)題為“Local amplifiers of IL-4Rα–mediated macrophage activation promote repair in lung and liver”,。

來(lái)自英國(guó)愛(ài)丁堡大學(xué)的研究人員鑒定出兩種分子增強(qiáng)身體重要器官內(nèi)部的免疫反應(yīng),，從而有助抵抗寄生蟲(chóng)感染和修復(fù)組織損傷。

這些分子是2型免疫反應(yīng)中的一組免疫信號(hào)的一部分,。2型免疫反應(yīng)控制著寄生蟲(chóng)感染和維持組織穩(wěn)態(tài),，但是如果不加以正確地調(diào)節(jié)，這種反應(yīng)能夠過(guò)度活躍,，從而觸發(fā)過(guò)敏癥和纖維化產(chǎn)生,。 纖維化不僅是心臟、肺部,、肝臟和腎臟中的很多致命疾病的根本原因,，而且也是衰老相關(guān)殘疾的根本原因。

在這項(xiàng)新的研究中,，這些研究人員發(fā)現(xiàn)肺部和肝臟中的特定信號(hào)增強(qiáng)感染上寄生蟲(chóng)和細(xì)菌的小鼠體內(nèi)的組織修復(fù)反應(yīng),。